Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапно возникшее поражение ткани почек с развитием функциональной ее недо­статочности, в большинстве случаев носящее обратимый характер.

Этиология. Многочисленные причины вызывают ОПН. К ним от­носят: 1) нарушение почечной гемодинамики (шок, коллапс, резкое обезвоживание и большая потеря натрия при неукротимой рвоте, по­носе); 2) экзогенные интоксикации нефротоксическими ядами (соеди­нения ртути, фосфор, свинец, четыреххлористый углерод, укусы ядо­витых змей и насекомых); 3) некоторые лекарственные препараты (сульфаниламиды, антибиотики, барбитураты); 4) инфекционные бо­лезни (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз, сепсис); 5) переливание несовместимой крови; 6) острые заболе­вания почек (острый гломерулонефрит, острый пиелонефрит); 7) об­струкция мочевых путей (почечнокаменная болезнь, гипертрофия простаты, опухоли тазовых органов). В целом 90% случаев причинами ОПН являются нарушение гемодинамики и экзогенные интоксикации.

Патогенез. Патогенетические механизмы ОПН имеют некоторые особенности в зависимости от этиологических причин. Наиболее важ­ное значение придается ишемии почек. Вследствие развивающейся при этом гипоксии происходят дистрофические изменения в почечных клубочках. Одновременно с падением почечного кровотока развива­ются интерстициальный отек и повышение давления в просвете ка­нальцев, препятствующие, а затем полностью останавливающие моче­отделение.

Нефротоксические агенты вызывают массивный некроз канальциевого эпителия и деструкцию основной мембраны канальцев с наруше­нием их целостности. При этом также уменьшается выделение мочи.

Внезапная закупорка мочевыводящих путей способствует утечке фильтрата мочи через поврежденные структуры в интерстиций почки и всасыванию его в кровь и лимфу. Одновременно происходит закупорка канальцев перитубулярным отеком. Все это ведет к почти пол­ной реабсорбции клубочкового фильтрата.

Развитие олигоурии, в тяжелых случаях анурии, ведет к появлению уремии (urina— моча, haima— кровь) — мочекровия. При этом в кро­ви накапливаются продукты белкового распада — мочевина, мочевая кислота, креатинин. В крови накапливаются различные соединения серы, фосфора, магния, соли калия и натрия и другие вещества. Все это приводит к тяжелым нарушениям водного и минерального обмена и кислотно-щелочного равновесия. Вследствие накопления в организ­ме кислых продуктов и нарушения образования почками аммиака, нейтрализующего кислоты, развивается ацидоз.

Патологоанатомическая картина. Макроскопически почки уве­личены, набухшие, отечные. При микроскопическом исследовании — отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани, некроз эпи­телия канальцев и повреждение базальной мембраны канальцев (тубулорексис). При обратном развитии процесса некротизированный эпи­телий слущивается и отторгается, отек уменьшается и начинается ре­генерация эпителия вдоль сохранившейся базальной мембраны.

Клиническая картина. ОПН развивается быстро, иногда в первые часы отмечается олигоурия. У больных появляется адинамия, потеря аппетита, тошнота и рвота. Клиническая картина зависит в опреде­ленной мере от этиологического фактора. Нередко исходное заболе­вание маскирует тяжелое поражение почек.

Типичное течение ОПН в настоящее время принято делить на 4 пе­риода: 1) начальный период; 2) олигоанурический; 3) период восста­новления диуреза и полиурии; 4) период выздоровления.

В первом периоде — наиболее ярко выступают симптомы ос­новного заболевания, приведшего к ОПН.

Второй период — характеризуется уменьшением мочевыделения (вплоть до полной анурии), уремической интоксикацией, водно­электролитными нарушениями.

Жалобы на слабость, потерю аппетита, головную боль, тошноту, рвоту. Больной может быть возбужден, иногда спутанное сознание, заторможенность сознания. Одышка, сердцебиения.

При длительной анурии (от 5 до 10 дней) кожа становится сухой. В легких выслушиваются крепитация или влажные хрипы при развитии отека легких. Расширяются границы сердца, тоны приглушены, ритм галопа. На электрокардиограмме регистрируются экстрасистолии и признаки нарушения проводимости (атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокада). Высокий заостренный зубец T из-за гиперкалиемии. В желудке и кишечнике возникают эрозии.

Количество суточной мочи уменьшается, нередко вплоть до анурии при ее относительной плотности 1003-1008. Моча мутная, темно-бурого цвета, нередко кровянистая. В осадке мочи много эритроцитов, лейкоцитов, зернистые цилиндры. В моче много белка.

При клиническом исследовании крови наблюдается высокий лей­коцитоз, выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличе­ние СОЭ и анемия.

В крови повышается уровень остаточного азота, мочевины, креатинина, аммиака. Характерна гиперкалиемия (6 ммоль/л и более). Ино­гда при повторной рвоте и профузных поносах может развиться и гипокалиемия. Развивается метаболический ацидоз.

Третий период — характеризуется постепенным или внезапным увеличением диуреза (сначала количество суточной мочи превышает 500 мл, а затем более 2000 мл) с низкой относительной плотностью мочи. У больного появляется аппетит, исчезают клинические симпто­мы поражения других органов и систем. Исчезают патологические изменения в моче. В крови снижается азотемия, нормализуются пока­затели водно-электролитного баланса. Больной во время полиурии худеет. Продолжительность этого периода составляет до полного вос­становления остаточного азота в крови.

Четвертый период — период выздоровления продолжается 3-12 месяцев. В этот период полностью восстанавливается гомеостаз в ор­ганизме, постепенно исчезают признаки поражения других органов.

Диагностика. В диагностике помогают информация внезапного резкого снижения диуреза и данные о наличии одного из соответ­ствующих этиологических факторов. Диагноз подтверждается резуль­татами исследования азотемии, состояния водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия.

Лечение. С первых часов после начала заболевания необходима этиологическая и патогенетическая терапия.

Назначается диета с ограничением белка и калия, калорийность поддерживается за счет достаточного количества углеводов и жиров. При упорных диспепсических расстройствах назначается парентеральное питание. Количество вводимой жидкости не должно превы­шать 400-600 мл сверх ее выделения.

В самом начале ОПН в/в вводят 10% раствор маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного. В стадии же олиго- и анурии приме­нение маннитола малоэффективно.

В периоде олигурии-анурии диурез стимулируют введением фуросемида по 160 мг 4 раза в сутки внутривенно. Общая доза фуросемида может достигать в сутки 1000 мг.

При гиперкалиемии вводят 40% раствор глюкозы до 50-100 мл не­большими дозами инсулина. Кроме того, в/в назначают 10-20 мл 10% раствора глюконата кальция.

Для борьбы с ацидозом показаны внутривенные вливания бикарбо­ната натрия (200мл 5% раствор) под контролем pH крови.

Для улучшения белкового обмена назначаются анаболические сте­роидные препараты (ретаболил) и растворы аминокислот (альвезин, актовегин).

При судорожном синдроме назначают парентерально соли кальция. Показаны длительные промывания желудка с целью выведения азоти­стых шлаков. При гипотензии, особенно на фоне шока, эффективно назначение глюкокортикоидов. При наличии инфекции необходимо лечение антибиотиками.

Продолжающаяся анурия и нарастание симптомов уремии служат показанием к экстракорпоральному очищению с помощью искусст­венной почки или перитонеального диализа. Гемодиализ показан при уровне креатинина крови выше 1,14 ммоль/л, мочевины выше 49 ммоль/л, остаточного азота выше 113-140 ммоль/л, калия 6,5 ммоль/л. Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияния в мозг, желудочно-кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики с падени­ем артериального давления, септический процесс, тромбоэмболии.

Прогноз. При своевременном и правильном применении адек­ватных методов лечения большинство больных ОПН выздоравливают. При продолжительности периода олиго-анурии свыше 20 дней насту­пают необратимые изменения в почках и тогда прогноз неблагоприят­ный. Летальность при ОПН составляет 5-10%.

4.6.2. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — постепенно воз­никающее, неуклонно прогрессирующее и необратимое нарушение функции почек.

Этиология. Ведущее место среди причин ХПН занимают заболевания почек — хронический гломерулонефрит и хронический пиело­нефрит. ХПН может развиваться при поликистозе почек, при диабети­ческом гломерулосклерозе, амилоидозе, заболеваниях мочевых путей с нарушением их проходимости, коллагенозах и гипертонической бо­лезни.

Патогенез. Основной патогенетический механизм ХПН — про­грессирующее уменьшение количества действующих нефронов. При этом отсутствует регенерация паренхимы. Одним из первых призна­ков функциональной недостаточности является сниженная способ­ность почек концентрировать и разводить мочу. Это связано не только с повышенной осмотической нагрузкой на действующие нефроны, но и с поражением их петли (петля Генле). С течением времени клубоч­ковая фильтрация становится ниже нормы и постепенно повышается концентрация мочевины и других азотистых шлаков крови. Стойкое повышение уровня остаточного азота — азотемия наступает при со­кращении массы функционирующей почечной паренхимы на 50-60%. При дальнейшем, даже незначительном уменьшении количества дей­ствующих нефронов и объема фильтрации, концентрация остаточного азота интенсивно нарастает.

Одним из тяжелых последствий функциональной недостаточности почек является расстройство электролитного обмена — развитие гипонатриемии, гипохлоремии, гипермагниемии и особенно опасной для жизни гиперкалиемии.

Развивается так называемая азотемическая анемия, обусловленная недостаточной выработкой эритропоэтина почками, внутрисосудистым гемолизом и миелотоксическим действием азотистых шлаков.

Одним из характерных признаков ХПН является нарушение ки­слотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Ведущими причи­нами ацидоза являются пониженное выведение анионов (сульфатов и фосфатов) и скудная секреция водородных ионов канальцевым эпите­лием. Ацидоз в терминальной стадии почечной недостаточности вы­зывает нарушение ритма дыхания и одышку.

Совокупность азотемии и гуморальных нарушений обуславливает клиническую картину хронической уремии.

Патологическая анатомия. Морфологическая картина почки при ХПН зависит от основного заболевания. В паренхиме происходят значительные структурные изменения, наблюдается замещение паренхимы соединительной тканью и сморщивание почек. Структура из со­хранившихся еще действующих нефронов также нарушена, в некоторых из них клубочки гипертрофированы, в других отмечается атрофия канальцев при сохранности клубочков, гипертрофия тех или иных отрезков канальцев.

Клиническая картина. В течении ХПН различают скрытый пери­од и период выраженной почечной недостаточности. В скрытый пери­од нарушение работы почек клинически не проявляется и обнаружи­вается только специальными лабораторными методами. В этот период можно отметить снижение концентрационной функции почек и на­чальные признаки нарушения фильтрации в клубочках.

В период выраженной почечной недостаточности (уремии) боль­ные жалуются на быструю утомляемость, понижение работо­способности, головную боль, снижение аппетита. Появляется сухость и неприятный вкус во рту, тошнота, рвота, жажда. Беспокоит мучи­тельный кожный зуд. В последующем появляется осиплость голоса, одышка, упорный сухой кашель, иногда с кровохарканьем, сонли­вость. Снижается зрение. Бывает эмоциональная лабильность, возбу­ждение, неадекватное поведение. У ряда больных появляются боли в груди, могущие быть следствием уремического фиброзного плеврита и перикардита.

При объективном исследовании лицо одутловатое, бледность кож­ных покровов с легким желтоватым оттенком. Кожа сухая, даже под­мышечные ямки лишены влажности: «Брайтики не потеют» (Е. М. Taреев). Иногда на крыльях носа появляется «мочевинный иней». Не­редко на коже имеются следы расчесов, тургор не понижен. Изо рта ощущается аммиачный запах. Считают, что уринозный запах от боль­ного появляется при концентрации остаточного азота в крови более 70 ммоль/л. Слизистые покровы анемичны, нередко покрыты точечными кровоизлияниями. Болезненность в суставах при движении и их уве­личение вследствие накопления уратов в синовиальной жидкости.

При выслушивании легких определяются жесткое или смешанное дыхание, сухие и мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры. Быва­ет умеренное расширение сердца влево, ослабление I тона, систоличе­ский шум, протодиастолический ритм галопа, шум трения перикарда («похоронный тон брайтиков»). Тахикардия, повышено артериальное давление, в терминальную стадию уремии оно падает. На электрокар­диограмме признаки нарушения проводимости и метаболических на­рушений (низкий вольтаж, двухфазный или отрицательный зубец Т).

Живот вздут, умеренно болезненный при пальпации. Иногда слабо положительный симптом Пастернацкого.

Уремическая интоксикация осложняется фибринозным пери­кардитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией и уремической комой. Сознание больного утрачивается, периоды резкой заторможенности чередуются с периодами возбуждения, галлюцинациями и возникно­вением шумного редкого дыхания с очень глубокими вдохами (дыха­ние Куссмауля). В конечной стадии больной находится в глубокой коме, временами возникают отдельные мышечные подергивания и через некоторое время наступает смерть.

В диагностике степени поражения почек и прогрессирования по­чечной недостаточности помогают динамические лабораторные ис­следования. При исследовании мочи — выраженная изогипостенурия (относительная плотность мочи в пределах 1008-1012, то есть при­ближается к таковой ультрафильтрата плазмы — первичной мочи). Вначале бывает полиурия, затем в терминальную стадию возникает олигоурия. Значительно снижается фильтрация в клубочках, падение ее до 40 мл/мин указывает на выраженную почечную недостаточность, до 10-5 мл/мин. — на развитие терминальной уремии.

В крови увеличиваются в 10-15 раз и более уровень мочевины, креатинина и других продуктов белкового распада. Уровень калия по­вышается до 6-8 ммоль/л, уровень магния — от 2,2 до 5 мг %. Харак­терный признак ХПН урикемия. Анемия сочетается с токсическим лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом влево. Снижается число тромбоцитов, нарушена свертываемость крови. Ацидоз (pH крови ни­же 7,3).

В моче присутствует белок, в осадке мочи определяются эри­троциты, лейкоциты, различные цилиндры.

Лечение. Диета должна быть достаточно калорийной (около 3000 ккал), однако при этом целесообразно снизить количество потребляе­мого белка до 30-40 г/сутки. Больным назначают аминокислоты в со­четании с ретаболилом. Для очищения крови от азотистых шлаков не­обходимо увеличивать диурез, что достигается расширением питьево­го режима.

При наличии отечного синдрома рекомендуется применение моче­гонных препаратов (гипотиазид, фуросемид). При отсутствии гиперкалиемии можно сочетать с триамтереном, верошпироном. Усилению экскреции азотистых шлаков способствуют леспенефрил, леспефлан; курс лечения составляет 3-4 недели, при необходимости через 2 неде­ли лечение повторяют.

При наличии высокой почечной гипертонии рекомендуются все известные гипотензивные лекарственные средства (кроме серно­кислого магния). Для коррекции водно-солевого обмена и кислотно­основного состояния назначаются солевые растворы, раствор глюко­зы, витамины. При ацидозе вводят внутривенно 100-200 мл 5% рас­твора гидрокарбоната натрия.

Лечение анемии комплексное и включает препараты железа, вита­мин B₁₂ и фолиевую кислоту, переливание эритроцитарной массы дробными дозами.

Проводится необходимая симптоматическая терапия: при пери­кардите и плеврите назначается преднизолон, при присоединившейся интеркуррентной инфекции — антибиотики, при сердечной недоста­точности — небольшие дозы строфантина, при геморрагическом син­дроме — гемостатические препараты и т. д.

При клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин. консервативная те­рапия мало эффективна. При уровне креатинина 0,9-1,14 ммоль/л, остаточного азота 82-106 ммоль/л и при снижении клубочковой фильтрации до 5 мл/мин. и при отсутствии противопоказаний больных направляют на гемодиализ, причем больные нуждаются в регулярном (хроническом) их проведении. При ХПН используется гемофильтра­ция и гемоперфузия. Применяется трансплантация почек.

Прогноз. ХПН обычно протекает с периодами улучшения и ухуд­шения. Наблюдается неуклонная тенденция к ухудшению и углубле­нию заболевания. В некоторых случаях смертельный исход наступает от каких-либо интеркуррентных заболеваний (инфекции, сердечная слабость, мозговое кровоизлияние и пр.). Гемодиализ и пересадка почки позволяют продлить жизнь больных с ХПН.

ГЛАВА V