Клиническим проявлением этого являются одышка и тахикардия

Одновременно в кровоток включаются все кровяные депо: повышается эритропоэз и увеличивается масса циркулирующей крови, что в еще большей степени увеличивает венозный за­стой и повышает давление в портальной системе.

Клинически это характеризуется цианозом, набуханием вен и, что особенно характерно, увеличением размеров печени.

С нарушением почечной гемодинамики тесно связано на­рушение водно-электролитного баланса. Замедление и значительное уменьшение кровотока в почках (почти в два раза) со­провождается понижением фильтрационной способности клу­бочков и уменьшением выделения воды и электролитов. При этом активируется система ренин — ангиотензин — альдостерон. Клинически это проявляется уменьшением диуреза и оте­ками.

В сочетании с увеличенным объемом циркулирующей крови это приводит к непропорциональному возрастанию вено­зного возврата крови к сердцу, перегрузке малого круга кровообращения, дальнейшему нарастанию давления в поло­стях сердца, их чрезмерной дилатации и прогрессирующему снижению сердечного выброса.

Важное место в формировании хронической СН занимает поражение печени. Этому способствуют уменьшение печено­чного артериального кровотока и ретроградный венозный за­стой вследствие резкого возрастания давления в правом предсердии и нижней полой вене. В печени нарушается про­цесс обезвреживания шлаков, недостаточно инактивируется ангиотензин II и особенно альдостерон, что вызывает интокси­кацию, задержку жидкости в организме, снижение и нарушение синтеза белков. В результате образуются гипоонкотические отеки.