Порушення травлення в шлунку

Порушення шлункової секреції супроводжується ураження слизової при:

- гастритах,

- виразковій хворобі

- пухлинах.

- патологічних процесах в кишечнику.

- змінах нервової і ендокринної регуляції травного каналу

Патологічна секреція проявляється в різних формах:

Гіперсекреція - підвищення секреції

Гіпосекреція - зниження секреції

Спонтанна секреція - безперервна і надмірна секреція натще,

Ахілія -повна відсутність секреції.

Розлади секреції характеризуються якісними змінами його вмісту:

гіперхлоргідрія, підвищеною кислотністю

гіпохлоргідрія - зниженою кислотністю -,

ахлоргідрія або відсутністю НСІ –

При органічному ураженні мукоцитів можна спостерігати збільшення виділення слизу.

Моторика шлунка тісно пов’язана з евакуацією. Евакуаційні розлади проявляються

прискоренням або сповільненням евакуації.

Вміст шлунка швидко видаляється у 12-типалу кишку при зниженні тонусу

пілоричного сфінктера, а при підвищенні - затримується.

Стеноз пілоруса при наявності рубцевих змін чи пухлини перешкоджає

евакуації і надовго затримує шлунковий вміст.

Швидка евакуація призводить до недостатнього перетравлювання їжі,

а сповільнена - до розвитку бродіння і гниття.

Спастичне скорочення мускулатури є джерелом болі.

Гикавка -це сильне періодичне рефлекторне скорочення м`язів шлунка і

діафрагми, яке супроводжується характерним звуком.

Печія - це відчуття припікання в нижньому відділі стравоходу.

Воно зумовлене закиданням антиперистальтичною хвилею вмісту шлунка

підвищеною кислотністю у просвіті стравоходу при відкритому

кардіальному сфінктері.

Відрижка - патологічний стан, який характеризується раптовим виходом у

порожнину рота невеликої порції шлункового вмісту, повітря.

Відрижка стравою свідчить про переповнення шлунка або про спазм

воротаря.

Нудота - відчуття тиску в епігастральній ділянці, вона передвісник блювоти

Зумовлена подразненням блукаючого нерва.

Блювання - мимовільний викид вмісту шлунка назовні.

Має кілька фаз:

- глибокого вдиху,

- закриття воротаря,

- скорочення пілоричного відділу,

- закриття кардіального сфінктера,

- виходу вмісту в стравохід і антиперистальтичних скорочень стравоходу.

Гастрит

Гастрит – запалення слизової оболонки шлунка (найчастіше патологія

травного каналу).

Перебіг хвороби буває гострим і хронічним.

Гострий і хронічний гастрити викликаються різними причинними факторами.

Гострий гастрит

Етіологія:

а) фізичні і хімічні подразники (переїдання, надто холодна або надто гаряча

їжа, луги, кислоти)

б) медикаменти (саліцилат, сульфаніламіди, кортикостероїди)

в) мікроорганізми,

г) гриби,

д) екзо- й ендотоксини.

Запалення слизової оболонки шлунка може бути:

дифузним і

вогнищевим (вогнищевий гастрит).

Вогнищевий гастрит поділяють на:

а) фундальний;

б) астральний;

в) пілороантральний;

г) пілородуоденальний.

Залежно від характеру ексудату виділяють:

1. катаральний (простий)

2. фібринозний;

3. гнійний (флегмонозний);

4. некротичний (корозивний) гастрити.

Катаральний гастрит – слизова потовщена, набрякла, гіперемована, поверхня її

вкрита великою кількістю слизу; дистрофія, злущення поверхневого епітелію з

утворенням ерозій (коли її багато, говорять про ерозивний гастрит).

Фібринозний гастрит – проявляється у формі катарального або дифтерійного

запалення. Слизова вкрита фібринозною плівкою сірого або жовто-

коричневого кольору.

Гнійний гастрит – виникає при:

- травмах шлунка,

- виразкових хворобі,

- виразковому раку шлунка;

- слизова різко потовщена, складки грубі з крововиливами і фібронозно-гнійними нашаруваннями;

- лейкоцитарний інфільтрат просякає всі шари шлунка і навколишню очеревину, що призводить до розвитку перигастриту і перитоніту.

Некротичний гастрит – виникає в результат дії на слизову шлунка кислот і лугів,

які коагулюють і руйнують її. Некротичний процес може призвести до

розвитку флегмони, і навіть перфорації.

Кінцеві наслідки

Катаральний гастрит при своєчасному лікуванні завершується видужанням,

але іноді може давати рецидиви і переходити у хронічну форму.

Некротичний і флегмонозний гастрити закінчуються склеротичною деформацією органа – цирозом шлунка.

Хронічний гастрит

Хронічний гастрит – самостійне захворювання, яке має власну етіологію і

патогенез та рідко пов’язане з гострим гастритом.

Характеризується т ривалим існуванням дистрофічних і некробіотичних змін

епітелію слизової оболонки, внаслідок чого відбувається порушення її

структури і регенерації її. Процес завершується атрофією і склерозом.

Етіологія:

1. Екзогенні фактори:

а) порушення режиму харчування;

б) зловживання алкоголем;

в) дія термічних, хімічних, механічних чинників.

2. Ендогенні фактори:

а) аутоінфекція (гелікобактер пілори);

б) хронічна аутоінтоксикація;

в) ендогенні і серцево-судинні порушення;

г) алергічні реакції;

д) закидання дуоденального вмісту в шлунок (рефлюкс)

Хронічний гастрит – це незапальний процес, а проявляється порушенням

регенерації та дистрофією.

За топографією хронічний гастрит поділяється на:

1) фундальний (тип А) – атрофія слизової, збільшення гастрину в крові,

зниження кислотності шлункового соку;

2) антральний (тип В) – гастринемія відсутня, секреція хлористоводневої

кислоти в межах норми (помірна знижена або підвищена).

Серед гастриту типу В виділяють рефлюкс – гастрит (гастрит типу С).

Деякі автори говорять про ще один вид гастриту – дифузний гастрит (тип АВ).

Гастриту типу А зустрічається в чотири рази рідше, ніж гастрит типу В і АВ.

Морфологічно розрізняють:

а) поверхневий гастрит – характеризується порушенням регенерації і

дистрофії поверхневого епітелію.

б) атрофічний гастрит – характеризується якісно новою ознакою –

атрофією залоз, яка передує розвитку склерозу.

Особливою формою хронічного гастриту є хвороба Менетріє.

При цій хворобі слизова оболонка дуже потовщена і має вигляд звивин

головного мозку.

Морфологічна основа хвороби:

· проліферація клітин залозистого епітелію,

· гіперплазія залоз та

· інфільтрація слизової лімфоцитами, плазмоцидами, епітеліоїдними і гігантськими клітинами.

Загострення хронічного гастриту проявляється:

- набряком строми,

- гіперемією,

- значною клітинною інфільтрацією із загостренням відсотка нейтрофілів,

- іноді утворенням мікроабсцесів та ерозій.

Під час ремісії ці ознаки відсутні.

У зв′язку, що при хронічному гастриті яскраво виражені процеси спотвореної регенерації і структуроутворення, які призводять до клітинної атипії (дисплазії), на його фоні часто розвивається рак шлунку.

Виразкова хвороба шлунка і 12-ти палої кишки

- це загальне хронічне рецидивуюче захворювання, головним клінічним і морфологічним

проявом якого є виразка.

Етіологія

1.Центральне місце в етіології виразкової хвороби належить психоемоційному і

фізичному перенапруженню. У стресових умовах активується система

гіпоталамус-аденогіпофіз – кора надниркових залоз і в кінцевому результаті

збільшується продукція глюкокортикоїдів.

Вони

- стимулюють шлункову секрецію і підвищують кислотність шлункового вмісту.

- одночасно вони зменшують секрецію слизу,

- гальмують синтез білків і

- розмноження клітин у слизовій шлунка.

2.Значна роль відводиться бактерії Holibakter pylori, яка руйнує слизовий бар`єр

шлунка і робить його слизову доступною для перетравлюючої дії шлункового

соку.

3.Доведена етіологічна роль спадкового фактора.

Патогенез виразкової хвороби можна уявити як порушення рівноваги між факторами, які пошкодують і захищають слизову.

1.До факторів пошкодження відносять:

а) кислий шлунковий сік та

б) різні фізичні і хімічні чинники,

2.До факторів захисту відносять:

- слизовий бар`єр,

- достатнє кровопостачання,

- високу регенераційну здатність слизової,

- лужні властивості слини і панкреатичного соку.

Всі впливи, які спричиняють переважання факторів пошкодження над факторами

захисту, відіграють певну роль в етіології та патогенезі виразкової хвороби.

Морфогенез хронічної рецедивуючої виразки шлунка або 12-типалої кишки

включає стадії:

- ерозії,

- гострої виразки і

- хронічної виразки.

Виразкова хвороба дає ускладнення:

а) виразково – деструктивні (кровотеча, перфорація, пенетрація);

б) запальні(гастрит, дуоденіт,, перигастрит, перидуоденіт);

в) виразково-рубцеві(звуження верхнього і висхідного відділів шлунка та інші);

г) малігнізація виразки;

Пенетрація - це проникнення виразки за межі шлунка або 12-типалої кишки, коли

дном виразки стають тканини сусідніх органів: підшлункова залоза,

малий сальник, поперечно-ободова кишка, жовчний міхур, печінка.

Вона супроводжується перетравлюванням тканини сусіднього органа

шлунковим соком, а також запаленням його.

ПЕРИТОНІТ

Перитоніт – запалення очеревини.

Виникає внаслідок:

- потрапляння в черевну порожнину гноєтворних мікроорганізмів при запальних захворюваннях (апендицит, холецистит, аднексит),

- ушкодженнях внутрішніх органів (пораненнях кішківника)

- прободінні виразки шлунку та дванадцятипалої кишки,

- защемлення грижі.

Запалення може уразити невелику частку очеревини у зв’язку з утворенням спайок між петлями кишок, сальником та іншими органами, які обмежують його поширення.

Іноді може утворитися абсцес.

Якщо процес утворення спайок порушиться, то запалення може розповсюдитись по всій поверхні очеревини.

Перитоніт може розвиватися поступово, тому не завжди одразу можна виявити запальний процес. Біль поступово посилюється і розповсюджується по всьому животі, виникає повторне блювання, погіршується загальний стан.

При великому розповсюдженні запалення у хворих:

- обличчя землисто-сіре,

- пульс частий,

- живіт вздутий,

- безперервна.

- безперервна блювота невеликими порціями.

При прободінні виразки шлунку чи кишки прояви перитоніту (сильний біль), виникають миттєво.