 |
Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | |
Г Л О М Е Р У Л О Н Е Ф Р И Т
|
|
Це дало можливість виділити такі морфологічні форми гломерулонефриту:
1) Інтракапілярний – патологічний процес розвивається в капілярах і мезенхімі.
2) Екстракапілярний – морфологічні зміни відбуваються в капсулі клубочка.
Завершується розвиток вказаних форм гломерулонефриту склерозом і гіалінозом капілярних петель, утворенням злук у порожнині капсули, що є морфологічним проявом фібропластичного гломерулонефриту.
Нирки стають малими, сухими, малокрівними, зморщеними. Оскільки пошкодженні нефрони зазнають атрофії і склерозу, а збережені нефрони гіпертрофуються, поверхня нирок набуває зернистого вигляду. Іншими словами, розвивається вторинне (нефротичне) зморщення нирки.
II. Гломерулопатії
Гломерулонефрит - це хвороба з групи гломерулопатій, яка характеризується
двостороннім негнійним запаленням клубочків нирок і клінічно
проявляється:
- Олігурією,
- Гематурією,
- Протеїнурією,
- Артеріальною гіпертензією,
- Набряками.
В залежності від етіологій і морфологічних особливостей виділяють кілька видів цієї хвороби.
Види гломерулонефриту:
1.Бактеріальний гломерулонефрит має інфекційно - алергічну природу.
Етіологія.
1.Б- гемолітичний стрептокок.
2.Дія інших вірусів та мікробів.
3.Інфекційні захворювання,які сенсибілізують організм
(ангіни,скарлатини,пневмонії,гострі респіраторні захворювання
,затяжний септичний ендокардит).
2.Абактеріальний гломерулонефрит -безпосередньо причину захворювання
визначити не вдається.
Абактеріальний гломерулонефрит виникає у хворих із дифузним
ураженням сполучної тканини:
- Системний червовий вовчак,
- Вузликовий периартерііт,
- Після вакцинації і серотерапії,
- Охолодження,
- Дії хімічних сполук, у тому числі й лікувальних препаратів.
Велике значення має в розвитку хвороби охолодження організму,яке грає роль вирішального фактора.
Патогенез гломерулонефриту заключається в утворенні імунних
комплексів, які містить антигени бактеріального походження чи
антигени власних тканин.
За механізмом розвитку розрізняють:
а) Імунокомплексний гломерунефрит – в основі лежить фіксація на базальній мембрані клубочка імунних комплексів, які утворюються і циркулюють у крові.
Вони можуть бути:
- Гетерологічними, якщо до їх складу входять антигени бактеріального походження;
- Аутологічними, коли антигенами є білки власних тканин.
На імунокомплексну форму припадає 80% усіх випадків хвороби.
У випадку участі в імунних комплексах бактеріальних антигенів в
капілярах клубочків нирок виникає реакція гіперчутливості
негайно типу, яка характерна для гострого і підгострого
гломерулонефриту.
Якщо до складу імунних комплексів входять антигени власних
тканин,то в капілярах клубочків розвивається реакція
гіперчутливості сповільненого типу,що характерно для
хронічних форм хвороби.
б) Антитільний гломерулонефрит ( нефротоксичний) трапляється рідше. Він
пов'язаний з утворенням антитіл проти глюкопротеїду базальної мембрани
клубочка.
Імунні комплекси, що пошкоджують базальну мембрану, можуть
відкладатися:
- Субендотеліально,
- Субепітеліально або
- Мезенхімально.
Він пов’язаний з утворенням антиниркових антитіл. В таких випадках
розвивається аутімунізація, полем запалення служать капсули клубочків
нирок і гломерулонефрит носить підгострий злоякісний характер.
в) Інтракапілярний гломерулонефрит (ексудативний чи проліферативний)-
запальна реакція виникає переважно в капілярах клубочків нирки.
г) Екстракапілярний гломерулонефрит (ексудативний чи проліферативний)-
запальна реакція викає в порожнині капсули клубочка.
Протікання і завершення гломерулонефриту.
Гломерулонефрит протікає:
а) гостро;
б) підгострою або злоякісною;
в)хронічно.
Гострий гломерулонефрит розпочинається з інтракапілярних ексудативних змін, до яких швидко приєднується екстра капілярні ексудативні, а потом лише продуктивні зміни.
1. Гострий гломерулонефрит - триває близько року і носить характер
інтракапілярного.
Розпочинається з інтракапілярних ексудативних змін, до яких швидко
приєднується екстра капілярні ексудативні, а потом лише продуктивні
зміни.
Імунні комплекси, які містять бактеріальні антигени, антитіла і комплемент
локалізуються в базальних мембранах. Реакцією на пошкодження базальних
мембран капілярів клубочків є проліферація клітин ендотелію і мезальних
клітин.
При гострому гломерулонефриті:
а)капіляри клубочків різко повнокровні;
б) нирки набрякають, збільшуються в розмірах,
в) їх поверхня має сірувато-коричневий колір з червоним крапом
(строката нирка)
Гострий гломерулонефрит при своєчасному лікуванні зворотний. Однак
іноді він переходить в хронічну форму.
2. Підгострий чи злоякісний гломерулонефрит ще називають «швидкоплинним» або злоякісним, що пов’язано із швидким розвитком
(через 0,5-2 роки) хронічної ниркової недостатності.
Характеризується екстракапілярноюпродуктивною запальною реакцією
в капсулах клубочків нирок. В результаті проліферації нефромитових
капсул в них утворюються характерні півмісяці, які здавлюють
клубочки.
При цьому:
а)капіляри тромбуються, некротизуються,
б)фібрин,який з’являється в клубочках,сприяє розвитку їх гіалінозу,
в)нирки збільшуються в об’ємі,стають дряблі,
г)їх кірковий шар широкий, жовто-сірий з червоним крапом (велика
червона нирка).
3.Хронічний гломерулонефрит не завжди є завершенням гострого або підгострого. Частіше це самостійне захворювання, яке перебігає латентно з рецидивами протягом багатьох років і закінчується хронічною нирковою недостатністю.
Зміни клубочків нирок при хронічному гломерулонефриті пов’язані з
відкладанням в базальних мембранах їх капілярів імунних комплексів.
Однак вони не фагоцитуються лейкоцитами і ізолюються(обволікаються)
речовиною базальної мембрани.
При цьому:
а) базальна мембрана дифузне розширюється;
б) стінки капілярів стають товстими;
в) розривається виражена проліферація мезангіоцитів;
г) розчеплення потовщених мембран капілярів;
д) петлі клубочків здавлюються, приймають лапчастий вигляд,
зміщуються ближче до капсул і гіалінізуються;
є) дистрофія епітелію, канальців, їх атрофія;
ж) клітинна інфільтрація;
і) склероз строми нирок.
В результаті:
- прогресуючого гіалінозу клубочків,
- атрофії нефронів і
- склерозу строми хронічний гломерулонефрит
склерозом і зморщенням нирок (вторинно-зморщені нирки).
Нирки:
- зменшується в розмірі,
- поверхня їх дрібнозерниста,
- на розрізі шар паренхіми нирок, особливо кіркової речовини стає дуже
тонкий, сірувато-коричневого кольору.
Хронічна форма, має характерні клінічні прояви у виді:
а) олігурії;
б) гематурії;
в) протеїнурії;
г) циліндурії.
Внаслідок прогресування захворювання розвивається:
- ниркова гіпертонія;
- гіпертонія серця;
- порушується вміст і співвідношення білків, що супроводжується набряками.
В фіналі хвороби з’являються:
- гіперазотемія;
- уремія.
Хронічний гемодіаліз і пересадка нирки - єдині засоби продовження життя хворих підгострим хронічним гломерулонефритом.
За особливостями клінічного перебігу виділяють 4 форми хвороби:
1) Латентну,
2) Гіпертензивну,
3) Нефротичну,
4) Змішану (нефротично-гіпертензивну).
Назви цих форм підкреслюють провідний синдром і ступінь його прояву.
П І Є Л О Н Е Ф Р И Т
Пієлонефрит – неспецифічне запалення ниркової миски, її чашечок,
паренхіми нирки з переважною локалізацією процесу в проміжній
тканині.
У зв’язку з цим, пієлонефрит називають інтерстиціальним нефритом.
За характером запалення це гнійний нефрит, який може мати:
- гострий або
- хронічний перебіг.
Хворіють переважно жінки, що зумовлено анатомічною будовою уретри і гормональним статусом. У чоловіків пієлонефрит розвивається, переважно в «простатичному» віці.
Урогенному розповсюдженню інфекції (кишкова паличка, ентерокок, стрептокок, стафілокок, протей) сприяє дискінезія сечоводів і миски.
Інфекція може проникати в нирку, в тому числі й у миску:
- Гематогенним (сепсис, ангіна, пневмонія) і
- Лімфогенним (черевний тиф, коліт, ентерит, ендометрит) шляхами.
Для розвитку пієлонефриту замало самого проникнення інфекції. Його виникнення визначається реактивністю організму і низкою місцевих причин, які зумовлюють порушення від сечі й сечовий стаз.
При гострому пієлонефриті проміжна тканина всіх шарів нирки:
- Набрякла і густо інфільтрована нейтрофілами,
- Часто з’являються мікроабсцеси і геморагії,
- Нирка збільшена, повнокровна.
Порожнини мисок і чашок розширені, заповнені сечею або ж гноєм. На розрізі тканина нирки з наявністю абсцесів.
Гострий процес ускладнюється:
- Утворенням карбункула нирки;
- З’єднанням гнійних порожнин із мискою (піонефроз);
- Переходом запалення на:
- Фіброзну капсулу (перинефрит), а також
- Папіло некрозом.
Для хронічного пієлонефриту характерне поєднання:
Склеротичних процесів з ескудативно-некротичним.
Канальці дистрофічно змінені і атрофовані.
Просвіти збережених канальців розширенні й наповнені колоїдоподібним вмістом, епітелій приплюснутий.
Так нирка за будовою нагадує щитоподібну залозу (щитоподібна нирка)
Хронічний пієлонефрит ускладнюється:
- Нейрогенною артеріальною гіпертензією і
- Хронічною нирковою недостатністю.
Сечокам’яна хвороба – хронічне захворювання, при якому в ниркових чашечках, мисках і сечоводах утворюються камінці, різні за величиною, структурою і хімічним складом (фосфати, урати, оксалати, карбонати).
Нефросклероз – ущільнення і зморщення нирок у результаті розростання сполучної тканини.
ГІПЕРТРОФІЯ ПЕРЕДМІХУРОВОЇ ЗАЛОЗИ
(нодулярна гіперплазія) – спостерігається у 95% чоловіків віком понад 70 років.
Залоза буває збільшеною, м’яко – еластичною, іноді горбистою.
Особливо різко збільшується середня частина (частка) залози, яка висувається у просвіт сечового міхура, що призводить до утруднення відтоку сечі.
На розрізі збільшена залоза складається з окремих вузлів, які розділені
прошарками сполучної тканини.
За гістологічною будовою розрізняють такі форми нодулярної гіперплазії:
1.залозиста (аденоматозна) – характеризується збільшенням залозистих
елементів.
2.м’язово-фіброзна (стромальна) – характеризується появою значної
кількості гладко м’язових волокон, серед яких виявляються атрофічні
залозисті елементи, частковість залози порушується.
3.змішана – поєднання тканинних порушень, які характерні для перших
двох видів (при цьому не рідко з’являються кістозно утворення).
Ускладнення:
1.стиснення і деформація сечовипускного каналу та шийки сечового міхура,
внаслідок чого утруднюється витік сечі;
2.накопичення в міхурі надлишкової кількості сечі та виникнення вторинної
інфекції (цистит, пієліт, висхідний пієлонефрит);
3. уросепсис (при гнійному характері запалення).
ЗАЛОЗИСТА ГІПЕРПЛАЗІЯ ЕНДОМЕТРІЮ.
Захворювання, яке виникає у зв’язку з порушенням гормонального балансу та
надходження в організм надлишкової кількості фолікуліну чи прогестерону
ЕТІОЛОГІЯ:
1.Частіше хворіють жінки зрілого і похилого віку, іноді при наявності пухлин
яєчників, які продукують естрогенні гормони, а також гормональній
дисфункція яєчників.
Захворювання супроводжується матковими кровотечами.
Слизова матки різко потовщена, з поліпозними виростами.
У тих випадках, коли утворюються залозисті кісти, говорять про залозисто-кістозну гіперплазію;
При появі ознак атипії – говорять про атипову гіперплазію.
Ускладнення:
1.запальні зміни слизової оболонки з переходом у склероз;
2.рак тіла матки.
ЕНДОЦЕРВІКОЗ.
Накопичення залоз в товщі вагінальної порції шийки матки із зміненням
покриваючого їх епітеліального пласту.
Розрізняють такі стадії ендоцервікозу:
1.проліферуючу – новоутворення залозистих структур, які розвиваються з
камбіальних елементів призматичного епітелію каналу шийки
2.просту – залози не мають ознак новоутворення
3.загоюючу – вростання в залози плоского епітелію та заміщення їм
призматичного
Аденоматоз шийки матки – накопичення під покривним епітелієм вагінальної
частини шийки матки залозистих утворень,які вислані одним
шаром кубічного епітелію.
Поліпи шийки матки – частіше виникають в каналі, рідше – у вагінальній
частині.
Вони утворені призматичним слизоутворюючим епітелієм.
Ендоцервікоз, аденоматоз і поліпи шийки матки належать до передракових станів.
РАК МОЛОЧНОЇ ЗАЛОЗИ.
Посідає одне з перших місць серед ракових хвороб жінок.
Зустрічається частіше у віці понад 40 років, хоча трапляється і в більш
молодому віці.
Захворювання проявляється деформацією залози або без неї.
Шкіра над пухлиною:
- малорухлива
- зморщена
- можливе втягнення соска з наявністю виділень і виразки.
Колір пухлини біло-рожевий або сірий із жовтою зернистістю.
За морфологією рак молочної залози поділяють на:
1.рак in situ - походить як із звичайного епітелію, так і з дисгормонального
проліферату.
2.рак Педжета
3.дольковий рак
4.рак проток (інфільтративний і не інфільтративний)
Аденокарцинома і тубулярний рак розвиваються з ацинусів і проток,
Альвеолярний рак – з епітелію альвеол.
Внутрішньопротокові форми раку характеризуються розростанням атипового
епітелію за ходом розширених молочних ходів середнього і великого
калібру.
Іноді виникають папілярні розростання.
Різновидами залозистого раку є фіброзний рак, при якому у
внутрішньопроокових солідних розростаннях формуються залозисті
просвіти.
Папілярний рак частіше розвивається у великих протоках. При вираженій
продукції слизу пухлина кваліфікується як слизистий рак.
До мало диференційованих форм належать:
- солідний рак, коли пухлина побудована з тяжів великих атипових
епітеліальних клітин, і
- мозковидний рак із ростом клітин у вигляді великих неоформлених
полів.
Дифузний рак відрізняється різкою анаплазією і вираженою інвазією клітин.
При скірі на фоні розростання сполучної тканини виявляють групи атипового епітелію.
Рак Педжета – це плоско клітинний рак соска і біля соскового поля.
Джерелом його є епітелій базального шару й епітелій великих молочних
проток.
Характерні множинні мітози і наявність світлих вакуолізованих клітин у базальному шарі.
Лімфогенне метастазування відбувається в реґіонарні (підпахові й
надключичні) а також віддалені лімфатичні вузли.
Гематогенне пухлина метастазує в легені, печінку і кістки.
РАК МАТКИ.
Серед злоякісних пухлин посідає в жінок друге місце після раку молочної залози.
Розрізняють:
1) рак шийки матки
2) рак тіла матки
Рак шийки матки походить з епітелію піхвової частини і цервікального каналу.
Пухлина піхвової частини росте переважно екзофітно в порожнину
піхви і рано піддається виразкуванню.
Для раку цервікального каналу також характерний екзофітний ріст.
Пухлина проростає в навколишню клітковину, сечовий міхур і пряму
кишку з утворенням нориць.
За гістологічною будовою розрізняють:
1) плоскоклітинний рак
2) залозистий рак
3) залозисто-плоскоклітинний рак
За ступенем інвазії розрізняють:
1. передінвазивний рак
2. мікрокарцинома
3. інвазійний рак
Ранні метастази поширюються лімфатичними шляхами; пізні – гематогенно.
Рак тіла матки нагадує цвітну капусту або поліп на широкій основі.
Росте екзофітно,швидко піддається виразкуванню і розпаду.
Гістологічне це, як правило, аденокарцинома яка може бути:
- високо -,
- помірно-і
- низько диференційована.
Недиференційований рак зустрічається рідко.
Метастазує рак тіла матки переважно лімфогенним шляхом.
ЛЕКЦІЯ № 9
ТЕМА: «ПОРУШЕННЯ ОСНОВНИХ ФУНКЦІЙ НИРОК.
Порушення функції нирок.
Діурез -кількість сечі,що виділяється за добу.
Поліурія -збільшення діурезу.
Олігурія -зменшення діурезу.
Анурія- повне припинення виділення сечі.
Олакізурія - зменшення ритму сечовиділення.
Полакіурія- збільшення ритму сечовиділення
Ніктурія - переважне виділення сечі вночі.
Гіперстенурія -збільшення питомої ваги сечі.
Гіпостенурія -зменшення питомої ваги сечі.
Ізостенурія -постійна,незмінна на протязі доби,питома вага сечі.
Гематурія -поява еритроцитів в сечі. Еритроцити можуть бути:
а) нормальні – це властиве нефриту, пієлонефриту, циститу.
б) вилужені – які втратили гемоглобін у вигляді тіней, це важливе для гострого і хронічного гломерулонефриту
Амінацидурія -поява амінокислот в сечі.
Піурія (лейкоцитоурія) - поява лейкоцитів в сечі.
Протеїнурія -поява білка в сечі. Вона буває:
а) клубочкова – зумовлена підвищеною проникністю базальної мембрани
капілярів клубочка,
б) тубулярна - зумовлена неповною реабсорбцією білка епітеліем канальців
Циліндурія -поява циліндрів в сечі(еритроцити,білки крові,злущення клітин
епітелію канальців утворюють в канальцях зліпки,які називаються
циліндрами). Іноді епітеліальні клітини зазнають дегенеративних змін і в них
з’являються зерна, ці циліндри називаються зернистими. Циліндри властиві
гломерулонефриту та амілоїдозу
Глюкозурія -поява цукру в сечі.
Азотемія- збільшення рівня залишкового азоту в крові,яке виникає в зв’язку із
зниженням рівня сечовини в сечі.
Гіпопротеінемія – зниження рівня білка в крові внаслідок посиленого виділення
білка нирками.
Гемоглобінурія – виділення з сечею гемоглобіну у випадках масивного гемолізу
еритроцитів:
– переливання несумісної крові,
- отруєнні гемолітичними речовинами
- важкі інфекції
- опіки
Гостра ниркова недостатність
Гостра ниркова недостатність – це клінічний синдром різної етіології, який
характеризується значним і раптовим зниженням клубочкової
фільтрації, в результаті чого нирки втрачають здатність підтримувати
склад рідини організму.
За добу при нормальній дієті і нормальному метаболізмі в організмі утворюється 600 ммоль осмотично активних речовин. Вони виводять в 1,5 – 2 л. води (добовий діурез). Мінімальна кількість сечі, з якою вони ще можуть бути виведені, складає 500 мл.
Гостра ниркова недостатність виникає тоді,коли:
а) швидкість клуб очкової фільтрації падає до 10мл/хв.(при нормі 100-
140 мл/хв.);
б) добовий діурез стає нижчим за 500 мл.
Цей стан називають олігурією.
Якщо добовий об’єм сечі не перевищує 100 мл, говорять про анурію.
Причини гострої ниркової недостатності:
1. Преренальні - травматичний шок
- крововтрата;
- опіки;
- блювота;
- діарея;
- сепсис.
2. Реальні – пов’язані з нирковою патологією;
3. Постренальні - обструкція сечовивідних шляхів:
- камінцями;
- пухлиною;
- згустками крові;
- гіпертрофірованою передміхуровою залозою.
ПЕРЕБІГ:
1. Початкова фаза – період від ураження нирок до розвитку олігурії
(триває від кількох годин до тижня).
2. Олігурична фаза – характеризується різким зниженням швидкості клуб очкової фільтрації (триває від кількох днів до кількох тижнів).
3. Діуретична фаза – об’єм сечі поступово збільшується.
4. Фаза одужання – ниркові функції повністю відновлюються.
Гостра ниркова недостатністьсупроводжується високою смертністю.
Хронічна ниркова недостатність – розвивається, коли швидкість клубочкової
фільтрації знижується до 30 мл/хв.. (25% від норми).
Етіологія:
1. Первинно клубочкові хвороби -хронічний гломерулонефрит, вогнищевий нефрит.
2. Первинно канальцеві хвороби – хронічний пієлонефрит, туберкульоз нирок.
3. Судинні хвороби – гіпертонічна хвороба, стеноз ниркової артерії.
4. Дифузні хвороби сполучної тканини – склеродермія, вузликовий періартрит.
5. Хвороби обміну речовин – діабетичний гломерулосклероз, подагра.
6. Обструктивні нефропатії – сечокам’яна хвороба, гідронефроз.
7. Уроджені аномалії – полікістоз нирок, гіпоплазія нирок.
Морфологічною основою хронічної недостатності є нефросклероз.
При хронічній нирковій недостатності спостерігається:
1. Анемія;
2. Шлунково-кишкові кровотечі;
3. Гіпертензія;
4. Остеодистрофія;
5. Уремія.
Сечокам’яна хвороба.
Характеризується утворенням каменів в ниркових мисках, чашечках і
сечоводах.
Протікає хронічно з загостреннями.
Етіологія.
1. Порушення мінерального обміну.
2. Порушення кислотно-лужного стану.
3. Гіповітамінози (особливо віт. А).
4. Запальні захворювання нирок.
5. Сечовий стаз.
Протікання і наслідки. Камені можуть утворюватись в одній або в обох
нирках.
1. Гідронефроз - якщо камінь розташований в нирковій мисці і заважає
відтоку сечі, миска розтягується застійною сечею.
При цьому:
а) тканина нирки атрофується;
б) нирка перетворюється на тонкостінний міхур, який заповнений
сечею.
2. Гідроуретеронефроз- при потраплянні каменів в сечовід-він вище каменя,
розтягується і разом з мискою переповнюється сечею, що
супроводжується різким болем.
3.Запалення сечоводу і нирки при потраплянні мікробів в нирку:
а) пієліт- запалення ниркової миски;
б) пієлонефрит- запалення нирки;
в) піонефроз -накопичення гною в нирці при
гідронефриті;
г) паранефроз -запалення розповсюджується на оточуючі тканини.
4. Смерть може наступити від хронічної ниркової недостатності, при
двосторонньому ураженню нирок.
Нефросклероз
Нефросклероз -зморщування і ущільнення нирки внаслідок розвитку в ній
сполучної тканини.
Нефроцироз - перебудова тканинної структури нирки.
Види, наслідки.
1. Артеріослкеротичний нефросклероз (первинно зморщена нирка)-
первинні ураження судин нирки при гіпертонічній хворобі. Нирка має дрібнозернисту поверхню.
2.Атеросклеротичний нефросклероз - при атеросклерозі.
3. Вторинно-зморщена нирка - якщо склероз нирок виникає внаслідок
запальних змін в них, як наслідок:
- гломерулонефриту,
- амілоїдозу нирок
- пієлонефриту,
- нирковокам’яній хворобі.
Нирка має крупнозернисту поверхню.
4.Хронічно ниркова недостатність- виникає при нефросклерозі любої
етіології.
Уремія, як клінічний прояв хронічної ниркової недостатності.
Уремія (сечокрів’я) - самоотруєння організму продуктами обміну, які
в нормі виділяються з сечею, але затримуються в крові і тканинах
внаслідок ниркової недостатності. Таким чином уремія є
наслідком ниркової недостатності і виникає внаслідок значного
зниження видільної і гемостатичної функції нирок. Вказані
розклади призводять до пригнічення діяльності ЦНС, що
проявляються розвитком уремічної коми.
Порушення процесів сечоутворення (фільтрації)
Процес клубочкової фільтрації можна уявити, як проштовхування води і дрібних молекул плазми з капілярів у просвіт канальців під дією артеріального тиску (АТ).
Фільтраційний тиск (ФТ) = АТК (артеріальний тиск клубочка) – ОТК (онкотичний тиск крові) + ТРК (тиск рідини в капсулі). ФТ = 70 - (15+25) = 30 мм.рт.ст.
Швидкість клубочкової фільтрації залежить від стану базальної мембрани капілярів судинного клубочка, про пропускна здатність її визначається діаметром пор і величиною негативного заряду глікопротеїдів (вони складаються з колагену і глюкопротеїдів).
Фільтрація може збільшуватись або зменшуватись.
Зменшення фільтрації:
1. Загальне зниження АТ до 80 мм.рт.ст.
– серцева недостатність,
- шок,
- гіповолемія
2.Звуження приносних артеріол клубочка
– артеріальна гіпертензія,
- біль,
- тромбоемболія ниркових артерій,
- органічні ураження аорти.
3. Збільшення онкотичного тиску плазми
- зневоднення
- переливання білкових кровозамінників
4.Збільшення внутрішньо ниркового тиску
- закриття канальців циліндрами або сечовидільних шляхів камінцями
5. При зменшенні маси діючих нефронів і потовщенні базальної мембрани
При зменшенні клубочкової фільтрації настає азотемія – накопичення в крові
продуктів азотистого обміну:
- сечовини
- сечової кислоти
- креатину
- індикану
- індолу
- залишковий азот зростає в 10 разів, реальний азотемічний ацидоз внаслідок затримки фосфатів, сульфатів і органічних кислот.
Збільшення фільтрації:
1.Пов’язане з підвищенням АТ
- надмірне споживання води
- розсмоктування набряків
2.Зниження онкотичного тиску плазми
- гепатит
- цироз
При збільшенні фільтрації настає протеінурія та гематурія (вилужені еритроцити). Ці симптоми гострого і хронічного гломерулонефриту.
Порушення реабсорбції.
У проксимальних канальцях, крім води майже повністю ре абсорбуються білки,глюкоза, амінокислоти, електроліти, бікарбонати, фосфати.
Порушення функції реабсорбції в канальцях називається тубулярною недостатністю.
1.Збільшення реабсорбції Na і води відбувається при підвищенні виділення
альдостерону і виникає в в олігурічну ситуацію гострої ниркової
недостатності
2.Зменшенняреабсорбції Na і води при дистрофічних запальних змінах
канальцевого епітелію – нефриті, коли канальці втрачають здатність до
концентрації і розведення сечі.
3.Порушення реабсорбції білків – проявляється тубулярною протеїнурією
(гіпоксія, опіки, гіпервітамінози вітаміну Д, отруєння кадмієм).
4.Неповна реабсорбція глюкози – призводить до глюкозурії, яка буває нирковою та
поза нирковою.
5.Ниркова глюкозурія – виникає на фоні нормального вмісту глюкози в крові. Це
можуть бути спадкові аномалії мембранних переносників глюкози, а
також відсутність ферментів гексокінази і глюкозо-6-фосфотази, які
забезпечують канальцеві реабсорбцію глюкози. Набуте зниження
активності цих ферментів спостерігають при отруєнні свинцем, ртуттю,
ураном.
6.Позаникрова глюкозурія – виникає на фоні гіперглікемії, перевищує нирковий
поріг – цукровий діабет.
7.Недостатня реабсорбція амінокислот – спричиняє аміноцидурію, виділення із
сечею амінокислот. Це може бути при посиленому розпаді білків (розпад
пухлин, запалення. Спадкова аміноцидурія при фенолкетоурії.
Порушення секреції
Основною причиною є низька активність глютамінази, яка бере участь в утворенні аміаку з глютаміну. При цьому гальмується аміногенез і секреція водневих іонів утруднює виведення кислоти із сечі, розвивається канальцевий ацидоз.
ЛЕКЦІЯ № 10
ТЕМА: ПАТОМОРФОЛОГІЯ ВАГІТНОСТІ, ПОСТНАТАЛЬНОГО ТА
ПЕРИНАТАЛЬНОГО ПЕРІОДІВ.
ГЕСТОЗИ
Гестози – це хвороби, які етілогічно пов’язані з вагітністю, ускладнюють її
перебіг і, як правило, зникають після пологів або переривання вагітності.
Гестози поділяють на:
а) ранні – належать ті їх форми, що з’являються протягом першої
половини вагітності (до 20 тижнів):
1) блювота вагітних (легка,помірна і нестримана)
2) птіалізм (слинотеча)
б) пізні – гестози, що виникають після 20 тижнів вагітності:
1) водянка вагітних
2)нефропатія
3)прееклампсія
4)еклампсія
Зрідка, незалежно від строку вагітності, зустрічаються гестози у вигляді:
- дерматозу
- хореї
- тетанії
- жовтяниці
- остеомаляції
- бронхіальної астми
- гострої жовтої атрофії печінки
ЕТІОЛОГІЯ:
1) алергічна теорія
2) ниркова теорія
3) гормональна теорія
4) плацентарна теорія
5) нейронна теорія
За сучасними поглядами, гестози – це адаптаційна недостатність нервової та
ендокринної системи в умовах вагітності, неспроможність їх
пристосувати жіночий організм до підвищених вимог.
Гестози характеризуються ураженням багатьох органів і систем.
Гестози частіше трапляються під час першої вагітності.
Вони обов’язково проявляються:
1.симптомами з боку нервової системи від легких порушень збудливості й
парестезій до судом і коми.
2.Характерні також серцево-судинні розлади:
- Дегідратація і артеріальна гіпотензія (при ранніх гестозах),
гіпертензія при пізніх.
3.Важкі форми ранніх і всі пізні гестози супроводжуються ураженням нирок. Важкі форми гестозів супроводжуються патоморфологічними змінами.
На рівні мікроциркуляції виникають:
- тромбози
- стази
- множинні крововиливи в:
головний мозок,
печінку,
ендокринні залози,
шлунок,
кишечник.
-у печінці й нирках виникають, трофічні зміни І некрози.
За клінікою і наслідками найважчим різновидом гестозу є еклампсія.
Цю форму пізнього гестозу можна спостерігати і під час:
- вагітності
- під час пологів
- в післяпологовий період
Еклампсія - заключний, найнебезпечніший етап прогресування
ускладнень другої половини вагітності.
Своєчасно не діагностована або неефективно лікована водянка вагітних може
перейти в нефропатію з характерною для неї тріадою симптомів:
- набряками,
- артеріальною гіпертензією і
- протеїнурією.
Подальший розвиток гестозу призводить до прееклампсії, коли приєднуються симптоми ураження ЦНС та інших органів.
На фоні нефропатії і прееклампсії формується
еклампсія – складний симптомокомплекс, найяскравішим проявом якого є
судомні приступи.
Розвитку її сприяють наявні у вагітної хвороби:
- серцево-судинної системи(гіпертонічна хвороба,
нейроциркуляторну дистонія),
- нирок(гломерулонефрит пієлонефрит),
- печінки(гепатохолецистит),
- обміну речовин (цукровий діабет, ожиріння).
Приступ еклампсії складається з чотирьох послідовних періодів:
1)передсудомний – з’являються:
- посмикування м’язів обличчя і верхніх кінцівок,
- закриваються повіки,
- опускаються куточки рота.
2)період тонічних судом –
- тетанічні корчі охоплюють усе тіло,
- припиняється дихання,
- настає ціаноз,
- втрачається свідомість
3)період клонічних судом – скорочення м’язів обличчя, кінцівок тулубу
чергуються з розслабленнями.
Дата публикования: 2015-11-01; Прочитано: 728 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!
