Теории деформации черепа

Авторы этих теорий (Е. Bergman, 1880; А.С. Игнатовский, 1892; А.П. Гро­мов, 1979; Gurdjian et al, 1968) считали, что в момент удара по голове в са­гиттальном направлении увеличивается фронтальный размер черепа и моз­га. В результате противоудара образуются очаги ушиба мозга на основании лобных и височных долей. При этом обращалось внимание на различие строения и толщины передних и задних отделов основания черепа. По мнению А.П. Громова, удар орудием с преобладающей поверхностью в область лобной или затылочной кости причиняет вначале уплощение глазных частей лобной и клиновидной костей, а затем их резкое возвраще­ние в исходное положение, вызывая хлопкообразный эффект (рис. 67). Разрушение глазных частей кости ушиба мозга не вызывает. Чем тоньше отростки кости, тем массивнее повреждения мозга. От удара орудием с ограниченной поверхностью ушиба основания лобных и полюсов височ­ных долей автор не обнаружил. По мнению A. Ommaja, A. Hirsch, E. Flamm (1966), местное ударное воздействие передается на головной мозг вслед­ствие деформации кости в пределах свода черепа. От удара орудием с распространенной поверхностью череп изменяет свою конфигурацию по типу деформации, что вызывает повышение давления в полости черепа, смещение и ускорение мозга. Изменение давления в различных отделах мозга вызывает стрессовые реакции и нейроцеребральную дисфункцию, особенно на уровне стволовых отделов (А.П. Ромоданов и др., 1982).

Согласно теории инерционного внутричерепного смещения мозга (предложена и обоснована W. Russel в 1932 г.), движение черепа после удара прекращается раньше, чем головного мозга, который смещается в направлении удара, а затем резко возвращается в исходное положение. Головной мозг травмируется противоударом о внутреннюю поверхность черепа (рис. 68). О движении мозга в направлении удара говорит теория оттеснения мозга в месте, противоположном действию силы. Эта теория не противоречит предыдущей.

Рис. 67. Схема образований повреждений

вследствие инерционного смещения

головного мозга в направлении удара

и противоудара деформирующимся

черепом (по Pudenz и Schelden, 1946)

Рис. 68. Схема образования ушибов

головного мозга в области удара

и противоудара деформирующимся

черепом (по Pudenz и Schelden, 1946)

Теория передачи силовых волн через кости и мозг указывает на пере­движение вдавленным участком кости содержимого черепа в противопо­ложную сторону (рис. 69). Спинномозговая жидкость, находящаяся в боко­вых желудочках по Сильвиевому водопроводу и в четвертом желудочке, переходит в большую цистерну, повреждая окружающие по ходу движения ткани.

Теория ликворного воздействия (удара) впервые была сформулиро­вана F. Fano в 1855 г. В 1878 г. Н. Duret сделал вывод о том, что в результате резкого повышения ликворного давления от удара по голове возникает толчок, вызывающий субэпендимальные кровоизлияния, разрывы интимы и повреждения мозга в зоне противоудара. Множественные точечные кро­воизлияния локализовались в стенках и на дне четвертого желудочка. Лик-ворная волна вызывала стволовые расстройства при закрытой ЧМТ.

Теория «гидравлического», или «гидростатического», действия (пред­ложена W. Busch, 1875, 1894; Е. Reger, 1884; P. Brans, 1889; F. Kocher, 1901) объясняла развитие коммоционного синдрома внезапным повышением внутричерепного давления, влекущим за собой сдавление и смещение моз­га, микроразрывы нервной ткани, травматизацию мозга о выступающие в полость черепа костные гребешки и отростки твердой мозговой оболоч­ки, удар ликворной волны о стенки желудочков.

Вибрационная молекулярная теория сотрясения, или теория молеку­лярных колебаний. Впервые предложена J. Petit в 1774 г., который пришел к выводу о том, что в момент удара по голове возникали вибрации, концент­рирующиеся в зоне противоудара, способные вызвать повреждения мозга (рис. 70). J. Jama (1835) считал, что при сотрясении в паренхиме мозга образуются микронадрывы и разрывы, не определяющиеся визуально. По данным Ю.Л. Курако (1989), молекулярные изменения происходят под влиянием легкой травмы, вызывающей клиническую картину сотрясения мозга.

Теория кавитации, или динамики, сотрясения мозга и его травмы. Кавитация — это нарушение непрерывности текущей жидкости. В основу

Рис. 69. Схема образования повреждений головного мозга вследствие передачи

силовых волн через кости черепа и головной мозг (по Pudenz и Schelden, 1946)

Рис. 70. Схема образования повреждений

головного мозга вследствие вибраций,

концентрирующихся в зоне противоудара

(по Pudenz и Schelden, 1946)

теории положены законы гидродинамики. Явление кавитации было пред­сказано О. Remolds в 1913 г. и связано с образованием вакуумных полостей в результате отрицательного давления. Каждая такая полость увеличивает­ся до конечных размеров, а затем спадается. Friede (1955) установил, что на месте удара, вследствие смещения головного мозга, возникает положитель­ное давление, а в противоположном месте — отрицательное. A. Gross (1958) выделил три формы кавитации:

1. Ударная кавитация. В момент удара по голове череп прогибается,
объем уменьшается и в месте удара возникает повышенное давление. Если
целость кости не нарушена, то кость резко возвращается в исходное поло­
жение. Головной мозг отстает в своем движении от кости. Возникает разря­
жение и местное отрицательное давление, вследствие чего образуются уши­
бы коры не только от прямого удара, но и вызванные последующей ударной
кавитацией (рис. 71).

2. Противоударная кавитация. В результате удара мозг оттесняется
в направлении удара от внутренней поверхности черепа к зоне противоуда-
ра, где возникает отрицательное давление. Полости резко спадаются,
и образуются очаговые ушибы коры мозга (рис. 72).

3. Резонансная кавитация. Удары, причиняющие образование противо­
ударных полостей с последующим их спадением, вызывали циклы кавита­
ции, распространяющиеся по всей жидкости (резонанс). При этом полости
возникали в разных точках. Уменьшение объема черепа приводило к повы­
шению внутричерепного давления, а увеличение его после прекращения
травмирующего воздействия сопровождалось уменьшением давления. Ко­
лебания давления сопровождались через большое затылочное отверстие
присасывающим действием. Распределение давления от таких колебаний
черепа относительно равномерно, поэтому локализация точек кавитации
зависит от местного снижения давления жидкости и локализации газовых

Рис. 71. Схема развития ударной кавитации (по Gross, 1960)

Рис. 72. Схема развития противо­ударной кавитации (по Gross, 1960)

пузырьков (рис. 73). Резонансной кавитации препятствует перелом костей черепа.

В 1963 г. Sellier и Unterharnscheidt установили, что торможение мозга происходит в результате наталкивания на костные выступы и стенки чере­па. Вследствие этого образуется высокое давление, уменьшающееся в на­правлении противоудара. При отделении мозга на противоположной от черепа стороне возникает низкое давление. Узловой точкой, где давление равняется нулю, является ствол мозга.

Теория градиента давления, или теория отражения. Градиент давле­ния — это пространственно ориентированное изменение интенсивности давления. Теория впервые предложена в 1941 г. A. Goggio. Согласно этой теории, абсолютное давление зависит от положения большого затылочного и яремного отверстий, сообщающихся с внешним давлением. В случае расположения их посередине давление на ударном полюсе мгновенно по­вышается в месте удара, а в области противоудара мгновенно понижается. Если отверстия лежат ближе к ударному полюсу, то давление на этом полюсе поднимается в меньшей и падает на противоположном в большей степени, вызывая разрывы мозга вследствие изменения гемодинамики или ликвородинамики (рис. 74).

Ротационная теория была предложена A. Holbourn в 1943 г. и R. Pu-denz и S. Schelden в 1943, 1946 гг. Согласно данной теории, вращательные движения могут приводить к перекручиванию ствола мозга подвижными отделами головного мозга (рис. 75). При этом нарушается связь между оболочками и веществом мозга, что вызывает тяжелые повреждения мозга, разрывы артерий, вен и вещества мозга (А.П. Романов и др., 1982).

Интегрированная теория ЧМТ предложена в 1988 г. В.Л. Поповым. В основу ее положены теории деформации, кавитации, градиента давления и ротации.

3 ^-~

Рис. 73. Возникновение резонансной кавитации (по Gross, 1960) 184

Рис. 74. Схема образования повреждений

головного мозга вследствие изменения

давления (по Gross, 1960)

Рис. 75. Схема образования повреждений

головного мозга вследствие ротации

(по Pudenz и Schelden, 1946)

Таким образом, авторы приведенных теорий, исследуя возникновение повреждений головного мозга, в каждом конкретном случае не акцентиро­вали внимание на площади ударяющей поверхности, конфигурации и поло­жении головы, направлении и угле удара, месте и области приложения силы, анатомическом строении и защитных функциях подлежащих тканей, уменьшающих силу удара, что имеет существенное значение в образова­нии и степени выраженности морфологических изменений.

Повреждения, локализующиеся в той или иной доле мозга, над или под ней, вызывают определенную симптоматику, позволяющую диагностиро­вать сотрясение, ушиб и сдавление головного мозга у живых лиц, возмож­ность совершения целенаправленных действий. Для суждения о месте и об­ласти воздействия на голову необходимо знать расположение в головном мозге центров, ведающих теми или иными функциями, нарушение которых вызывает определенную симптоматику, позволяющую установить диагноз. В этой связи следует более подробно остановиться на анатомии и физиоло­гии головного мозга, симптомах и синдромах, свидетельствующих о пора­жениях мозга или одного из его центров, локализующихся в том или ином отделе мозга.

1.3. Сотрясение головного мозга (Commotio cerebri)

Сотрясение головного мозга — сравнительно легкая ЧМТ, представля­ющая собой совокупность функциональных изменений преимущественно вегетативного характера. Впервые симптомы сотрясения головного мозга описал Гиппократ в трактате «О ранах головы», затем Гален и Цельс. Термин «сотрясение мозга» первым предложен Литтре (Littre, 1705). По его данным, кости остаются целыми. Вследствие смещения больших по­лушарий мозга наступает колебание крови и ликвора, сопровождающееся их ударами о ткань мозга и вызывающее нарушение деятельности мозга.

В патогенезе сотрясения мозга большое значение придается фактору ускорения или замедления, развивающемуся в полости черепа от удара.

Механическая энергия воздействует на замкнутую полость черепа, в кото­рой находятся ликвор и богатая водой ткань мозга. При этом развиваются сложные гидродинамические явления с передачей кинетической энергии водной среде, где возникают волновые движения с ударами жидкости о ткань мозга, с разрывами менее устойчивых тканевых элементов.

Клиника сотрясения головного мозга характеризуется наличием обще­мозговых неврологических симптомов и нестойких, быстро проходящих очаговых поражений нервной системы.

Клинически синдром сотрясения головного мозга проявляется ост­рым возникновением, небольшой продолжительностью, быстрым благо­приятным разрешением. Пострадавшие жалуются на головную боль, го­ловокружение, шум или звон в ушах, тошноту, рвоту, слабость, быструю утомляемость, повышенную раздражительность, светобоязнь, диплопию, нарушение формулы сна, ретроградную или антероградную амнезию.

Основным симптомом является внезапное нарушение сознания, начи­нающееся с момента оглушения или кратковременного забытья (до 20— 30 мин), оканчивающееся умеренно выраженным сопорозным состоянием, длительность которого исчисляется секундами или минутами, реже более продолжительным сроком (до 1 ч). Расстройство сознания сопровождается рвотой, обычно однократной, побледнением или гиперемией лица, поверх­ностным, но быстро нормализующимся дыханием, учащением или незна­чительным замедлением пульса до 60 ударов в минуту, его напряжением при нормальном АД и температуре, артериальной гипертензией или ги-потензией, кратковременным подъемом внутричерепного давления, пре­вышающего систолическое. Органические симптомы поражения ЦНС на­равне с оболочечными симптомами, как правило, отсутствуют. Зрачки равномерно сужены или расширены, реагируют на свет, наблюдается не­стойкий мелкоразмашистый горизонтальный нистагм в течение 1—4 нед. Возможны незначительная, быстро исчезающая асимметрия кожных и су­хожильных рефлексов, легкая сглаженность носогубной складки, ослабле­ние корнеальных рефлексов, птоз. Во время обследования выявляются лицевая асимметрия, быстро проходящие ограничения взора вверх и в стороны, ослабление реакции зрачков на свет, слабость конвергенции, рет­роградная амнезия, затрудненная концентрация внимания, ослабление про­цесса запоминания, субкортикальные рефлексы, симптом Маринеску-Ра-довичи, сухожильная гиперрефлексия, мышечная гипотония, симптом Гуревича-Манна, тремор (дрожание век или выпрямленных пальцев рук).

Придя в сознание, пострадавшие жалуются на головную боль, головок­ружение, тошноту, тяжесть в голове, звон в ушах, боль в глазных яблоках, усиливающуюся при ярком свете и движении глаз (симптом Гуревича-Манна), общую слабость, повышенную потливость.

Характерна ретроградная амнезия — утрата памяти на события, связан­ные с травмой и непосредственно предшествовавшие ей. Исследования крови и спинномозговой жидкости обычно показывают норму. Ликворное давление при поясничном проколе в лежачем положении либо нормальное (120—180 мм вод. ст.), либо несколько повышенное (200 мм и выше), реже пониженное (100 мм и ниже).

В дальнейшем развиваются посткоммоциональные явления, выра­жающиеся в вегетативной неустойчивости (приливы крови к голове, чув­ство жара, потливость), бессоннице, раздражительности, общей вялости, легкой утомляемости. Некоторые пострадавшие, как будто быстро поправ­ляющиеся и чувствующие себя хорошо, после нарушения постельного и лечебно-охранительного режима вновь ощущают перечисленные симп­томы, постепенно переходящие в стойкий вегетативный невроз, психо­невроз, вестибулопатию. В отдельных случаях могут наступить стойкие органические нарушения в виде изменения личности и характера, сниже­ния памяти, умственной и физической работоспособности, появления стойких рефлекторных расстройств. В этих случаях развивается прогрес­сирующий склероз, преимущественно белого вещества мозга, а в мягких оболочках — слипчивый арахноидит, легко обнаруживающиеся пневмо-энцефалографией.

Через 5—8 дней все эти явления регрессируют. Иногда у лиц, у которых до травмы отмечалась слабость нервных процессов, длительное время может сохраняться вегетативная лабильность.

Морфология. Н.И. Пирогов на экспериментальной модели сотрясения головного мозга в 1864 г. обнаружил травматический отек, точечные крово­излияния в паренхиме мозга, переполнение мозговых сосудов (венозная гиперемия). В 1920 г. Н. Duret экспериментальными работами подтвердил возникновение множественных точечных экстравазатов (кровоизлияний) в стенках ликворовыводящих путей при сотрясении мозга. Мелкоточечные геморрагии (кровоизлияния) от сотрясения головного мозга обнаружива­ются и в области ствола, гипофиза, в коре и оболочках большого мозга. Многочисленные мелкие кровоизлияния могут быть единственным морфологическим признаком сотрясения мозга. Обычно они располага­ются в белом веществе семиовального центра, Варолиевом мосту и сером веществе вокруг 3-го и 4-го желудочков, затылочном отверстии, вырезке мозжечкового намета.

Типичная локализация паравентрикулярных кровоизлияний — на гра­нице перехода широкой части желудочков в узкую, на уровне отверстий Монро, в каудальных отделах 3-го желудочка в месте перехода его в Силь-виев водопровод и в оральных отделах 4-го желудочка на границе среднего мозга и Варолиева моста. Эти кровоизлияния встречаются независимо от точки приложения силы к черепу и называются кровоизлияния Дюре. Их возникновение объясняется гидродинамическими факторами: ударом лик-ворной волны в момент травмы о стенки желудочков с их растяжением и разрывом, а также, согласно законам гидравлики, в местах перехода из узких мест в широкие и наоборот, возникает концентрация напряжения, способствующая повреждению стенок желудочков. Удар ликворной волны в область расположения стволовых сосудистых и вегетативных центров, заложенных в стенках желудочков, способствует развитию острых рас­стройств мозгового кровообращения в виде внутримозговых кровоизлияний путем диапедеза. Наличие таких кровоизлияний может быть объяснено тео­риями «ликворного воздействия», «гидравлического» или «гидростатическо­го» действия.

1.4. Ушиб головного мозга (Contusio cerebri)

Под ушибом головного мозга следует понимать закрытое поврежде­ние головного мозга, характеризующееся наличием макроскопически ви­димых очагов повреждений вещества мозга и кровоизлияний в область коры, прилежащего к ней белого вещества и мозговых оболочек, сочетаю­щихся тканевых разрушений различной степени и характера с первичными травматическими кровоизлияниями, очагами некроза в коре мозга. Ушиб головного мозга сопровождается, как правило, субарахноидальным крово­излиянием и формированием внутричерепных гематом. При ушибах мозга часты переломы свода и основания черепа.

Ушибы мозга классифицируют в зависимости от решаемых тем или иным специалистом задач (схема 8).

Клиника ушиба головного мозга характеризуется длительной потерей сознания, выраженными общемозговыми и вегетативными нарушениями, стойкой, не исчезающей в течение первых нескольких суток очаговой не­врологической симптоматикой, тяжелым состоянием больных. В клини­ческой картине ушиба головного мозга тесно переплетаются симптомы и синдромы, зависящие от сотрясения, ушиба и сдавления мозга, в связи с чем необходимо разграничение симптомов и синдромов, характеризую­щих каждую травму.

По тяжести повреждений и клинической картине различают три степе­ни ушиба мозга:

— ушиб головного мозга легкой степени — характеризуется кратковре­менной утратой сознания, незначительно выраженными общемозговыми симптомами и скудной очаговой неврологической симптоматикой. Менин-гиальный синдром и субарахноидальная геморрагия обычно нерезко выра­жены;