Острая пневмония

ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ.

- это острый воспалительный процесс, локализующийся в респираторных отделах паренхимы и в интерстициальной соединительной ткани легких. Острое инфекционное поражение альвеол, обязательным признаком которых является воспалительная инфильтрация.

Классификация:

1. О. догоспитальная (возникает либо в первые 48 ч в стационаре, либо на догоспитальном этапе, на фоне здоровья)

2. О.госпитальная (через 48 ч в стационаре на фоне тяжелой сопутствующей патологии, чаще стафилококк)

3. Пневмонии, возникающие на фоне иммунодефицита (иммуноскомпроментированная) – (онкологические больные, химио-лучевая терапия, СПИД – условно-патогенные формы и грибы

4. Контагиозные (контакт с больными – микоплазма, хламидии, клебсиелла) – атипичные пневмонии

Классификация (по Молчанову):

По этиологии:

1- бактериальная;

2- вирусные и Ку-риккетсиозные;

3- обусловленные химическими и физическими раздражителями;

4- смешанные.

По клинико-морфологическим признакам:

1- паренхиматозная:

а- крупозная;

б- очаговая;

2- интерстициальная;

3- смешанная.

По течению:

1- остротекущая;

2- затяжная (больше 4 недель).

Классификация (по Коровиной):

По патогенезу:

1- первичные;

2- вторичные.

По морфологическим признакам:

1- крупозная (вся доля);

2- очаговая (сегмент);

3- сливная (начинается как очаговая сливается в крупозную).

По этиологии:

1- аллергическая;

2- микоплазменная;

3- неуточненной этиологии.

По степени тяжести:

1- легкие;

2- средней тяжести;

3- тяжелые.

Этиология:

1- бактериальные:

а- пневмококковая;

б- стрептококковая;

в- стафилококковая;

г- клебсиела (фриндлендеровская);

д- инфлюенции;

е- кишечная палочка.

2- вирусные:

а- гриппозная;

б- парацинозная;

в- аденовирусная;

г- риносинцитиальная.

3- микоплазменная (агент Итона).

4- риккетсиозная.

5- грибковая:

а- кандидозная;

б- аспирагенозная;

в- канцидиодиозная.

6- проявлением или осложнением инфекционными заболеваниями:

а- вирусная (орнитоз, корь, коклюш);

б- бактериальная (бруцеллез, туляремия, тиф, сальмонеллез)

7- аллергические (синдром Рефлера, глистная инвазия, лекарственная аллергия, плесневые грибы, клещи, хим/в-ва).

8- обусловленные химическими и физическими раздражениями:

а- аспирационная;

б- травматическая;

в- токсическая;

г- лучевая.

9- смешанная.

10- неизвестной этиологии.

Патогенез:

Пути проникновения возбудителя:

- бронхогенный;

- гематогенный;

- лимфогенный.

Клиника:

1. Интоксикационный синдром (общая слабость, разбитость, гол.боль, одышка, сердцебиения, бледность, снижение аппетита)

2. Синдром общих воспалительных изменений (чувство жара, озноб, повышение температуры, изменение острофазовых показателей крови: лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, увеличение СОЭ, уровня фибриногена, альфа2 глобулинов, С-реактивного белка.

3. синдром воспалительных изменений легочной ткани (появление кашля и мокроты, укорочение перкутрного звука, усиление голосового дрожания и бронхофонии, изменение ЧДД, появление влажных хрипов).

4. Синдром вовлечения других органов и систем.

Осложнения:

1. легочные (абсцедирование, плеврит, присоединение астматического компонента).

2. внелегочные (инфекционно-токсический шок, инфекционно-аллергический миокардит, бактериальный эндокардит, перикардит, менингит, нефрит, гепатит).

Жалобы: кашель, выделение мокроты, боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, одышка, повышение Т.

Кашель может быть сухим вначале периода КП. Ржавая мокрота характерна для КП. Кровенистая, тягучая мокрота – для пневмонии, вызванной клебсиелой. Гнойная кровянистая мокрота – для стрептококковой П.

Классификация по осложнениям:

1. Легочные:

А) - плеврит выпотной;

- метапневмонический (после П.);

- парапневмонический (на фоне П.)

Б) абсцесс;

В) бронхит, бронхоспазм;

Г) ДН;

Д) пневмосклероз и корнификация;

Е) ателектаз.

2. Внелегочные:

А) острое легочное сердце;

Б) коллапс и инфекционно-токсический шок;

В) ДВС-синдром;

Г) менингит;

Д) нефрит;

Е) эндокардит;

Ж) гепатит.

По этиологии:

1. Первичные (дооспитальные):

А) возникает у здоровых лиц во внебольничных условиях или в течение 48 часов после поступления в стационар по другому поводу. Встречается в 90% случаев. Является типичной, т.е. тяжесть состояния соответствует объему поражения. Б) Вызывается пневмококком – 90%, стрептококком, стафиллакокком (в период эпидемии гриппа. Происходят изменения мукоцилиарного аппарата бронхиального дерева. Ресничный эпителий движется по направлению к крупным бронхам и трахеи. При гриппозной инфекции ресничный эпителий погибает и мукоцилиарный аппарат нарушается. Идет раздражение биогенными аминами (БАВ, лейкотоксин Менкена. Под влиянием БАВ резко увеличивается проницаемость капилляров. Элементы крови (фибриноген, эр, лей) проникают в ткань легкого. Воздействие на иммунный статус приводит к снижению клеточного и гуморального иммунитета. В норме Т-лимфоцитов- 60%, при воздействии инфекции их кол-во резко снижается до 30%, возникает Т-дефицитное состояние. При гриппозной пневмонии возникает сосудистый паралич (парез сосудов)), гемофильной палочкой у больных хр. бронхитом. В основном Гр+. В) Лечение: пенициллины, цефаллоспорины 3.

2. Вторичные (госпитальные):

А) возникают у больных с сопутствующей патологией спустя 48 часов после поступления в стационар. Как правило застойные и аспирационные П. Б) вызывается кишечной палочкой, клебсиелой, синегнойной палочкой, стафилококк, грибы. В основном Гр-. В) лечение: аминогликозиды (стрептомицин), цефалоспорины 3.

3. Иммуноскомпроменитрованные:

А) вызываются пневмоцистой, вирусом СПИДА, цитомегаловиросом (вызывает ветрянку, герпес).

4. Семейная (коммунальная):

А) является заразной. Требует эпидемиологического исследования. Является атипичной, т.е. тяжесть состояния превосходит объем поражения. Б) есть внелегочные проявления. В) вызывается внутриклеточными паразитами (микоплазма, риккетсии, легионеллы, хломидии, вирус орнитоза. Г) лечение: макролиды (эритромицин), тетрациклин.

По этиологии:

1. бактериальные;

2. вирусные (грипп, парагрипп, аденовирус, риносинцитиальный вирус). Вирус является входными воротами.

3. микоплазменные;

4. рикетсиозные;

5. грибковые (кандидомикоз, актиномикоз);

6. проявление общего инфекционного заболевания:

а) бактериальные (сепсис, бруцеллез, туляремия),

б) вирусные (орнитоз (от птиц, кроме попугаев), ксипилакоз – от попугаев, зараженных СПИДом.

7. аллергические (бывают при глистных инвазиях, при лекарственной болезни синдром Леорнера).

8. вызванные физическими и химическими факторами:

а) аспирационные;

б) послеоперационные;

в) травматические;

г) лучевые;

д) при отравлениях;

9. на фоне соматических заболеваний:

а) застойная при НК;

б) коллагенозах (ревматизм);

в) при опухолях;

10. неизвестной этиологии;

11. смешанные.

Если П начинается как асептическая, то присоединение инфекции идет быстро. Необходимы АБ.

Патогенез: различают 3 пути.

П. возникает когда к этиологическим факторам присоединяются предраспологающие (холод, стресс, снижение иммунного статуса, вредные привычки, пожилой возраст).

1ст. Прилива (выделение БАВ, которые вызывают расширение сосудов, что приводит к застою крови в пораженных участках). Длительность 1сут.

2ст. Красного опеченения. Воздух под влиянием фибрина, эр,исчезает из легкого, легкое превращается в гомогенную массу. Под воздействием БАВ в альвеолы проникают эритроциты. 2-3сут.

3ст. Серого опеченения. Проникновение в альвеолы лейкоцитов, фибрин и эр удаляются, а лей пенетрируют в легочную ткань, замещая эр. 4сут.

4ст. Разрешения. Из лей выделяются протеолитические элементы, которые растворяют фибрин и удаляются в виде мокроты. А) благоприятное (экссудат удаляется и рассасывается, воздушность пораженной доли восстанавливается). 10-14сут. Б) неблагоприятное (экссудат организуется, возникает пневмосклероз и корнификация. Основа для развития хронической П.

Клиника крупозной пневмонии.

1. общевоспалительный синдром: фебрильная Т (38), постоянная Т, через несколько дней Т снижается, озноб (однократный потрясающий вначале заболевания), проливной пот, чувство жара и жажды, кожные покровы влажные и горячие, лейкоцитоз со сдвигом влево с появлением юных форм нейтрофилов, увеличение СОЭ, фибриногена, С-реактивного белка, альфа и гамма-глобулинов;

2. интоксикационный синдром: инспираторная одышка (поражение дыхательного центра), связана с токсическим поражением ДЦ; со стороны ЦНС: слабость, пошатывание при ходьбе, светобоязнь, головная боль, слезотечение, судороги, спутанность сознания, тошнота, рвота, бред, голлюцинации, гиперемия щеки на стороне поражения, герпетические высыпания на носу и губах, раздувание крыльев носа; со стороны ССС: тахикардия (110-120), экстрасистолия, снижение АД, расширение правых границ сердца, ослабление 1 тона в первой точке (токсическое поражение миокарда – снижение мышечного компонента), акцент 2 тона на легочной артерии (обусловлен повышением давления в МКК. В норме давление (сист) 15-20мм.рт.ст., (диаст) – 5-10. при КП сист давление повышается до 40мм - акцент), систолический шум на верхушке, м.б. ритм «галопа», изменения на ЭКГ: правограмма, глубокий S в 1отв, высокий R в 3отв, Р расширен, особенно во 2,3 и avf (Р-пульмонале). Отмечается изменение Т чаще во 2,3,avf,V3,V4,V5, ST косо смещается вниз во 2,3,avf,V3-5; со стороны почек: снижение клубочковой фильтрации, в моче альбуминурия (0.33-0.99%), олигурия (густой насыщенный желтый цвет), микропротеинурия, микрогематурия, гиалиновые цилиндры; со стороны ЖКТ: отсутствие аппетита, понос, токсическое поражение печени (иктеричность склер и слизистых); со стороны крови: отсутствие эозинофилов, токсическая зернистость нейтрофилов;

3. легочно-воспалительный синдром: боль в грудной клетке при дыхании, отставание пораженной половины в акте дыхания, вынужденное положение на больном боку. Боль связана с сухим плевритом; кашель с «ржавой» мокротой. Эритроциты в мокроте распавшиеся, поэтому кровохарканьем назвать нельзя; притуплено-тимпанический звук. Притупление за счет скопления жидкости в сосудах, а тимпанит, за счет сохранность альвеолоцитов; бронхофония и голосовое дрожание все 4 стадии усилены, к концу 4 стадии нормализация. Все 4 стадии м.б. шум трения плевры; в 1ст. дыхание ослабленное везикулярное, из-за боли дыхание поверхностное, появляется крепитация (слышна только на вдохе и после кашля не уменьшается; во 2 и 3ст. клинические симптомы одинаковые – перкуторный звук тупой, дыхание бронхиальное; в 4ст. звук притуплено-тимпанический, в конце ясный легочный, дыхание сначала бронхиальное, затем жестокое, затем везикулярное. Возникает крепитация «индукс» и «редукс». «Индукс» появляется в первые-вторые сутки. В результате проникновения фибрина в альвеолы происходит слипание стенок альвеол, на вдохе- разлипание. «Редукс» возникает в конце КП, когда фибрин рассасывается, а альвеолы также находятся в слипшемся состоянии. Влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы (слышны на вдохе и выдохе, уменьшаются при кашле).

Рентгенологически интенсивная гомогенная тень с четким контуром, корень на стороне поражения расширен.

Заболевание начинается остро с общевоспалительного и интаксикационных синдромов, позже появляется боль, кашель появляется на 2-3сутки в стадии опеченения.