 |
Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | |
Порушення мембранного травлення
|
|
Мембранне (пристінкове) травлення здійснюється ферментами, фіксованими на поверхні посмугованої кайми, утвореної мікроворсинками стовпчастих епітеліоцитів кишкових ворсинок. Характеризується поєднанням процесів ферментації та всмоктування харчових речовин, високою швидкістю гідролізу і стерильністю, зумовленої невеликими розмірами пор між мікроворсинками (10 – 20 нм), які не можуть проникнути мікроорганізми.
Патологія печінки
головні функції печінки:
- Метаболічна
- дезинтоксикаційна,
- жовчоутворююча та
- жовчовидільна,
- бере участь у згортанні крові,
- теплоутворююча,
- гемодинамічна та інші.
Причини виникнення і біологічні агенти:
- віруси,
- бактерії,
- найпростіші, гельмінти,
- гепатотропні отрути (ССІ4),
- медикаменти,
- рослини,
- токсини,
- вакцини,
- сироватки.
Розлади кровообігу в печінці:
- тромбоз,
- емболія,
- пухлини,
- ендокринні і обмінні хвороби,
- спадкові ферментопатії.
Патогенез:
1) ураження гепатоцитів у вигляді дистрофії, некрозу.
2) імунне ураження їх аутоантитілами.
При ураженні гепатоцитів сповільнюється синтез глікогену, при цьому зменшується утворення глюкоронової кислоти, яка необхідна для її дезинтоксикаційної функції багатьох отрут, токсинів, некон’югованого білірубіну, при патології найчастіше відкладаються жири - жирова інфільтрація печінки - при діабеті. В результаті послабленого синтезу факторів згортання крові розвивається геморагічний синдром.
Коли печінка неспроможна виконувати властиві їй функції і підтримувати гемостаз цей стан називається - печінковою недостатністю.
За перебігом виділяють гостру і хронічну печінкову недостатність.
Гостра характеризується раптовим або поступовим початком і триває до декількох
тижнів. Проявом її є токсична дистрофія печінки.
Хронічна недостатність характеризується епізодичними прекомами протягом
кількох місяців і проявляється жировим гепатозом.
Токсична дистрофія - це прогресуючий некроз паренхіми. Прогресування
патологічного процесу супроводжується комплексом печінкових «психічних» і
неврологічних розладів.
Печінкова кома характеризується глибоким ураженням ЦНС.
Гепатози
Гострі та хронічні.
Гострі – токсична дистрофія печінки.
Токсична дистрофія характеризується прогресуючим некрозом її паренхіми.
Звичайно закінчується розвитком печінкової недостатності.
Причини:
- токсична дія отрут, їжі, хімічних речовин,
- токсикоз вагітності, тиреотоксикоз.
Печінка зменшується в розмірах, паренхіматозна жовтяниця.
Завершення чи печінкові недостатності або розвиток рубцевої сполучної тканини.
Хронічні – жировий гепатози.
Формування цирозу печінки:
Жировий гепатоз – жирова дистрофія – некроз гепатоцитів. Має хронічний перебіг.
Гепатити.
Характеризується дистрофічними та некротичними змінами гепатоцитів та запальною інфільтрацією строми органа.
Гепатити бувають:
- первинні та
- вторинні.
Гострий гепатит:
ексудативні – серозний ексудативний та гнійний.
Продуктивний характеризується дистрофією та некрозом гепатоцитів і
проліферацією клітин ендотелію судин лімфоцитів.
Хронічні гепатити - це завершення гострого. Вони характеризуються дистрофією
гепатоцитів, інфільтрацією строми, склеротичними змінами.
Бувають:
- хронічний активний (агресивний) гепатит. При активному гепатиті виражені дистрофія і некроз, загальна інфільтрація строми.;
- персистируючий (безперервно протікаючий);
- холестатичний гепатит. При холестатичному виникає стаз жовчі в жовчних протоках. Дистрофія гепатоцитів.
Вірусний гепатит.
Це вірусне захворювання (яке визначається вірусами А; В – сироваточний гепатит С)
Хвороба Боткіна має такі стадії:
- Переджовтяний період -характеризується гіперемією судин, набряки строми;
- Жовтяний період -характеризується дистрофією і некрозом гепатоцитів, які утворюють гемологічні ділянки – тільця Кунсилмена, тому розвивається стаз жовчі і розвивається печінкова жовтяниця.
Закінчуються ці процеси регенерацією чи склерозуванням, що може призвести до цирозу печінки.
Хвороба Боткіна може мати:
- гостру,
- хронічну активну форму або
- персистуючу форму.
Алкогольний гепатит.
Може бути гострим чи хронічним.
Патоморфологія
Гострий – некроз гепатоцитів, в цитоплазмі з’являється танін на периферії
часточок, жирова дистрофія гепатоцитів.
Хронічний - закінчується цирозом.
Цироз печінки – хронічне захворювання.
Цироз – це завершення різного роду гепатоцитів, хол ангіну, серцевої недостатності.
Ознаки:
1. Дистрофія і некроз гепатоцитів;
2. Спотворена регенерація;
3. Дифузний склероз;
4. Структурна перебудова;
5. Деформація печінки.
Види цирозу:
1. Постнекротичний;
2. Портальний - розростання сполучної тканини у вигляді відростків чи часточки печінки.
3. Змішаний - завершення портального цирозу, коли приєднуються некротичні зміни.
4.Біліарний - порушення відтоку жовчі, її застій в печінці, запалення жовчних
протоків і навколо них розростання сполучної тканини і проникнення її в часточки печінки.
Порушення утворення і виділення жовчі.
Жовч секретується печінковими клітинами. Головний показник жовчоутвореної, жовчовидільної функції печінки - це екскреція жовчних пігментів - білірубіну і його похідних
Утворений з гема- некон’юнгований білірубін разом з альбуміном в нерозчиненому стані циркулює в крові, потрапляє в гепатоцити і кон’югує з глюкороновою кислотою. Назовні кон’юнгований (прямий) білірубін виділяється із жовчю у вигляді стеркобіліну - кал. Частина кон`югованого білірубіну в печінці перетворюється в уробіліноген, який розчиняється печінкою до піролів, він в загальний кровотік не потрапляє.
Порушення жовчоутворення і жовчовиділення проявляється характерним синдромом - жовтяниця, холемія, стеаторея.
Розрізняють три види жовтяниць:
- надпечінкові,
- печінкові і
- підпечінкові.
Надпечінкові -гемолітичні, при ній зростає кількість некон’югованого білірубіну, з
калом і сечею виділяється багато стеркобіліну - сеча темна.
Печінкова жовтяниця (паренхіматозна) с причинюється:
- спадковими або
- екзогенними факторами - набута.
Набута зв’язана з ураженнями гепатоцитів, при цьому:
- послаблюється процес кон’югації білірубіну в гепатоцитах,
- в крові, зростає некон’юнгований білірубін і з’являється кон’юнгований білірубін, з калом зменшується виділення стеркобіліну;
- в сечі з’являється уробіліноген і кон’юнгований білірубін (руйнування гепатоцитів)
Печінкова жовтяниця пов’язана з утрудненням відтоку жовчі у 12-типалу
кишку. У крові багато некон’юнгованого білірубіну. Оскільки жовч не
потрапляє в кишечник, гальмується травлення жирів,вони виводяться з калом
(стеаторея), жиророзчинні вітаміни виводяться разом з ними. Кал
безколірний.
Жовч токсично діє на печінку,в ній виникають вогнища некрозів і цирозу –
біліарний холестатичний цироз.
Підпечінкова (механічна – обтураційна) - пухлини,каміння.
При паренхіматозній і механічній в кров потраплять жовчні кислоти –
холемічний синдром. Його прояв:
- брадикардія,
- гіпотензія,
- геморагічний синдром.
- при аутоінтоксикації розвивається печінково-ниркова недостатність.
ЛЕКЦІЯ №7
ТЕМА: ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ. КЛАСИФІКАЦІЯ
ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ. КИШКОВІ ІНФЕКЦІЇ.
СНІД – ПАТОМОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ.
Інфекційний процес – це комплекс захисно-пристосувальних
компенсаторних і патологічних реакцій, що виникає при взаємодії
макроорганізму (людини чи тварини) та мікроорганізму (збудника
інфекційної хвороби) за певних умов зовнішнього середовища. реакцій
Інфекційна хвороба – це один з виявів інфекційного процесу,наслідок
загострення міжвидової боротьби між організмом – хазяїном та
організмом паразитом
Гострота цього конфлікту може бути різною і визначається:
- як властивостями макроорганізму так і
- патогенністю збудника.
Залежно від цього всі інфекційні хвороби поділяються на:
- гострі
- підгострі
- хронічні
- повільні – характеризуються досить тривалим перебігом, але невпинно призводять до летального кінця
- латентна (персистентна, носійство) – за якої не спостерігається жодних клінічних симптомів, але може відбуватися репродукція мікроорганізму та виділення його у зовнішнє середовище.
Патогенність – здатність мікроорганізму спричинювати розвиток інфекційного
процесу.
Вірулентність – це ступінь патогенності мікроорганізму,комплекс фенотипових
ознак, які дозволяють інфекційному агенту:
- прикріплюватися до відповідних клітин – адгезійність
- проникати крізь слизові та сполучнотканинні бар’єри – інвазійність
- колонізувати та ушкоджувати тканини продуктами своєї життєдіяльності - токсигенність
Однак для виникнення власне інфекційного процесу потрібен не тільки патогенний
мікроорганізм, а й реакція з боку чутливого до цього інфекційного агента
макроорганізму, здатного відреагувати на вторгнення збудника.
Серед факторів неспецифічної реактивності організму у проти інфекційному захисті мають значення:
- бактерицидні компоненти секретів слизових оболонок і шкіри (лізоцим)
- фагоцитоз
- білки системи комплементу
- інтерферони
Визначальну роль відіграють фактори специфічної реактивності:
- гуморальні та
- клітинні фактори імунної системи
Залежно від властивостей мікроорганізму щодо паразитування у позаклітинному просторі або внутрішньоклітинне спрацьовують принципово різні механізми імунного захисту.
І. У разі паразитування мікроорганізму у позаклітинному просторі антигени збудника презентуються макрофагами та іншими антиген-презентуючими клітинами (АПК) у комплексі з молекулами головного комплексу гістосумісності (МНС) ІІ класу.
При цьому обов’язковим моментом є виділення певних інтерлейкінів, необхідних для залучення до взаємодії з антиген-презентуючими клітинами (АПК) В-лімфоцитів. Останні після антигенної стимуляції перетворюються на плазмобласти, згодом на плазмоцити, які й синтезують специфічні до антигенів збудника антитіла. Рівень (титр) цих антитіл у крові макроорганізму і визначає протимікробний імунітет
ІІ. Якщо збудник здатний до внутрішньоклітинного паразитування, спрацьовує
інший механізм. Презентацію антигену забезпечують як імунні клітини,
так і будь-які ядерні клітини організму, що здатні до утворення комплексів
антиген збудника – молекула МНС І класу. Виділення при цьому інших
цитокінів (гама-інтерферону) зумовлює залучення Т-лімфоцитів до
взаємодії з АПК. Після бласттрансформації антиген-активованих Т-
лімфоцитів відбувається їхня проліферація з утворенням певної кількості
імуноцитів, здатних розпізнавати антигени збудника, які представлені на
поверхні клітин у комплексі з власними МНС І класу.
З цих двох різних «сценаріїв» імунної відповіді синтез антитіл плазмоцидами контролюється специфічними Т-лімфоцитами (Т-хелпери 2-го типу), а в разі клітинного типу, крім пулу цитотоксичних лімфоцитів, утворюються також і антитіла, що також беруть участь у знешкодженні внутрішньоклітинного паразита.
Тобто клітинна та гуморальна ланки імунної системи активно співпрацюють між собою, забезпечуючи протимікробний імунітет.
Інфекційні хвороби мають такі особливості
1) наявність збудника - мікроба, або його токсину (етіологія)
2) заразність
3) схильність до поширення (епідемії, пандемії)
4) циклічність перебігу
5) формування імунітету.
Етіологія – інфекційну хворобу викликають мікроби або їх токсини.
Мікроби потрапляють в організм людини через вхідні ворота, це може бути:
- шлунково-кишковий тракт (кишкові інфекції),
- слизові оболонки верхніх дихальних шляхів (респіраторні інфекції),
- шкіра та слизові оболонки (раньові інфекції),
- кров (кров`яні інфекції).
Екзотоксин – виділяється мікробом під час його життедіяльності (ботулізм,
правець, дифтерія).
Ендотоксин – виділяється лише під час руйнування бактеріальних клітин,
тому на початку етіотропної терапії, коли гине багато збудників,
наростає інтоксикація (головний біль, ломота в тілі, головокружіння).
Циркуляція токсинів в крові називається токсинемією.
Циркуляція мікробів в крові – бактеріемією.
Циклічність перебігу – це певна послідовність розвитку, наростання і спаду
симптомів хвороби.
У перебігу інфекційної хвороби розрізняють такі періоди
- інкубаційний період – скритий, від моменту проникнення мікроба в
організм до перших клінічних проявів хвороби; в цей час
відбувається розмноження мікробів, накопичення їх та
поширення в організмі; тривалість його від кількох хвилин
(стафілококова інтоксикація)до кількох років (СНІД);
- продромальний період – від перших провісників хвороби до специфічних
клінічних проявів, провісниками бувають головний біль,
слабкість, порушення сну та апетиту, субфебрилітет – явища
інтоксикації;
- період розпалу хвороби – виникають специфічні зміни, що характерні тільки
для певної хвороби (пронос, блювання, судоми, висип на шкірі,
характерна температурна крива), в цей період можна поставити
діагноз, заразність найвища;
- реконвалесценція – поступове видужування; інколи можливий повтор хвороби –
рецидив ранній (через 5-20 діб після видужування) або пізній (через
20-30 діб та навіть кілька років).
Інколи людина клінічно видужала, але в її організмі продовжують
циркулювати мікроби, цей стан називається бактеріоносійництво.
Класифікація інфекційних хвороб (за Громашевським Л.В.).
В основу покладено два чинники:
- вхідні ворота збудника та
- механізм зараження.
В залежності від цього всі інфекційні хвороби діляться на 4 групи.
1. Кишкові інфекції
А) локалізація збудника – шлунково-кишковий тракт
Б) механізм зараження – фекально-оральний (сальмонельоз, черевний тиф,
дизентерія, ботулізм, холера, вірусний гепатит А тощо).
2. Дихальні інфекції
А) слизова оболонка дихальних шляхів
Б) повітряно-крапельний (грип, вітряна віспа, кір, коклюш, дифтерія,
менінгококова інфекція тощо).
3. Кров`яні (трансмісивні) інфекції
А) кров`яне русло
Б) трансмісивний, наявність перенощика – воші, блохи, комарі, кліщі,
москіти (малярія, висипний тиф, чума, кліщовий енцефаліт).
4. Інфекції зовнішніх покривів
А) пошкоджена шкіра
Б) контактний (сказ, сибірка, правець, бешиха тощо).
За іншою класифікацією інфекційні хвороби діляться на
1) Антропонози – передаються від людини людині;
2) Зоонози – передаються від хворої тварини до людини.
Кишкові інфекції
Дата публикования: 2015-11-01; Прочитано: 779 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!
