Гангренозный А

Патогенез:

5- трансбронхиальный путь: а) аспирационно-ателектатический (со стороны полости рта и желудка, где анаэробы в 10 превосходят аэробов). Ателектаз (снижение оксигенации) инфицированный. А) запои (аспирация рвотных масс), поражение задних сегментов СМ (2,6,10). Б) неврологические заболевания (инсульт, эпилепсия). В) ЧЛТравмы; б) ингаляционный (пневмониогенный); в) обтурационный тип. Часто при центральных раках легкого, дающих прикорневые А.

6- гематогенный – эмболический: а) септическая эмболизация при септикопиемии; б) тромбофлебиты. А м.б. двусторонними, располагаются ближе к периферии;

7- травматические;

8- переход с соседних тканей.

Клиника.

1ст- нагноения (формирование А). центральные участки воспаления менее оксигенированы, чаще инфильтрируются, в результате в них образуется гнойное расплавление и формируется округлая полость. Ведущие синдромы воспаления и интоксикации, которые развиты сильно (гектическая лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз более 25). Легочный синдром выражен слабо. Возможна локальная болезненность, реактивный плеврит, небольшое количество гнойной мокроты. Данные получаем если А крупный и расположен поверхностно. Т.к. есть жидкость звук тупой, а т.к. полость не сообщается с бронхом бронхофония и голосовое дрожание ослаблены.

На Рг – округлая тень.

2ст- вскрытия А. Происходит разрушение (узурация) стенки прилегающего бронха и опорожнение полости до уровня, соответствующего дренированному бронху. Если А вскрылся в бронх, то интоксикация и воспаление снижаются, а на первый план выходит легочный синдром: кашель с гнойной мокротой (полным ртом), мокрота зловонная и расслаивается на 3 слоя (твердый, жидкий и пенистый). При микроскопии эластические волокна альвеолярной структуры.

Отхождение мокроты зависит от положения тела. Голосовое дрожание и Бронхофония усилены. Дыхание бронхиальное или амфорическое. Крупно- и среднепузырчатые хрипы (в мелких бронхах абсцессы не вскрываются). Перкуторно – тимпанит или треснувшего горшка, симптом падающей капли. В мокроте есть эластические волокна. На Рг – полукруглая тень с уровнем жидкости.

Отсутствие эффекта от лечения в течение 2-3мес от адекватной терапии А считают хроническим, требующим хирургического лечения.

Причины перехода в хронический: 1- неполноценный дренаж, 2- наличие секвестров в полости, 3- большой размер, 4- анаэробная флора.

Лечение:

1- А/Б терапия: синтетические пенициллины (с кловулановой кислотой) + аминогликозиды; цефаласпорины + ципрофлоксацины. При анаэробной инфекции метронидазол в/в. Гамма-глобулин.

2- Обеспечение полноценного дренажа (санационная бронхоскопия, микротрахеостомия, введение катетера в полость абсцесса). Постуральный дренаж (дренаж положений)

3- Иммуномодулирующая и общеукрепляющая терапия

4- Хирургическое лечение.

5- Т.к. капсулы нет А может самоликвидироваться.

ХА в отличие от острых: текут с периодами обострений (проходят стадии нагноения и вскрытия) и ремиссии. Т.к. есть капсула, то в мокроте нет эластических волокон и самостоятельно разрешиться не может. А считают хроническим через 2 месяца от начала лечения. На Рг в фазу обострения: округлая тень, в фазу прорыва – округлая тень с горизонтальным уровнем. В фазу ремиссии на Рг – капсула виде кольца, внутри воздух.

ГАНГРЕНА.

- обширная неотграниченная зона поражения, образовавшаяся в результате гнилостного (ихорозного) распада омертвевшей легочной ткани.

Причины омертвения ткани (см А).

Отличия Г от А:

При Г возникает неполноценность лейкоцитарной реакции, обусловленное снижением общей сопротивляемости организма и воздействия специфической флоры. При Г гомогенизация неполноценна, сохраняются участки не разрушенной омертвевшей ткани – секвестры.

Особенности клиники: Т субфебрильная, нейтрофильный лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, рано появляется гнилостный запах. Физикально: высокое стояние купола диафрагм (ателектаз), западение м/р на вдохе.