Лечение. Лечение больных с накоплением жидкости в перикардиальной полости складывается из лечения основного заболева­ния

Лечение больных с накоплением жидкости в перикардиальной полости складывается из лечения основного заболева­ния, а также симптоматической терапии и при необходимости хирургического лечения.

Симптоматическое лечение состоит из бессолевой диеты, ограничения употребляемой в течение суток жидкости до 500 — 600 мл и назначения диуретиков (фуросемида 40 мг внутри­венно).

Хирургическое лечение включает в себя несколько мето­дов — пункцию перикарда, перикардиотомию и перикардэктомию.

Показаниями к пункции перикарда являются:

n тампонада сердца;

n гнойный характер процесса;

n затягивающееся рассасыва­ние выпота;

n а также необходимость уточнения диагноза (диа­гностическая пункция).

В положении больного лежа на спине с приподнятым ту­ловищем (угол между плоскостью стола и спиной — 30 — 40°), под местной анестезией иглой, длиной 100—120 мм и диаме­тром 1 — 1,5 мм делают прокол в промежутке между основа­нием мечевидного отростка грудины и левой реберной дугой. Затем иглу продвигают параллельно левой реберной дуге под углом 20 — 25°, проводя пробные отсасывания шприцем. Иглу продвигают до получения жидкости из перикардиальной поло­сти. При большом объеме жидкости пункцию перикарда можно производить также в 5-м межреберье слева по парастернальной (окологрудинной) линии.

При геморрагическом выпоте в шприц поступает жид­кость, которую часто трудно по виду отличить от крови из по­лости сердца. В подобных сомнительных случаях необходимо срочно определить уровень гемоглобина в полученной геморра­гической жидкости. Равномерное в ритме сокращения сердца выделение крови из иглы, а также высокое содержание гемо­глобина в пунктате свидетельствует о попадании иглы в полость сердца. В этих случаях иглу надо немного извлечь, чтобы ее ко­нец оставался в перикардиальной полости, а затем медленно эвакуировать ее содержимое. После максимального отсасыва­ния выпота полость промывают. Для предупреждения образова­ния сращений между перикардом и эпикардом рекомендуют в перикардиальную полость ввести кислород.

Эффект от выпускания жидкости всегда очень разитель­ный: исчезает цианоз, прекращается одышка, больной в состоя­нии лечь и спокойно уснуть.

В некоторых случаях больным проводится перикардиотомия — вскрытие перикардиальной полости с последующим ее дренированием.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПРИ ПЕРИКАРДИАЛЬНЫХ ШВАРТАХ (СРАЩЕНИЯХ).

Образованием грубых рубцов и сращений листков перика­рда, формированием «волосатого» или «панцирного» сердца чаще всего заканчиваются туберкулезные, гнойные и послераневые перикардиты.

Клиническая картина определяется распространенностью и плотностью спаек, образующихся внутри и вне перикарда. Измененный, но достаточно податливый, способный к растя­жению перикард не представляет препятствий для кровообра­щения. Иногда даже окаменелый (обызвествленный) перикард («панцирное сердце») не нарушает деятельности сердца, не ограничивает диастолической фазы.

Патологические расстройства проявляются только тогда, когда наступает сращение листков перикарда или когда сердце прочно фиксируется внешними сращениями. Зарастание перикардиальной полости фиброзной тканью приводит к констрикции (сдавлению) сердца, что ограничивает диастолическое наполнение сердца и — вторично — сердечный выброс. При­ток крови к сердцу вследствие ограничения диастолы затрудня­ется; вены большого круга переполнены; венозное давление повышено. Присоединяющиеся к внутренним сращениям вне­шние спайки, фиксируя сердце в переднезаднем или боковых направлениях, затрудняют его работу, главным образом, в фазе систолы. Это еще более отягощает работу сердца и значительно ускоряет развитие циркуляторных расстройств.

Основные жалобы при сращениях перикарда — это оды­шка и боли в области сердца. Одышка носит стабильный хара­ктер и никогда не бывает в виде приступов. Отмечается особенное постоянство одышки — отсутствуют периоды даже ее частичного уменьшения. Обращает на себя внимание отсу­тствие ортопноэ, столь характерного для больных с сердечной недостаточностью. Больные охотнее лежат, чем сидят, притом лежат низко, без подголовника.

Постоянные боли в области сердца вызываются натяже­нием фиброзного измененного перикарда. У некоторых боль­ных могут иногда появляться приступы ангинозных (стенокардических) болей в области сердца с иррадиацией в ле­вую руку. Они связаны с нарушениями коронарного кровообра­щения на почве рубцового сдавления венечных сосудов.

Больные постоянно жалуются на неприятные ощущения в животе, чувство его вздутия, переполнения, тяжести. Это обу­словлено увеличением печени и развитием асцита.

Ведущие клинические проявления перикардиальных сра­щений выражаются высоким венозным давлением, асцитом и «малым тихим сердцем». Венозное давление повышается до 250 — 300 мм ВОД.СТ.

При внешнем осмотре венозная гипертензия проявляется:

n цианозом щек, ушей, кистей рук, отечностью лица и шеи («воротник Стокса»);

n шейные вены остаются набухшими при любых положениях тела больного;

n отчетливо видна пульса­ция крупных вен, их диастолический коллапс;

n Верхушечный толчок сердца, как правило, не определяе­тся (замещен систолическим втяжением в области верхушки сердца);

n Так, при сращении обоих листков перикарда между собой или наружного листка перикарда с грудной стен­кой и плеврой наблюдается отрицательный верхушечный тол­чок, при котором вместо выпячивания (приподнимания) грудной клетки во время систолы левого желудочка отмечается ее втяжение. Следует помнить о возможности ложного отрица­тельного верхушечного толчка, который может быть у худоща­вых людей, если у них область верхушечного толчка располагается напротив ребра. Тогда несколько правее и выше места обычной локализации верхушечного толчка отмечается лишь систолическое втяжение соседних участков грудной сте­нки, которое ошибочно можно принять за отрицательный вер­хушечный толчок.

n Границы сердечной тупости обычно не расширены;

n Аускультация сердца позволяет обнаружить приглушенность его тонов;

n У многих больных отмечается трехчленный ритм сердца за счет дополнительного тона в протодиастолическую фазу (пе­рикард-тон). Последний, появляется во время диастолы через 0,08 — 0,14 с после II тона и связан с колебаниями перикарда при быстром расширении желудочков в начале диастолы;

n Дополнительный тон при сращениях перикарда может во­зникать и в период систолы между I и II тонами сердца. По звучанию он громкий и короткий. Поскольку этот дополни­тельный тон возникает в период систолы он называется также систолическим щелчкам.

n Пульс частый, малого наполнения. Может наблюдаться пародоксальный пульс — ослабление наполнения в период вдоха. Это объясняется уменьшением количества крови, посту­пающей в левый желудочек во время вдоха. Кроме того, сраще­ния могут сдавливать во время вдоха артериальные стволы и вести к исчезновению пульса в лучевой артерии.

n Артериальное давление понижено. Амплитуда между си­столическим и диастолическим давлением (т.е. пульсовое да­вление) очень мала (иногда 20 — 30 мм рт.столба вместо нормальных 60 — 70 мм).

Если заставить больного глубоко вдохнуть, можно, заме­тить, что в отличие от нормального типа дыхания нижняя часть грудины и всей грудной клетки остается неподвижной, живот также не выпячивается. Это зависит от того, что диафрагма, вовлеченная в спайки, почти не принимает участия в акте ды­хания. Ее неподвижность подтверждается почти полным отсу­тствием смещения при вдохе нижней границы легких (отсутствие смещения вниз ясного звука при перкуссии).

Поскольку при перикардиальных сращениях быстро уве­личивается венозное давление и отмечается правожелудочковая недостаточность, характерными клиническими признаками являются увеличение печени и возникновение асцита. Со вре­менем у больных формируется кардиальный цирроз печени (псевдоцирроз Пика).

На поздних этапах болезни у больных возникает глубокая астения. Они резко истощены, мышцы атрофируются, ткани утрачивают тургор. Появляются трофические язвы, развивается контрактура крупных суставов. Наряду с асцитом и выпотом в плевральных полостях развиваются отеки нижних конечностей, затем половых органов, тела, лица и рук. Этому способствуют гипо- и диспротеинемия.

Рентгенологически:

обнаруживается сердце нормального размера с уменьшенной пульсацией. Отсутствие существенного увеличения сердца — важнейший дифференциально-диагно­стический признак, поскольку при подавляющем большинстве болезней выраженная сердечная недостаточность сочетается со значительным увеличением сердца. У многих больных обнару­живается кальцификация перикарда (панцирное сердце). Уменьшение пульсации контура может быть подтверждено рентгене- и электрокимографически.

На электрокардиограмме:

обнаруживается уменьшение вольтажа зубцов, возможно сни­жение и инверсия зубца Т в ряде отведений, иногда — мерца­ние предсердий.

Эхокардиографически:

выявляются нормальные размеры сердца, перикардиальные сращения.

На фонокардиограмме — снижение амплитуды тонов сердца, систолический дополнительный тон (щелчок) и протодиастолический пери­кард-тон.

Лечение хирургическое. Благодаря успехам хирургии в на­стоящее время перикардиальные сращения и «панцирное сердце» перестали быть роковым заболеванием, так как относите­льно простое оперативное вмешательство — рассечение пери­карда и создание в нем «окошек» — позволяет значительно облегчить сократительную функцию миокарда. При подготовке к операции необходимо по возможности уменьшить сердечную недостаточность, главным образом, при помощи мочегонных средств, так как эффективность сердечных гликозидов ограни­чена. Важное значение имеет адекватное лечение основного за­болевания.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПРИ ОСТРОЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

сердечная недо­статочность (СН) являются ведущими в кардиологической клинике, поскольку СН относится к весьма частым осложне­ниям различных заболеваний сердца и других внутренних орга­нов. Под СН понимают несостоятельность пропульсивной (насосной) деятельности сердца по обеспечению органов и тка­ней организма в покое и при нагрузках достаточным количе­ством крови. Происходит нарастание несоответствия между СВ и потребностью миокарда в кислороде.

Перегрузка миокарда давлением	Перегрузка объемом	миокардиальная (метаболическая) недостаточность
n митральный стеноз; n трикуспидальный стеноз; n стеноз аорты и легочной артерии; n легочная гипертензия;	n недостаточность клапанов сердца; n наличие внутрисердечных шунтов; n гипернефрома; n выраженная анемия; n гломерулонефриты;	n миокардиты; n дилатационная кардиомиопатия; n атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз; n сахарный диабет; n тиреотоксикоз; n микседема; n системные заболевания соединительной ткани; n токсико-аллергические поражения миокарда;

n помимо возможен смешанный вариант (перегрузка давлением + объемом) – сложные, комбинированные пороки сердца;

n за счет нарушения диастолического наполнения желудочков – гипертрофическая кардиомиопатия и констриктивный перикардит.

СН может быть острой и хронической
Острая СН	Хроническая СН
насту­пает внезапно или в течение короткого времени (часы, дни):	развивается постепенно и имеет стадийное течение. Это такое патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает потребностей организма сначала при физической нагрузке, а затем и в покое.
n левожелудочковой; n правожелудочковой; n тотальной бивентрикулярная недостаточность
резкое снижение сократительной функции миокарда с уменьшением уда­рного объема сердца и застоем в левом предсердии и легочных венах. В результате затрудненного венозного оттока из легких нарушается кровообращение в малом круге, ведущее к рефле­кторной гипертензии малого круга, повышению проницаемости сосудистых стенок, усиленной транссудации жидкости из ка­пилляров в интерстициальную ткань и альвеолы. Все это приводит к нарушению функции внешнего и тканевого дыха­ния, гипоксии, респираторному и метаболическому ацидозу.	снижение сократитель­ной способности миокарда, что постепенно ведет к нарастанию несоответствия между сердечным выбросом и потребностями тканей и органов в притоке кислорода и питательных веществ. В условиях патологии сердца процесс приспособления миокарда протекает в форме непрерывной компенсаторной гиперфункции. В компенсаторно-гипертрофированном сердце значительно увеличивается масса миокарда при одновременном снижении его сократительной способности. Адекватный сердечный выброс при хронической СН под­держивается до определенного момента благодаря действию закона Старлинга, согласно которому чем больше крови ска­пливается в полостях сердца за время диастолы, тем сильнее ра­стягиваются волокна миокарда и тем сильнее они сокращаются во время следующей систолы. При достижении критической степени компенсаторной дилатации сердца этот ранее компен­саторный механизм становится патологическим, и сердечный выброс снижается, несмотря на значительно повышенное да­вление заполнения желудочков сердца. В результате минутный выброс крови уменьшается до 2 —2,5 л при норме 4 — 5,5 л. Клиническими проявлениями нарушения сократительной функции сердца могут быть глухость тонов, дилатация сердца, нарушение ритма. Вследствие этого, с одной стороны, замедля­ется и уменьшается кровоток в органах и тканях, а с другой — возникает венозный застой и повышается венозное давление до 120 — 300 мм водного столба. Важным звеном патогенеза хронической СН является на­рушение газообмена: гипоксемия, гипоксия и гиперкапния, приводящие к изменению функционального состояния физио­логических систем организма и нарушению нейрогуморальной регуляции, а именно к возбуждению дыхательного и сосудодвигательного центров. Клиническим проявлением этого являются одышка и тахикардия.

Важным звеном патогенеза хронической СН является на­рушение газообмена: гипоксемия, гипоксия и гиперкапния, приводящие к изменению функционального состояния физио­логических систем организма и нарушению нейрогуморальной регуляции, а именно к возбуждению дыхательного и сосудодвигательного центров.