Первичнотравматические изменения головного мозга и его оболочек

Морфологические изменения при закрытой ЧМТ делят на первичные, последовательные и вторичные. Первичные морфологические изменения головного мозга и его оболочек возникают в момент травмы или в первые минуты непосредственно после травмы. К ним относят: кровоизлияния под оболочки мозга, их разрывы, ушибы, размозжение ткани головного мозга. В зависимости от характера и источника кровотечения различают внемоз-говые (оболочечные) и внутримозговые излияния крови. Последние могут быть одиночными и множественными, мелкими петехиальными и крупны­ми сливными. Мелкие субарахноидальные кровоизлияния в области уши­бов возникают при повреждении сосудов мягкой мозговой оболочки и коры мозга. Целость мягких мозговых оболочек может быть нарушена даже в случаях отсутствия переломов костей черепа, что сопровождается излияниями крови в субдуральные и субарахноидальные пространства. Кроме того, могут встретиться точечные кровоизлияния в мягких мозговых оболочках без повреждений коры, что является чистой формой ушиба.

В коре выявляются кровоизлияния различной интенсивности, распола­гающиеся по гребням и реже по боковым поверхностям извилин. Первич­ные внутристволовые кровоизлияния представляют собой множественные, четко контурирующиеся, точечные мелкоочаговые кровоизлияния, распо­ложенные асимметрично в боковых отделах ствола на небольших участках, чаще с одной стороны.

Внутримозговые излияния крови часто сочетаются с субарахноидаль-ными. Они обычно ограниченные, очаговые, локализуются в местах удара и противоудара. Разрывы мягких мозговых оболочек в зоне удара причиня­ют кости черепа, а противоудара — кавитация.

Отличительной особенностью травматических субарахноидальных кро­воизлияний является ограниченность, очаговость, связанная с областью повреждения головного мозга, в месте удара или противоудара.

Последовательные изменения проявлялись в случаях выживания пост­радавшего и присоединялись к первичным проявлениям травмы в виде некробиотических, аутолитических и воспалительных процессов.

Вторичные изменения в головном мозге развивались в течение многих часов и дней после травмы. Их развитие обусловлено расстройством кро­вообращения в головном мозге, как следствие травмы, морфологические проявления вторичных расстройств кровообращения — кровоизлияния, ишемические и геморрагические некрозы.

Развивающиеся застой, отек и дислокация с последующим сдавлением участков мозга усиливали расстройство кровообращения, что вызывало гипоксию, которая влияла на вторичные изменения.

Вторичные изменения непосредственно не связаны с местом удара и противоудара. Они появлялись в бороздах, в местах большого сдавления сосудов, располагаясь в зонах, связанных с кровоснабжением определен­ными сосудами, проявляясь красным размягчением коры затылочных до­лей, которые нередко принимались за первичные ушибы мозга. Такие очаги развивались в случаях длительного расстройства мозгового кровооб­ращения в зоне, снабжаемой задней мозговой артерией, и представляли очаги некроза с геморрагическим пропитыванием. Внутричерепные гема­томы располагались в лобной и височной долях. Скопления крови в цент­ральных отделах ствола по ходу вен возникали от сдавления задней мозго­вой артерии повысившимся внутричерепным давлением. Вначале они имели вид четко ограниченных мелкоочаговых кровоизлияний, со време­нем увеличивающихся в объеме и пропитывающих прилежащую ткань.

Вторичные изменения проявляются в виде геморрагического размягче­ния ткани Варолиева моста и базальных ганглиев, анемического размягче­ния подкорки и мозжечка, их прижизненного аутолиза. Эти изменения обусловлены тяжестью травмы, состоянием мозгового кровообращения и внутричерепного давления.

Травма мозга сопровождается тяжелыми расстройствами мозгового кровообращения, развивающимися непосредственно после травмы, и про­является многочисленными кровоизлияниями не только в местах контузи-онных размягчений, но и на отдалении — в стенках желудочков (кровоиз­лияния по типу Дюре), в Варолиевом мосту и ножках мозга.

Наряду с первичными очагами ушиба и размозжения мозга, с явления­ми геморрагического размягчения и некроза на почве глубоких нейродина-мических и дисциркуляторных расстройств быстро развиваются вторич­ные точечные и сливные геморрагии диапедезного происхождения. Они располагаются по ходу мелких сосудов (периваскулярно) в паренхиме моз­га, мягких мозговых оболочках (субпиально) и стенках желудочков мозга (субэпендимарно). Одновременно с их возникновением, вследствие веноз­ного застоя, гипоксии и повышенной проницаемости стенок капилляров, быстро нарастают отек и набухание мозга.

В зависимости от интенсивности травмы, размеров и глубины некро­тических очагов и кровоизлияний в мозгу и оболочках вторичные измене­ния будут либо усиливаться, либо уменьшаться, определяя клиническое течение и исход ушиба мозга. В случаях благоприятного течения очаги геморрагического размягчения и некроза мозга подвергаются размягче­нию и организации, превращаясь в кистозные полости, содержащие ко­ричневатого цвета жидкость (гемолизированная кровь), бурые, часто обызвествленные свертки крови, или плотные соединительнотканные глиальные рубцы. Одновременно в мозге, особенно в белом веществе пострадавшего полушария, развиваются глиоз (атрофический склероз) и вторичная водянка, а в мозговых оболочках на почве образования со-