Острые гастриты

Острый гастрит (gastritis acuta) - внезапно развивающийся гастрит, характеризующийся воспалением слизистой оболочки желудка.

Распространенность. Острый простой гастрит - одно из наиболее часто встречающихся заболеваний независимо от пола и возраста.

Этиология. В зависимости от этиологии различают следующие формы острого гастрита: простой (катаральный), коррозивный и флегманозный.

При простом гастрите выделяют экзогенные и эндогенные этиологические факторы. Под экзогенными понимаются агенты, поступаю­щие в желудок из вне и прежде всего с пищей. К алиментарным фак­торам относят переедание, злоупотребление грубой пищей, острыми пряными блюдами, чрезмерно горячими или холодными блюдами, иногда после употребления яиц, земляники, икры, раков, грибов и т.д. Повреждающее действие на слизистую оболочку желудка оказывают некоторые лекарственные препараты: сердечные гликозиды. салицилаты, глюкокортикоиды, антибиотики и др. Важной причиной являет­ся употребление инфицированных сальмонеллами, стафилококками и другими микробами пищевых продуктов.

Эндогенный гастрит возникает при острых инфекциях, нарушениях обмена веществ, распаде белка организма (ожоги, облучение), стрессах (травма, шок, послеоперационные состояния и т.д.). Острое раз­дражение желудка может развиться и при азотемии.

При попадании в желудок крепких кислот (уксусной, азотной, серной, соляной и др.) и едких щелочей (едкий натрий или едкий калий, каустическая сода, нашатырь) развивается коррозивный гастрит.

Флегманозный гастрит вызывается стрептококками, нередко в со­четании с кишечной палочкой, реже стафилококком, пневмококком, протеем и др. Иногда развивается как осложнение язвы или распа­дающегося рака желудка.

Патогенез. Патогенез сводится к дистрофически-некробиотическому повреждению поверхности эпителия и железистого аппарата слизистой оболочки желудка и развитию в ней воспалительных изме­нений. При этом изменения слизистой возникают не только вследст­вие токсического или иной природы поражения эпителиальных кле­ток, но и в результате нарушения их кровоснабжения на почве повы­шенной сосудистой проницаемости, шока или коллапса. Уменьшение резистентности слизистой происходит также из-за нарушения защитного слизистого барьера и снижения регенераторной потенции слизи­стой оболочки. Воспалительный процесс может ограничиваться поверхностным эпителием слизистой оболочки или распространяться на всю толщу слизистой оболочки, и даже мышечный слой стенки желудка.

Патологоанатомическая картина. Морфологическая картина острого гастрита отличается значительным разнообразием и характе­ризуется преобладанием то воспалительных, то дегенеративно-некробиотических изменений. При остром катаральном гастрите собствен­ная оболочка инфильтрирована лейкоцитами, которые могут распола­гаться и между клетками поверхностного, местами дистрофически и некробиотически измененного эпителия.

Коррозивный гастрит характеризуется некротическими воспали­тельными изменениями, распространяющимися с поверхности слизи­стой оболочки желудка до более глубоких ее слоев. Вид некротизированных тканей зависит от вызвавших их гибель веществ. При отрав­лении серной кислотой они окрашены в черный; азотной - в желтова­то-коричневый; уксусной и карболовой - в белый цвет. В тяжелых случаях возникает некроз всех слоев стенки желудка и ее перфорация.

При флегманозном гастрите патологический процесс может быть ограниченным или диффузным. Микроскопически обнаруживают признаки гнойного воспаления, массивную лейкоцитарную инфильт­рацию, отечное пропитывание тканей, их распад, множество бактерий. Иногда формируются гнойники, прорывающиеся в просвет желудка или в брюшную полость. Сопровождается развитием перигастрита и нередко перитонита.

Клиническая картина. Симптомы острого гастрита проявляются обычно через 4-8 часов после воздействия этиологического фактора. Заболевание развивается быстро: появляются ощущение давления и тяжести в подложечной области, тошнота, слюнотечение, неприятный вкус во рту. Вскоре появляются боли в подложечной области, которые большей частью носят схваткообразный характер. На высоте болей возникает рвота, обычно повторяющаяся, а в тяжелых случаях приоб­ретающая неукротимый характер. Иногда развивается коллаптоидное состояние, связанное главным образом с обезвоживанием и потерей электролитов, вследствие повторных рвот и поносов.

Большинство больных отмечают общую слабость, отсутствие аппетита иногда головные боли, головокружение.

При общем осмотре можно отметить бледность кожных покровов, в тяжелых случаях бывает покрыта холодным потом, тахикардия, тен­денция к снижению артериального давления. Язык обложен серовато­бледным налетом, отмечается слюнотечение или, наоборот, сухость во рту. При отравлении кислотами на губах, слизистой оболочки рта, зе­ва и гортани имеются следы ожога — отек, гиперемия, изъязвления. При ожогах серной и соляной кислотой на слизистой появляются се­ровато-белые пятна, азотной — желтые и зеленовато-желтые струпья, хромовой — коричнево-красные, карболовой - ярко-белые, напоми­нающие налет извести, уксусной - поверхностные беловато-серые пятна. При поражении гортани появляется хриплость голоса. Живот вздут или втянут. При пальпации живот мягкий, иногда имеются при­знаки раздражения брюшины в эпигастрии. Определяется умеренная или довольно выраженная болезненность в эпигастральной области.

Определенную диагностическую информацию дает изучение рвот­ных масс. Вначале они состоят из остатков пищи, затем из жидкости с примесью слизи и желчи. Иногда рвотные извержения имеют розова­то-красную или бурую окраску из-за примешивания крови. Из рвот­ных масс и стула нередко удается высеять микробы сальмонеллезной или иной группы.

При упорной рвоте уменьшается количество мочи, в ней появляют­ся белок и цилиндры. В крови повышается количество гемоглобина и эритроцитов. Одновременно может наблюдаться лейкоцитоз (особен­но он выражен при коррозивном и флегманозном гастрите), а в после­дующие дни — ускорение СОЭ.

В начале заболевания обнаруживается гиперсекреция и гиперхлоргидрия, сменяющаяся угнетением секреции. Резко снижается мотор­ная (эвакуаторная) функция желудка, всасывательная способность слизистой оболочки желудка повышается. При коррозивном гастрите в течение нескольких недель развивается ахилия.

При гастроскопии видна гиперемированная слизистая, покрытая толстым слоем стекловидной слизи, иногда кровоизлияния, эрозии.

Рентгенологическое исследование при простом гастрите не дает существенной диагностической информации. При коррозивном гаст­рите рентгенологическое исследование проводится с большой осто­рожностью с помощью жидкой контрастной взвеси. Складки слизи­стой оболочки желудка представляются утолщенными, иногда же из-за выраженного распространенного отека четко не дифференцируются. В области малой кривизны нередко выявляются множественные изъязвления. Антральный отдел желудка не заполняется контрастной массой из-за резкого отека слизистой оболочки.

Течение, осложнения. В легких случаях общее состояние больных страдает незначительно. При простом гастрите в большинстве случаев клиническое выздоровление наступает через 3-4 дня. При отсутствии лечения и повторяющихся воздействиях этиологических факторов острый гастрит обычно переходит в хронический.

Течение коррозивного гастрита зависит от тяжести воспалительно­деструктивных изменений и терапевтической тактики в первые часы и дни заболевания. Угрожающий жизни период болезни продолжается 2-3 дня, смерть может наступить от шока или перитонита. У 10-15% больных в первые часы после отравления бывает перфорация желуд­ка. Нередко остаются рубцовые изменения в кардиальном и пилориче­ском отделах желудка.

Острый флегманозный гастрит является тяжелым, дающим высо­кую летальность заболеванием.

Заболевание сопровождается тяжелы­ми осложнениями - перфорацией желудка (приблизительно в 10% случаев), развитием гнойного плеврита, медиастенита и поддиафрагмальных и печеночных абсцессов, сепсиса.

Лечение острого гастрита начинают с промывания желудка с по­мощью толстого зонда (теплой водой, физиологическим раствором или 0,5% содовым раствором) или в более легких случаях - путем пи­тья воды с последующим искусственным вызыванием рвоты.

Первые два дня больным следует воздержаться от еды, однако они должны получать достаточное количество жидкости внутрь или па­рентерально. В последующие дни назначается химически, механиче­ски и термически щадящая диета, малыми порциями с постепенным расширением до рационального питания.

При выраженном болевом синдроме назначаются (атропин, платифиллин) и спазмолитики (папаверин, но-шпа). При остром аллергиче­ском гастрите назначаются антигистаминные средства (димедрол, супрастин и др.). При подозрении на инфекционную природу заболе­вания рекомендуются антибиотики широкого спектра действия (тет­рациклин, эритромицин и др.). При хлорпеническом синдроме внут­ривенно следует вводить гипертонический раствор хлорида натрия, при острой сердечно-сосудистой недостаточности - кордиамин, кофе­ин, мезатон, норадреналин.

При коррозивном гастрите следует как можно раньше провести промывание желудка: при отравлении кислотами с добавлением молока, известковой воды, магнезиального молока, при поражении щелочами — разведенными органическими кислотами (лимонной и уксусной). Эти мероприятия противопоказаны при тяжелом шоке и перфорации пищевода. В первые дни парентеральное введение жид­кости (физиологический раствор, глюкоза). При перфорации желудка, отеке гортани – срочное оперативное лечение.

Больные флегманозным гастритом госпитализируются в хирурги­ческое отделение. Парентерально вводят антибиотики широкого спек­тра действия в больших дозах. При неэффективности консервативной терапии больные подлежат хирургическому лечению.

3.7. ХРОНИЧЕСКИЕ ГАСТРИТЫ

Хронический гастрит (gastritis chronica) - заболевание желудка, ха­рактеризующееся хроническим воспалительным процессом в слизи­стой оболочке желудка со структурной ее перестройкой (нарушение регенерации, атрофия, метаплазия).

Распространенность. Весьма распространенное заболевание, составляющее в структуре болезней органов пищеварения около 35%, а среди заболеваний желудка - 80-85%. С возрастом частота хрониче­ского гастрита увеличивается. В возрасте до 50 лет хронический гаст­рит чаще обнаруживается у мужчин, а в старшем - у женщин.

Этиология. Хронический гастрит - полиэтиологическое заболева­ние, обусловленное экзогенными и эндогенными факторами. К экзо­генным факторам относят повторные и длительные нарушения пита­ния (качественно неполноценное питание, дефицит белка, железа и витаминов, прием горячей пищи, плохое разжевывание пищи, еда всу­хомятку), прием некоторых лекарственных средств (нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикоиды, антибиотики, сульфаниламиды и др.), лучевые поражения, профессиональные вред­ности (свинец, висмут, хлопковая, угольная и металлическая пыль и др.). Важным эндогенным фактором в развитии хронического гастри­та является наличие болезней, возникающих при нарушении функций эндокринной и нервной системы. Хронический гастрит может раз­биться при наличии воспалительных очагов различной локализации, почечной недостаточности, заболеваниях, приводящих к гипоксии тканей (хроническая недостаточность кровообращения, дыхательная недостаточность). Хронический гастрит часто сочетается с другими заболеваниями органов пищеварения, в частности с хроническим хо­лециститом, болезнью Крона и др.

В последнее время большое значение в развитии хронического га­стрита придается вирусам, грибам и паразитам. Считают, что частой причиной хронического гастрита является Helicobacter pylori (HP).

Патогенез. Под влиянием длительного воздействия эндогенных и экзогенных этиологических факторов вначале появляются гиперемия и другие признаки воспаления. На первых этапах при экзогенно обу­словленных гастритах страдают поверхностные слои слизистой обо­лочки желудка. Заболевание чаще начинается с антрального и фундального отделов желудка. В последующем гастритический процесс распространяется по площади и вглубь, поражая и железы слизистой желудка. Затем к воспалительным изменениям присоединяются дисрегенераторные и дегенеративные процессы. В результате главные и обкладочные клетки отчасти гибнут, а отчасти замещаются недиффе­ренцированными слизеобразующими элементами. Для эндогенного гастрита характерны первоначальное вовлечение в патологический процесс наиболее дифференцированных элементов главных желез с последующим прогрессированием в сторону их атрофии и скрытое или сублатентное течение.

Вырабатываемые HP токсические вещества оказывают повреж­дающее действие на слизистую оболочку.

В местах расположения HP отмечено снижение вязкости муцина - важного защитного элемента слизистого барьера. В начальной фазе воспаления слизистой происхо­дит интенсивное размножение HP. Затем наблюдается резко выражен­ная лейкоцитарная инфильтрация.

На фоне воспалительных явлений развиваются секреторные и мо­торные нарушения деятельности желудка. Параллельно нарушается координация между фазами пролиферации и дифференциации, в большей степени страдает дифференцировка, образуются неспецифи­ческие слизеобразующие клетки, атрофируются париетальные и глав­ные клетки, появляются очаги кишечного эпителия (энтерализация слизистой).

Существенная роль в формировании хронического гастрита при­надлежит микроциркуляторным нарушениям. Обострение заболева­ния сопровождается появлением в слизистой оболочке желудка гипе­ремии, венозного застоя, микротромбозов, периваскулярного отека, геморрагий. Повышение сосудистой проницаемости и гидрофильности тканей, изменения реологических свойств крови и гемокоагуляции усиливают эти процессы. На развитие воспаления, нарушение процес­сов репарации и возникновение секреторной недостаточности оказы­вает влияние изменение продукции гастроинтестинальных гормонов (гастрина, секретина, желудочного ингибиторного полипептида) и гормонов гипофизарно-надпочечниковой системы (АКТГ, кортизол).

В патогенезе хронического гастрита типа А ведущее значение имеют аутоиммунные нарушения. При этом определяются аутоанти­тела против париетальных клеток, внутреннего фактора и (Н+)-(К+)-АТФазы. Причем, в развитии гипо- и ахилии у больных аутоиммун­ным гастритом ведущая патогенетическая роль принадлежит антите­лам против (Н+)-(К+)-<—АТФазы.

Патологоанатомическая картина. Морфологический субстрат хронического гастрита отличается значительным разнообразием и часто характеризуется сочетанием воспалительных, дисрегенераторных, дегенеративных и атрофических процессов, соотношение кото­рых варьирует в весьма широких пределах. К морфологическим при­знакам обострения относятся клеточная инфильтрация, подэпителиальный отек слизистой оболочки желудка, гиперсекреция ее поверх­ностного эпителия и избыточное слизеобразование. Преобладание лимфоцитов и плазматических клеток указывает на роль иммунных механизмов в развитии хронического гастрита. При гистологическом исследовании определяются бактерии, в том числе HP.

Конечным следствием при хроническом гастрите является гибель высокоспециализированных эпителиальных элементов и развитие ат­рофии слизистой оболочки желудка.

В 1996 году предложена новая международная классификация хро­нического гастрита (табл. 17). Основу ее составляют этиология, топо­графия и гистологическая характеристика.

Клиническая картина. Хронический гастрит характеризуется не­обычайной широтой клинических проявлений. Боли локализуются в подложечной области, боли тупые, чаще после приема пищи, особен­но острой, грубой, реже натощак. При ахилии типичные жалобы "пол­ного" желудка: тяжесть в надчревной области, чувство полноты и бы­строе ощущение сытости при приеме пищи.

При антральном гастрите характерны "язвенные ” жалобы, или жа­лобы "пустого” желудка: более выраженный болевой синдром, имею­щий суточный ритм, боли наступают через 1-1,5 часа после еды, но никогда боли не достигают большой интенсивности, никуда не иррадиируют и не появляются в ночное время.

Большинство больных отмечают диспепсические симптомы. Для синдрома желудочной диспепсии характерны снижение аппетита, от­рыжка воздухом и пищей, по утрам неприятный вкус во рту, чаще "металлический", тошнота и срыгивание горьковатым желудочным содержимым, иногда рвота. Часто наблюдается синдром кишечной диспепсии: урчание, переливание в животе, метеоризм, нарушение стула (поносы, запоры, неустойчивый стул). Расстройство функции кишечника наступает вследствие недостаточного переваривания пищи из-за уменьшения или отсутствия соляной кислоты и пепсина (ахи­лия).

При вовлечении в патологический процесс других органов пище­варительной системы симптоматика нарастает. В связи со снижением бактерицидных свойств желудочного сока часто отмечаются пищевые токсикоинфекции. Часто поражается кишечник, что клинически про­является схваткообразными болями, вздутием и распиранием живота, поносами. При снижении внешнесекреторной функции поджелудоч­ной железы появляется бродильная или гнилостная диспепсия.

К жалобам общего характера относятся повышенная утомляемость, бессонница, раздражительность, слабость, головные боли и голово­кружение, вялость, адинамия, снижение трудоспособности.

При общем осмотре выявляется бледность и сухость кожных по­кровов. Снижение массы тела. Co стороны дыхательной системы из­менений не бывает. Тоны сердца приглушены, иногда выслушивается систолический шум анемического происхождения. Пульс около 60 ударов в минуту, артериальное давление имеет тенденцию к сниже­нию. Язык обложен белым налетом, имеются отпечатки зубов на язы­ке. При явлениях полигиповитаминоза язык ярко-красный, десны кро­воточат, видны поперечные трещины возле углов рта. При осмотре живота иногда наблюдается вздутие живота. При поверхностной пальпации определяется слабая или умеренная болезненность в эпига­стральной области. При глубокой пальпации иногда определяется ур­чание в проекции слепой кишки, нередко большая кривизна желудка находится ниже пупка.

В диагностике хронического гастрита важное значение имеют ре­зультаты лабораторных и инструментальных методов исследований. В исследовании секреторной и кислотообразовательной функции же­лудка используется зондовый метод с полным извлечением желудоч­ного сока в течение трех фаз секреторного цикла (натощаковой, базальной и стимулированной) и внутрижелудочная рН-метрия. Для установления степени секреторной недостаточности желудочных желез ис­пользуются мощные раздражители: гистамин и его аналоги, пентагастрин, тидазин. При исследовании кислотообразующей роли желудка можно выявить нормоацидное, гипоадидное или гиперацидное состоя­ние. При секреторной недостаточности в желудочном соке уменьшает­ся содержание пепсина и гастромукопротеина (фактор Касла).

Моторная функция желудка изучается методом электрогастрографии на аппарате "ЭГС-4м". При атрофических гастритах типа А на­блюдается снижение моторной активности желудка. Эвакуаторная функция желудка может быть оценена по остатку пробного завтрака, с помощью пробного ужина и рентгенологическим методом.

В крови может быть обнаружена анемия. Исследование кала ино­гда позволяет выявить гастрогенный копрологический синдром (кал неоформленный, кашицеобразный, зловонный, присутствуют фраг­менты соединительной ткани и мышечных волокон) и умеренно или резко выраженную положительную реакцию Грегерсена.

В диагностике хронического гастрита решающее значение принад­лежит результатам гастроскопического исследования, особенно в со­четании с прицельной биопсией, позволяющим изучить не только ви­зуальную картину, но и прижизненную морфологическую картину различных отделов желудка. В последние годы практикуется предва­рительное введение перед эндоскопией красителей (проба с метилено­вым синим), по-разному окрашивающих нормальную и измененную слизистую оболочку.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить нарушения моторной и эвакуаторной функций желудка, аномалии его положения. Кроме того, имеет дифференциально-диагностическое значение для исключения осложнений язвенной болезни и рака желудка.

Течение. Течение хронического гастрита находится в определен­ной зависимости от его типа.

Гастрит типа А склонен к ускоренному прогрессированию, особен­но в стадиях тяжелого поражения слизистой оболочки и у больных старше 50 лет. Заболевание сопровождается выраженными атрофиче­скими изменениями слизистой оболочки тела желудка недостаточно­стью фундальных желез вплоть до ахилии. Если остается менее 1% обкладочных клеток, то выработка ими внутреннего фактора Касла падает до уровня, не обеспечивающего резорбцию витамина B₁₂, раз­вивается анемия. Этот гастрит длительно протекает латентно и имеет наклонность к развитию рака желудка.

Гастрит типа В, вызываемый Helicobacter pylori, начинается с пилороантрального отдела. Секреция желудка длительное время остает­ся сохраненной или несколько повышенной, так как экспансия гастри­та идет преимущественно по малой кривизне желудка в кардиальном направлении. Клинические проявления яркие, близки к язвенной бо­лезни. Хронический хеликобактерный гастрит считается в настоящее время процессом обратимым.

Гастрит типа С (рефлюкс-гастрит, син.: щелочной гастрит) связан с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, повре­ждающего его слизистую оболочку. Рефлюкс-гастрит развивается сравнительно быстро. Чаще рефлюкс-гастрит развивается у больных, перенесших резекцию желудка. При этом больше атрофия возникает в антральном отделе и чаще встречается кишечная метаплазия, развитие которой связывают как адаптацию к кишечному содержимому.

Особые формы гастрита: а) антральный регидный (склерозирующий гастрит) - приводит к развитию стеноза привратника; б) болезнь Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит) - гигантские изви­тые складки слизистой желудка, сопровождается пониженной секре­цией соляной кислоты, кахексией и анемией из-за потери в большом количестве белка желудочным соком.

Осложнения. В ряде случаев возникают острые желудочные кро­вотечения. Иногда развивается B₁₂-дефицитная анемия. Хронический гастрит с морфологическими признаками перестройки слизистой обо­лочки и атрофически-гиперпластическая его форма рассматриваются как предопухолевое заболевание.

Лечение. При обострениях заболевания лечение обычно проводят в амбулаторных условиях. При трудностях проведения дифференци­альной диагностики, сопутствующих поражениях других органов пи­щеварения и осложненных формах заболевания проводится госпита­лизация. Курс лечения больных составляет 3-4 недели.

Лечение комплексное, дифференцированное и индивидуализиро­ванное в зависимости от этиологии и патогенеза заболевания. Веду­щее значение имеет лечебное питание. В период обострения заболева­ния, независимо от секреторной функции желудка и сопутствующих заболеваний органов пищеварения, соблюдается принцип щажения слизистой желудки. Питание должно быть дробным 5-6 раз в сутки, назначается механически, химически и термически щадящая диета (диета № 1a). По мере стихания обострения диетотерапия строится с учетом характера секреторных нарушений. При хроническом гастрите с сохраненной и повышенной секрецией назначается диета №16 и №1, а при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью диета №2. В период затухания обострения диета должна быть полно­ценной с ограничением лишь поваренной соли, углеводов и экстрак­тивных веществ.

При повышенной кислотности назначаются антациды (викалин, альмагель, маалокс, фосфалюгель), блокаторы M₁ и M₂-холинорецепторов (платифиллин, атропин, гастроцепин) и блокаторы H₂-рецепторов (ранитидин, фамотидин).

При пониженной кислотности применяется эуфиллин, ацидинпепсин (бетацид, аципепсол) и пентагастрин по 1 мл 0,025% раствора подкожно 1 раз в день. При признаках декомпенсации гастрита (ме­теоризм, ахилические поносы) с заместительной целью назначают ферментные препараты (панкреатин, панзинорм, полизим). В ряде случаев обосновано применение небольших доз глюкокортикоидов (преднизолон по 15 мг в сутки).

При болях применяются спазмолитические препараты (но-шпа, феникаберан, папаверин).

При хроническом гастрите важное место занимает противовоспа­лительная терапия. При гастрите типа А применяется сукральфат (вентер), плантаглюцид или настой подорожника, мяты, ромашки, трилистника и зверобоя. При гастрите типа В (HP-инфекции) прово­дят 10-14 дневные курсы лечения следующими антимикробными пре­паратами - де-нол, трихопол, оксациллин, ампициллин. Обычно соче­тают де-нол с одним или двумя из этих препаратов (де-нол + трихо­пол + оксациллин и т.д.).

Для стимуляции регенераторных: процессов в слизистой назначают внутрь метилурацил по 0,5 г 4 раза в день, пентоксил по 0,2 г 3-4 раза в день или рибоксин по 0,2 г 3 раза в день. С этой же целью исполь­зуются солкосерил или актовегин по 2-4 мл внутривенно или внутри­мышечно 1 раз в день. При обменных нарушениях и анемии рекомен­дуются белковые препараты (альвезин 500 мл внутривенно 5-6 влива­ний через день) и витамины (B₁, B₆, B₁₂, фолиевая кислота, аскорби­новая кислота, никотиновая кислота).

В комплекс лечебных мероприятий следует включать седативные препараты (настойки пустырника, валерианы), транквилизаторы (тазепам, седуксен и др.) и физические методы лечения (грелки, грязелечение, диатермия, электро- и гидротерапия). Рекомендуется прием минеральных вод: при пониженной кислотности предпочтительно

употребление вод соляно-щелочных источников за 15-20 минут до приема пищи, а при сохраненной и повышенной секреторной функции - бикарбонатных - за 1 час до еды.

Санаторно-курортное лечение хронического гастрита проводится вне обострения болезни. В настоящее время широко используются местные санатории гастроэнтерологического профиля.

Прогноз. Хронический гастрит существенно не влияет на продол­жительность и качество жизни больных. Возможны длительные спон­танные ремиссии заболевания, однако полного морфологического восстановления слизистой желудка не наступает. Больные хрониче­ским гастритом, особенно с атрофической формой из-за повышенного риска развития рака желудка, должны наблюдаться в диспансере и обследоваться не реже двух раз в год.

3.8. ЭРОЗИВНЫЙ ГАСТРИТ

Эрозивный гастрит (gastritis erosiva) - воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка с образованием эрозий. Эрозии пред­ставляют собой поверхностный, не проникающий в мышечный слой, дефект слизистой оболочки.

Распространенность. Эрозивный гастрит обнаруживается в 3-7% случаев при эндоскопических исследованиях. С возрастом частота эрозивных поражений желудка возрастает. Эрозивный гастрит может быть самостоятельным заболеванием, но также эрозии сопутствуют другие заболевания пищеварительной системы (язвенная болезнь же­лудка и двенадцатиперстной кишки, хронический панкреатит, опухо­левые процессы кишечника, гепатиты и циррозы печени). Кроме того, эрозивные поражения слизистой оболочки желудка сопутствуют бо­лезни сердечно-сосудистой и дыхательной систем, почек.

Этиология. Среди факторов, способствующих повреждению сли­зистой оболочки желудка, большое значение придается нарушению локальной и системной микроциркуляции, иммунологическим нару­шениям в виде количественного снижения Т-хелперов, лизоцима и секреторного иммуноглобулина. Данные факторы создают условия для активации патогенной и условно патогенной флоры.

К возникновению деструктивно-воспалительных процессов нередко приводят моторно-эвакуаторные нарушения гастродуоденальной

области. При этом важное значение имеют гипомоторные дискинезии желудка, в результате которых увеличивается время контакта желу­дочного содержимого со слизистой оболочкой желудка и дуоденогастральный рефлюкс. Дуоденогастральный рефлюкс представляет собой ретроградный заброс дуоденального щелочного содержимого в желудок. Вместе с дуоденальным содержимым, которое является аг­рессивным фактором для слизистой оболочки желудка, в интрагастральный просвет попадает также патогенная флора, а наличие посто­янного дуоденального заброса создают условия для ее контаминации. В последние годы в теории патогенеза эрозивных поражений гастро­дуоденальной области превалирует инфекционная теория развития поражений слизистой оболочки и основное значение при этом прида­ют Helicobacter pylori.

Большое значение в нарушении функционального состояния гаст­родуоденальной области придается гормональному статусу. Так, из­менение уровня ряда гормонов, в частности кортизола, может привес­ти к изменению микроциркуляции, снижению синтеза слизи, измене­нию моторики.

Патогенез. В развитии гастродуоденальной патологии основным фактором является нарушение равновесия агрессивно-протективных факторов слизистой оболочки. Защитными факторами слизистой же­лудка являются слой слизи, покрывающий эпителий, пласт эпители­альных клеток и базальная мембрана слизистой оболочки. Одним из агрессивных факторов желудочной слизистой является дуоденальное содержимое, в частности желчные кислоты. Желчные кислоты спо­собны воздействовать на желудочную слизь, растворяя ее, в результа­те снижается резистентность слизистой оболочки к химическим, фи­зическим и инфекционным воздействиям. При попадании в кислую среду желчные кислоты приобретают свойства протонофоров, ве­ществ, способных переносить протоны водорода вглубь слизистой оболочки. При повышении содержания водородных ионов в слизистой оболочке возникает тканевой ацидоз, в условиях которого нарушается микроциркуляция, приводящая к изменению пролиферации и диффе­ренциации клеток эпителия.

Патогенетическое действие инфекции Helicobacter pylori развива­ется по двум основным направлениям. Первое — непосредственное повреждающее действие бактерий на эпителиальные клетки слизистой оболочки. Второе - иммунная реакция слизистой оболочки на присут­ствие Helicobacter pylori. В этом случае эпителиоциты выделяют большое количество цитокинов, привлекающих лейкоциты. Однако, для Helicobacter pylori лейкоциты опасности не представляют, так как бактерии выделяют супероксиддисмутазу и каталазу, препятствующие контакту бактерии и фагоцитозу, каталаза предохраняет микроорганизм от негативного воздействия.

Патологоанатомическая картина. В местах эрозий желудка от­сутствуют валики и частично ямки слизистой. Дно эрозии инфильт­рировано полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоцитами, плазмоцитами с примесью макрофагов. Отмечается полнокровие сосу­дов, стаз в микроциркуляторном русле и очаговые кровоизлияния. В окружающем эпителии выражены дистрофические и некробиотические изменения.

Классификация. Классификация эрозий слизистой оболочки же­лудка и двенадцатиперстной кишки приведена в таблице 18.

Клиническая картина. Характерен гастритический синдром, ха­рактеризующийся появлением болей или тяжести в подложечной области или правом подреберье после еды, особенно при употребле­нии грубой и острой пищи. Боли часто иррадиируют в левое подре­берье. Нередко возникновение болей пациенты связывают с физиче­скими нагрузками или эмоциональными переживаниями. У боль­шинства больных наблюдается диспепсический синдром, характери­зующийся изжогой и отрыжкой после еды. Реже больные отмечают тошноту и рвоту, приносящую облегчение болям. Рвотные массы иногда содержат остатки пищи с примесью желчи.

При осмотре больного язык обложен сероватым налетом, по кра­ям языка бывают отпечатки зубов. Пальпация живота позволяет об­наружить умеренную разлитую болезненность в эпигастрии.

Дополнительные методы исследования: а) фиброгастродуоденоскопия, позволяющая непосредственно визуализировать деструктив­но-воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка и сопут­ствующие функциональные и органические изменения гастродуоде­нальной области; б) рентгенологическое обследование проводится с целью выявления органических и функциональных изменений в га­стродуоденальной области; в) исследование кислотопродуцирующей функции желудка методом полостной рН-метрии; г) исследование обсемененности слизистой оболочки Helicobacter pylori.

Течение и осложнения. Течение в большинстве случаев хрониче­ское, с чередованием периодов обострения и ремиссии. Наиболее грозным осложнением эрозивных поражений слизистой оболочки же­лудка является желудочное кровотечение. Иногда они не столь значи­тельны, но упорно повторяются на протяжении длительного времени, не уступая проводимому лечению. В других случаях кровотечения возникают эпизодически, но носят массивный, создающий угрозу жизни, характер. Кровотечения могут провоцироваться приемом алко­голя, большей же частью возникают без всяких видимых причин.

Лечение. Терапия больных эрозивным поражением желудка явля­ется комплексной. Диету подбирают исходя из характера секреторных нарушений, индивидуальной переносимости блюд, полноценности пищевого рациона, уменьшения выраженности воспалительного про­цесса в слизистой оболочке желудка.

Медикаментозная терапия включает: 1) антацидные средства (вентер, маалокс, гелусил-лак, фосфалюгель и др.); 2) антисекреторные препараты - блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов (гастросидин, фамотидин), блокаторы протоновой помпы (омепрозол, омез, лансопрозол, ланзап), М-холинолитики (атропин, платифиллин, метацин); 3) средства, нормализующие моторику и функцию привратника: при гиперкинетических типах моторики используются миотропные спаз­молитики (папаверин, но-шпа) и блокаторы кальциевых рецепторов (децител, спазмомен), при гипокинетических типах моторики - церукал, мотилиум, цезаприд; 4) эрадикационные препараты при Helico­bacter pylori (трихопол, кларитромицин, амоксициллин, флемоксин); 5) седативные препараты (мезепам, сибазон, нозепам).

При угрожающих жизни и повторяющихся массивных кровотече­ниях прибегают к резекции желудка.

3.9. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Язвенная болезнь (morbus ulcerosus, син.: пептическая язва - ulcus pepticum) - хронически рецидивирующая болезнь, сопровождающаяся в период обострения образованием язвенного дефекта стенки желудка или двенадцатиперстной кишки.

Распространенность. Язвенная болезнь характеризуется значительной распространенностью. Вместе с тем, распространение язвенной болезни неравномерно в различных географических регионах и странах и колеблется от 2 до 16%. Среди всех органов пищеварения на долю язвенной болезни приходится 10%. Городское население страдает этим заболеванием в два раза чаще, чем жители села. Муж­чины болеют язвенной болезнью чаще, и соотношение мужчин и жен­щин составляет 4:1. По локализации язвы двенадцатиперстной кишки преобладают над язвами желудка (4:1), встречаются и язвы двойной локализации (в 8-10%). Женщины чаще заболевают после менопаузы, а мужчины в возрасте 25-40 лет. Среди детей распространенность яз­венной болезни составляет 0,7-1,8%, наиболее подвержены болезни дети в школьном и подростковом возрасте.

Этиология. Этиология язвенной болезни до сих пор до конца не выяснена. В настоящее время язвенную болезнь рассматривают как мультифакториальное заболевание. При этом выделяют: 1) расстрой­ство высшей нервной деятельности с последующим нарушением ней­роэндокринной регуляции трофики слизистой желудка и двенадцати­перстной кишки (отрицательные эмоции, длительное психическое пе­ренапряжение, патологические импульсы из других пораженных ор­ганов); 2) наследственно-конституциональная предрасположенность (О группа крови, HLA - B₅ антиген, снижение активности α₁-антитрипсина, астенический тип конституции); 3) длительное на­рушение питания (еда всухомятку, торопливая еда, нарушение режима питания, несбалансированное питание); 4) курение и злоупотребление спиртными напитками; 5) длительный прием ряда лекарственных пре­паратов (ацетилсалициловая кислота, нестероидные противовоспали­тельные препараты, глюкокортикоиды и др.); 6) черепно-мозговые травмы; 7) инфекционный фактор (Helicobacter pylori).

Патогенез. Патогенез язвенной болезни сложен, и общепринятой теории в настоящее время не существует. Среди патогенетических звеньев язвенной болезни различают общие и местные. Общие пред­ставлены нарушениями нервной и гормональной регуляции желудка и двенадцатиперстной кишки. Под влиянием внешних (стресс) или внутренних (висцеральная патология) причин происходит повышение тонуса блуждающего нерва, повышающего активность кислотно­пептического фактора и усиливающего моторику желудка.

Среди гормональных факторов в патогенезе язвенной болезни ос­новную роль играют расстройства в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе. Повышение уровня кортизола в крови со­провождается стимуляцией секреции пепсина и соляной кислоты в желудке при одновременном снижении метаболических процессов в слизистой гастродуоденальной зоны. Напротив, секреция гормонов анаболического действия (инсулин, трийодтиронин, тироксин, тиреотропин, глюкагон) снижается.

В последние годы важная роль в механизмах язвообразования по­казана гастроинтестинальных гормонов. Известно, что гастрин повы­шает секрецию соляной кислоты в желудке и оказывает трофическое влияние на слизистую желудочно-кишечного тракта, секретин угнета­ет выработку гастрина и способствует выделению панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку. Желудочный ингибиторный поли­пептид подавляет желудочную секрецию. Двигательные реакции же­лудка регулируются мотилином.

В координации функции гастродуоденальной зоны принимают участие нейропептиды. При язвенной болезни повышение уровня лейэнкефалина и бета-эндорфина сопровождается стимуляцией секреции соляной кислоты и сиаловых кислот в желудке. Соматостатин повы­шает в желудочном соке содержание пепсина и сиаловых кислот, а вазоинтестинальный полипептид подавляет секрецию соляной кисло­ты.

При язвенной болезни значительные изменения наблюдаются в со­держании в крови биогенных аминов, оказывающих негативное влия­ние на функции желудка. Так, при нарушении обмена гистамина и из­быточном накоплении его в тканях желудка нарушается трофика сли­зистой оболочки желудка, повышается проницаемость сосудистой стенки. Гипергистаминемия, обуславливая гиперсекрецию и гиперацидность желудочного сока, одновременно ухудшает трофику тканей, снижает резистентность слизистой к ацидопептической "агрессии", что может способствовать язвообразованию. При рецидиве язвенной болезни отмечена активизация калликреин-кининовой системы, что рассматривается как компенсаторно-приспособительная реакция ор­ганизма. Однако при значительном повышении ее активности свобод­ные кинины (особенно брадикинин) становятся фактором патогенеза язвенной болезни, ухудшая микроциркуляцию и трофику слизистой.

В реализации негативной роли нейрогормональной системы в раз­витии язвы важное значение имеют местные факторы. При язве пилородуоденальной зоны большое значение имеет повышение активности кислотнопептического фактора и нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка. Аритмично поступающее желудочное содержимое в двенадцатиперстную кишку вызывает длительное закисление интрадуоденальной среды. В этих случаях факторы агрессии (кислотно­пептическая активность) преобладают над факторами защиты слизистой оболочки (слизистый барьер). В этой ситуации замедляются процессы регенерации, повреждается слизистая оболочка и формируется язва.

При язве важное значение приобретают качественные и количест­венные изменения компонентов слизи (повышается концентрация свободных и олигосвязанных сиаловых кислот и уменьшается содер­жание белковосвязанных сиаловых кислот и белка в гликопротеинах). Это облегчает обратную диффузию водородных ионов. Последние, попадая в глублежащие слои слизистой оболочки, вызывают местный ацидоз с нарушением микроциркуляции в подслизистом слое вследст­вие закупорки мелких артерий с последующим развитием гипоксии и гиперкапнии на ограниченном участке. Здесь замедляется регенерация эпителиальных клеток и наступает повреждение слизистой. Опреде­ленное значение имеют нарушения антро-дуоденальной моторики, которые сопровождаются рефлюксом дуоденального содержимого с примесью желчи в желудке. Желчные кислоты снижают защитные и повышают агрессивные факторы желудочного сока.

В последние годы рассматривается роль Helicobacter pylori как один из важных местных факторов в патогенезе язвенной болезни. HP выявляется в 90 % случаев.

Таким образом, среди местных факторов можно выделить "два эшелона" защиты слизистой: желудочную слизь и состояние регене­рации. В целом же образование язвы в значительной степени зависит от отношения как общих, так и местных патогенетических и саногенетических факторов.

Патологоанатомическая картина. Основной морфологический субстрат язвенной болезни в фазе обострения — язвенный дефект сли­зистой оболочки. Язвы чаще имеют округлую форму, их размеры мо­гут быть различные (в желудке 0,5-1,2см в диаметре, реже до 3 см и более), в двенадцатиперстной кишке — до 1 см. Дно язвы выполнено некротической или грануляционной (в период рубцевания) тканью; поверхность ее прикрыта пленкой, состоящей из некротизированной ткани, фибрина, лейкоцитов, эритроцитов; иногда можно обнаружить кровоточащий сосуд. Язва отличается от эрозии тем, что поражает не только слизистую, но и подслизистую оболочку, а в ряде случае про­никает и в более глубокие слои стенки желудка и двенадцатиперстной кишки. Вокруг язвы нередко образуются воспалительные инфильтраты. Язвы с особо твердыми возвышенными краями называются каллезными. Может произойти разрыв стенки желудка (перфорация) либо язва проникает в соседние органы (пенетрация).

Заживление язвы происходит путем ее эпителизации или рубцева­ния. Грубое рубцевание язвы выходного отдела желудка сопровожда­ется развитием стеноза привратника. В результате воспаления сероз­ной оболочки на участке расположения язвы образуются спайки же­лудка и двенадцатиперстной кишки с соседними органами.