Дистрес-синдром новонародженого

Розвивається коли гине 9/10 кіркової речовини.

Етіологія:

1. туберкульоз - 40%

2. важкі інфекції - 55%

3. аутоагресії - 55%

4. пухлини - 5%

5. крововиливи - 5%

6. емболії -5 %

7. жирова дегенерація -5%

8. сифіліс - 5%

Для хвороби характерно:

1) швидка психічна та фізична втома (астенія);

2) розлади ШКТ - анорексія, нудота, блювання, проноси, біль в животі.

3) шкіра набуває темного забарвлення - при дефіциті кортизону аденогіпофіз за принципом зворотного зв`язку в надлишковій кількості синтезує пропіомеланокортин спільний попередник адренокортикотропного, меланоцитостимулюючого і ліпотропного гормонів. Усі ці пептиди мають здатність стимулювати синтез меланіну в шкірі, особливо меланоцитостимулюючий гормон. Колір шкіри поступово змінюється до чорного кольору.

Гостра недостатність кори надниркових залоз

це ускладнення хронічної недостатності

Етіологія:

1.стреси

2. інфекція

3. висока температура

4. холод

5. травма

6. інтоксикація

7. кровотеча

криз може бути смертельний.

Гіперфункція мозкового шару надниркових залоз

Пухлина феохромоцитома з хромафінних клітин мозкового шару. це симптоматико- адреналовий синдром.

Клінічні прояви: нагадують введення великих доз катехоламінів.

1. артеріальна гіпертензія

2. тахікардія

3. біль в ділянці серця

4. задуха

5. мертвенна блідість.

Порушення функцій щитоподібної залози.

Гіпотеріоз -проявляється мікседемою.

Первинна форма - фолікули залози атрофуються і заміщуються лімфоцитами та сполучною

тканиною.

Етіологія - аутоімунні реакції.

Вторинна форма - виникає при:

n гіпопітуїтаризмі

n після тиреоїдектомії

n після введення радіоактивного йоду.

Клініка:

1. бліда, суха і товста шкіра

2. товстий ніс та губи

3. набрякле обличчя - внаслідок високої гідрофільності тканин. її створюють глюкозаміноглікани, котрі накопичуються в міжклітинній рідині.

4. звислі щоки

5. загальмованість, сонливість

6. тупий вигляд, вбога міміка

7. повільна мова, сиплий голос - внаслідок збільшення язика і набряку гортані.

8. психічні порушення - втрата пам`яті, безтолковість, апатія (відсутність життєвих інтересів)

9. брадикардія

10. різко знижений обмін речовин

11. збільшення холестерину в крові

12. безпліддя.

Гіпотеріоз - дифузний токсичний зоб (Базедова хвороба). Це аутоімунне

захворювання(алергія V типу за Джелом і Кумбсом).

Етіологія та патогенез:

1) тиреоїдстимулюючі антитіла до рецепторів тиреоїдного гормону, розташовані на мембранах тиреоцитів. Вони зв’язуються з рецептором, активують аденілатциклазу, збільшують концентрацію циклічного аденозинмонофосфату і збільшують продукцію тиреоїдних гормонів - 70%;

2) повільно діючі тиреоїдний стимулятор-імуноглобулін, здатний підвищити функцію залози аналогічно теиреоїдстимулюючим тілам-50%;

3) лімфоцитарна і плазматична інфільтрація щитовидної залози;

4) не ендокринні аутоімунні хвороби-міастенія, орхіт, ідіоматична тромбоцитопенія;

5) спадкові порушення Т-системи імунітету-пригнічення Т-супресорі.

а) виникають і проліферують клони Т-лімфоцитів, які реагують на білки власної

щитоподібної залози як на чужорідні антигени;

б) деякі ведуть себе як Т-хелпери, вони взаємодіють з В-лімфоцитами і

спонукають їх до утворення антитіл проти клітин щитоподібної залози;

в)деякі проявляють Т- кілерні активність і своїми цитотоксинами викликають

деструкцію тиреоїдів;

6) емоційний стрес;

7) вірусна інфекція-віруси утворюють із мембран комплекси вірус-мембрана на які виробляються антитіла.

Клінічні прояви:

1) серцеві розлади-синусна тахікардія, аритмії, серцева недостатність;

2) основний обмін зростає на 10%;

3) температура тіла підвищується;

4) схуднення;

5) м’язова слабкість;

6) зміна з боку НС-тремор рук, дратівливість, нестійкість настрою, непослідовність вчинків;

7) екзофтальм -5%хворих - виникає внаслідок ретробульбарного набряку та лімфоїдної інфільтрації;

8) збільшення маси залози(зоб,воло) супроводжується змінами гістологічної будови:

а) колоїдний зоб- фолікули нерівномірно збільшуються і стають різними за

розміром;

б) паренхіматозний зоб -проліферуючий епітелій метаплазує

(перетворюється) на циліндричний і випинається в просвіті фолікулів.

Колоїду мало.

Зоб

Розрізняють:- ендемічний зоб.

Етіологія: нестача йоду в деяких регіонах. Умови які збільшують потребу в гормонах

щитоподібної залози - наз. зобогенними факторами.

а) авітаміноз А;

б) надмірне споживання жиру;

в) антисанітарія;

г) інфекційні хвороби;

д) вагітність;

е) статеве дозрівання.

Кретинізм

Недостатність функції або відсутність щитоподібної залози може бути вродженими;

при цьому у плода маються різні порушення обміну речовин і дитина народжується з різко вираженими змінами в головному мозку;

це сама важка форма гіпотиреозу, яка зветься - кретинізмом.

Хворі мають типовий зовнішній вигляд:

- низький ріст,

- коротка шия,

- суха с жовтушним відтінком шкіра,

- волосся та нігті легко ламаються,

- Тупий вираз лиця,

- Напіввідкритий рот,

- язик набряклий, не вміщується в роті, мішає дитині говорити.

Нерідко у таких дітей відмічається глухонімота.

ЛЕКЦІЯ 12

ТЕМА: ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ПОРУШЕНЬ ФУНКЦІЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

Патологія нервової системи

Патологія нервової системи призводить до порушення:

1. Метаболізму, структури і функції різних тканин, організм та організму в цілому;

2. Здатності організму пристосовуватись до мінливих умов навколишнього середовища;

3. Властивості організму своєчасно і повноцінно відновлювати обмінно-структурно-функціональні процеси при ушкодженнях та інших патологічних станах.

Етіологія:

1. Екзогенні фактори:

а) фізичні-травма, електричний струм, тепло, холод, шум, вібрація, низький атмосферний тиск;

б) хімічні-отрути(нікотин, наркотики, окис вуглецю), лікарські засоби;

в) інтоксикація-алкоголь, ртуть, свинець;

г) інфекції-енцефаліт,поліомієліт, сказ;

д) паразити-ехінокок, токсоплазма;

2. Ендогенні:

а) розлади мозкового кровообігу-артеріосклероз, тромбоз, емболія, артеріальна гіперемія та ішемія, крововилив;

б) пухлини мозку та мозкових оболонок, метастази пухлин з інших органів;

в) ендокринні хвороби-тиреотоксикоз, мікседема;

г) порушення обміну речовин-голодування, гіпоглікемія, дистрофії, авітаміноз;

д) генетична спадковість;

е) вплив через другу сигнальну систему-різні емоції, тяжкі психічні хвилювання, переляк.

Важливу роль у розвитку нервової системи відіграють:

а) вихідний функціональний стан нервової системи;

б) спадкові фактори;

в) конституція;

г) вік;

д) стать;

є) дефіцит поживних (пластичних та енергетичних) речовин;

ж) стан гематоенцефалітного бар’єру.

В патогенезі нервових розладів найбільше значення мають:

а) недостатнє утворення енергії в нейронах;

б) порушення міжнейронних нервово-м’язових синапсичних контактів внаслідок зниження синтезу медіаторів або блокади специфічних рецепторів.

Патогенні фактори впливають на нервову систему двома шляхами:

1. Прямим;

2. Опосередкованим через заміну:

а) безумовно й умовно-рефлекторної, гуморальної регуляції;

б) діяльності життєво важливих органів і систем;

в) доставки і використання субстратів, вітамінів.

Розглядаючи вплив патогенних факторів на нервову систему треба враховувати можливість їх локальної або обширної дії на:

1. Різні відділи ланки та рівні нервової системи:

а) соматичні і вегетативні;

б) центральні й периферичні;

в) чутливі, рухові, асоціаційні та інші структури;

2. Різні елементи нейрона-рецептори;

3. Весь нейрон або групи нейронів.

Розлади нервової діяльності, що призводить до різних порушень в організмі функції органів і систем залежить від:

1. Виду патогенного фактора та локалізації, інтенсивності й характеру ушкодженої дії;

2. Можливості об’єднання ушкоджених і неушкоджених структур нервової системи в нову патологічну систему;

3. Активності захисно-компенсаторно-пристосувальних механізмів, як Н.С так і інших систем організму (їхньої лабільності, пластичності, рухових можливостей, реактивності, резистентності).

Важливу роль у патології Н.С відіграють слідові реакції, тобто структурно

функціональні зміни, що тривало зберігаються.

Патологічний процес в Н.С закінчуються по різному:

а) посилення патологічного процесу;

б) ослабленням пат. процесу і видужанням (з повним або частковим

відновленням функцій);

в) появою стійкості пат стану Н.С;

г) виникнення нового пат процесу.

Нейрогенні розлади чутливості.

Дії навколишнього середовища сприймаються сенсорною системою - аналізаторами. Розлади чутливості проявляються:

- зниженням – гіпостезією