Системна червона вовчанка

Характеризується ураженням сполучної тканини і судин мікроциркуляторного русла шкіри і внутрішніх органів.

В основі хвороби, крім цих процесів, лежить патологія ядер клітин та виражені імунні процеси.

При системній червоній мовчанці розвивається ураження багатьох органів, тому симптоматика захворювання та морфологія дуже різноманітні.

Етіологія: не зовсім відома, але гадають, що вірус.

Системна склеродермія.

Причина виникнення не відома, але гадають, що РНК – вмістовний вірус з

генетичними порушеннями.

Основними проявами є прогресуюча дезорганізація сполучної тканини шкіри і внутрішніх органів, яка закінчується грубим склерозом.

Вузликовий периартерііт.

Етіологія невідома.

Захворювання заключається у розвитку імунного запалення в стінці артерій середнього і дрібного калібру.

В судинах з’являється фібриноїдний некроз оболонки і проліферація зовнішньої оболонки судин. Ці зміни закінчуються склерозом в вогнищах уражень, просвіт судин заростає сполучною тканиною, - в нирках, вінцевих, брижових артеріях, артеріях головного мозку.

На продукти розпаду особистих тканин і на антигени стрептококу, які близькі до білків основної речовини сполучної тканини, імунна система організму утворює антитіла. Подальше антигени стрептококу можуть бути ліквідовані, але постійним стимулятором вже розвиненої аутоімунної реакції стають ауто антигени особистої сполучної тканини.

ЛЕКЦІЯ №4

ТЕМА: «ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СИСТЕМИ КРОВООБІГУ. СЕРЦЕВА

НЕДОСТАТНІСТЬ. АРИТМІЇ.

ВИДИ ПОРУШЕННЯ СУДИННОГО ТОНУСУ»

Серцева недостатність. Кардіальні та екстракардіальні механізми компенсації серцевої недостатності.

Недостатність серця - патологічний стан, зумовлений неспроможністю серця

забезпечити органи і тканини адекватним кровопостачанням.

Основним пусковим механізмом серцевої недостатності є зменшення серцевого викиду ісповільнення кровотоку. Воно може бути спричинене:

1. метаболічним ураженням міокарда або

2. перевантаженням міокарду.

1 Метаболічне ураження міокарда - в основі метаболітичної серцевої

недостатності лежать важкі порушення обміну речовин у міокарді, які

призводять до:

а) недостатнього утворення макроергічних фосфатних сполук - АТФ,

креатин фосфату

б) або утруднюють використання їх енергії кардіоцитами.

Тобто тяжкі порушення обміну речовин в міокарді виникають в результаті:

- гіпоксії,

- енергетичного дефіциту,

- пошкодження ферментів,

- розладу електролітичного балансу і

- розладу нервової регуляції.

2. Перевантажувальна недостатність - являється кінцевим наслідком:

- порушення коронарногокровообігу,

- запальних процесів в серці,

- різних порушень обмину речовин,

- захворювань ендокринної системи,

- тяжких аритмій та інших захворювань.

Перевантажувальна недостатність виникає при:

- вадах серця і судин,

- гіпертонічній хворобі,

- при збільшенні об'єму циркулюючої крові.

В основі лежить тривале перевантаження міокарду, яке виникає в результаті:

- затруднення відтоку крові від серця в великі судини

- або в результаті надмірного збільшення притоку крові до серця.

В процесі її розвитку розрізняють 3 стадії

1. пристосування - пристосування здійснюється шляхом мобілізації резервних

можливостей енергетичного скоротливого апарату кардіоміоцитів, що

призводить до зростання сили скорочення міокарда.

2. компенсація - компенсаторна гіпертрофія міокарду, в основі якої лежить

зростання внутрішньоклітинних ультраструктур і відбувається збільшення

маси міокарду.

Гіпертрофія має такі стадії:

- аварійну,

- стадію завершеної гіпертрофії і

- стадію виснаження, яка збігається з 3 стадією - декомпенсації.

Компенсаторна гіпертрофія дозволяє довгий час підтримувати скоротливу

функцію міокарду на високому рівні, забезпечуючи організм достатньою

кількістю крові.

3. декомпенсація - декомпенсація серця або власне серцева недостатність.

В гіпертрофованих кардіоміоцитах розвивається:

- жирова і білкова дистрофія,

- некробіоз окремих міофібрил.

- в серцевому м'язі - кардіосклероз.

Макроскопічне:

- порожнини серця розширені(особливо шлуночків – міогенна дилатація)

- м’яз в’ялий, гнилісного вигляду

При цьому наростає енергетичний дефіцит, зниження тонусу серцевого

’яза

Скоротлива функція серця різко падає.

Серцева недостатність може бути:

1.лівошлуночковою -- виникає застій крові в малому колі кровообігу,

2.правошлуночковою - кров в необхідному об'ємі не поступає в легеневий

стовбур і виникає застій крові в великому колі кровообігу

3.тотальною - застій крові в обох колах кровообігу.

Виділяють:

1. гостру - виникає при раптовій слабкості серця, наприклад, при інфаркті.

2. хронічну серцеву недостатність - серцева астма.

Хронічна недостатність лівого і правого шлуночків частіше спостерігається при:

- вадах серця,

- гіпертонічній хворобі,

- постінфарктному кардіосклерозі.

Вона проявляється застоєм крові і набряками.

За клінічними проявами хронічна серцева недостатність має різні стадії тяжкості:

1.При 1 стадії - задишка, тахікардія, прояви венозного застою, ціаноз,

виникає при значному фізичному навантаженні.

2 2 А стадія - ці симптоми з'являються при незначному фізичному

навантаженні.

3 2 Б стадія - ці симптоми виражені у спокої.

4 3 стадії - наростають важкі розлади гемодинаміки і водно-сольового

обміну.

У хворих:

а) порушення обміну речовин внаслідок гіпоксії,

б)ацидоз,

в) венозний застій в великому і малому колах кровообігу

г) - порушення роботи легенів, печінки,

д) набряки нижніх кінцівок,

є) асцит,

ж) анасарка.

Організм використовує різноманітні компенсаторно-пристосувальні реакції, направлені на попередження виникнення серцевої недостатності і завжди виникаючої при ній гіпоксії.

До таких реакцій відноситься:

а)тахікардія, яка підтримує хвилинний об'ем серця,

б)задуха, яка забезпечує збільшення вентиляції легень,

в) стимуляція утворення еритроцитів і збільшення їх кількості,

г)підвищення кисневої ємності крові,

д) посилення віддачі оксигемоглобіном кисню тканинам, а також

є) посилене споживання кисню клітинами.

Аритмії.

Аритмії - це порушення частоти, ритму і послідовності серцевих скорочень.

Єдиної класифікації аритмій не існує. Їх поділяють за порушенням основних властивостей серця

1.Порушення автоматизму – водієм серцевого ритму є синусо-передсердний

вузол, який формує синусний ритм.

а) При підвищенні його активності частота серцевих скорочень збільшується

– тахікардія,

б) При зменшенні активності зменшується - брадикардія.

в)Коли активність синусо-передсердного вузла зникає, водієм ритму стає

атріовентрикулярний вузол і частота серцевих скорочень стає 40-60

ударів за хвилину.

г) При подавлені активності атріо-вентрикулярного вузла водіями ритму

стають серцеві провідні міоцити, виникає ідіовентрикулярний

(шлуночковий) ритм, джерелом якого стають пучок Гіса та волокна

Пуркіньє з частотою до 40 ударів за хвилину. При цьому відбувається

порушення коронарного кровообігу, розвивається серцева недостатність.

2.Порушення збудливості – з’являються додаткові джерела збудження, які проявляється:

- ектсратсистолією,

- пароксизмальною тахікардією

- деякими іншими аритміями,названими активними ектопічними

ритмами

Екстрасистолія - передчасне скорочення серця під впливом додаткового

імпульсу з якого-небудь вузла провідної системи серця.

Характеризується появою екстрасистол.

Етіологія –

а) 50%випадків поза серцеві(хвороби органів травлення,дихання, хребта,

негативні емоції - тривога, страх, гнів)

б) органічні ураження серця при: -ІХС

- ревматизмі

- набутих вадах серця

- інфекційних хворобах

- тиреотоксикозі

в)розлади нервової і гуморальної регуляції серця.

Пароксизмальна тахікардія - це група екстрасистол, які повторюються з

високою частотою 140-250 ударів за хвилину.

Вона з’являється у вигляді приступу із раптовим початком і кінцем. Може

переходити в фібриляцію шлуночків.

3.Порушення провідності - - коли хвиля збудження не може подолати якоїсь

ділянки провідної системи ї затримується, це явище називають блокадою

серця.

Блокада серця - погіршення або повна втрата здатності того чи іншого

відділу міокарду проводити збудження.

Залежно від місця затримки імпульсу розрізняють таки види блокад:

а) сино-аурікальна – імпульс блокується між сино-атріальним вузлом і

передсердями

б) внутрішньопередсердна – перерваний перехід синусового імпульсу

через всі або деякі міжвузлові шляхи передсердь,

в)передсерндно- шлуночкові – імпульс затримується на межі контакту

передсердь і передсердно-шлуночкового або між передсердно-

шлуночковим вузлом та пучком Гіса.

г)внутрішньошлуночкова – блокується передача імпульсів у ніжках

пучка Гіса або в системі Пуркіньє

Передсердно-шлуночкова (поперечна) блокада може бути повна і неповна

Неповна - збільшується час проведення збудження.

Повна - проведення збудження в якій-небудь ділянці провідної системи

припиняється

В цьому випадку в шлуночках своє вогнище автоматизму і вони

починають скорочуватись в особистому більш рідкому ритмі

незалежно від ритму скорочень передсердь.

4.Комбіновані порушення автоматизму та провідності - з мішані аритмії

Найбільш небезпечне - мерехтіння передсердь, мерехтіння шлуночків.

Це виникає при:

- вадах серця,

- кардіосклерозі,

- тиреотоксикозі,

- інфаркті міокарду

- інтоксикаціях.

Мерехтіння являє собою некоординовані хаотичні скорочення ділянок

передсердь і шлуночків (300-600 уд. за хв.)

Фібриляція шлуночків призводить до гострої серцевої недостатності і

зупинки серця.