АВ-узловые экстрасистолы

ЭКГ

импульс возникает в атриовентрикулярном узле, который состоит из трех частей. § Если экстрасистола исходит из верхней части атриовентрикулярного узла, то зубец Р — отрицательный, так как импульс распространяется ретроградно от атриовентрикулярного узла к синусовому. Интервал Р — Q укорочен в связи с близким расположением импульса к желудочкам, комплекс QRST имеет обычную суправентрикулярную форму. § В тех случаях, когда экстрасистола возникает из средней части атриовентрикулярного узла, зубец Р отсутствует, так как возбуждение доходит до желудочков и предсердий почти одновременно и зубец Р сливается с желудочковым комплексом, комплекс QRST не меняется § При экстрасистолах из нижней части атриовентрикулярного узла зубец Р отрицательный и располагается после начальной части желудочкового комплекса QRS, так как возбуждение к желудочкам доходит быстрее, чем к предсердиям. Интервал Р — Q отсутствует, комплекс QRS обычной формы.

Экстрасистолия из A-V соединения

Желудочковые экстрасистолы. характеризуются возникновением импульсов на уровне внутрижелудочковой проводящей системы, т.е. ниже атриовентрикулярного узла.

Этиология	У практически здоровых людей, волнение, страх, стресс. Курение, алкоголь, крепкий кофе, чай и др. Вегетативно-сосудистая дистония: — по симпатическому типу, — по парасимпатическому типу, — по смешанному типу. Нарушения электролитного баланса и кислотно-основного состояния: — гипокалиемия, — гипомагниемия, — гиперкальциемия, — ацидоз. Различная патология сердца: — ИБС, в том числе острый ин­фаркт миокарда, безболевая ише­мия миокарда и др., — первичные и вторичные кардиомиопатии, — пролапс митрального клапана, — врожденные и приобретенные пороки сердца, — миокардиты, — перикардиты и др. Рефлекторные влияния при патоло­гии внутренних органов (висцеро-кардиальный рефлекс): — патология мозга, в том числе кон­тузия, — патология каротидного синуса (гиперчувствительность, опухоль и др.), — патология позвоночника, в том числе наследственный и приобре­тенный кифосколиоз, синдром Верника—Гофмана и др., — патология легких, средостения и ребер, — патология желудочно-кишечного тракта и органов малого таза: • грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, • дивертикулы пищевода, дивер-тикулит, • переполнение желудка при быст­рой и обильной еде, аэрофагия, • высокое стояние диафрагмы, • гастро- и висцероптоз, • язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, • вздутие кишечника (метео­ризм), запор, • синдром раздраженной тол­стой кишки, • холецистит, перихолецистит, желчнокаменная болезнь, • перенесенные операции на ор­ганах брюшной полости, • мочекаменная болезнь, • задержка мочеиспускания, • беременность, • овариальная дисфункция, • патология матки, придатков (особенно кистозные большие образования). Острое и хроническое легочное сердце. Острая и хроническая интоксикация, в том числе наркотиками, суррогата­ми алкоголя, угарным газом, про­мышленными ядами и т. д. Лекарственные препараты: — сердечные гликозиды, — антиаритмические препараты, — симпатомиметики, — мочегонные препараты, — психотропные препараты: амитриптилин, анафранил и др.
Клиника	Перебои, ощущения замирания сердца. Нерегулярный ритм сердца или пульс. Волнение, появление страха смерти. Утомленное и тревожное выражение лица. Застывшая поза, нежелание дви­гаться. Слабость. Головокружение. Предобморочное и обморочное со­стояние (вследствие падения сердеч­ного выброса). Пароксизмы одышки, появление или усиление одышки. Появление или усиление бледности лица и цианоза губ. Симптомы, выявляемые при осмотре больного, характерные для заболева­ния сердца. Нерегулярный пульс с одиночными, частыми или групповыми экстрасис­толами. При аускультации сердца чередова­ние правильного синусового ритма с экстрасистолами, при которых меня­ется громкость тонов. Изменения АД (понижение и повы­шение).
ЭКГ	Внеочередной, широкий (> 0,12 с):,комплекс QRST деформирован, уширен, высокой амплитуды. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS (т.е направлен обратно по отношению к QRS), зубец Р отсутствует, но может быть не связан с экстрасистолами (АВ-диссоциация) либо быть отрицательным и следовать за комплексом QRS (ретроградный зубец P). Компенсаторная пауза обычно полная (интервал между пред- и постэкстрасистолическим зубцами P равен удвоенному нормальному интервалу PP).
дифференцировать	пароксизмальная желудочковая тахикардия

Различают правожелудочковые и левожелудочковые экстрасистолы. При правожелудочковой экстрасистолии V1 стандартном отведении регистрируется экстрасистолический комплекс с высоким зубцом R, в III стандартном отведении — с глубоким зубцом S. Для левожелудочковой экстрасистолы характерен высокий зубец R в третьем стандартном отведении и глубокий зубец S в первом стандартном отведении.

Профилактика и лечение при экстрасистолии проводятся по следующей схеме: избегать переутомлений, нервно-психических напряжений, употребления алкоголя, кофе, крепкого чая. Лечение запоров, метеоризма, очагов хронической инфекции. Физические упражнения, водолечение, закаливание..

лечение:

Вариант клинического течения	Антиаритмические препараты	Сопутствующие мероприятия
На фоне заболеваний сердца	Препараты 1-го ряда (эффективность — более 70 %): кордарон — по 0,2 г 3 раза в сутки внутрь в течение 5—21 дня; после исчезновения экстрасистолии — постепенное снижение дозы до поддерживающей суточной — 1/2-1 таблетка в течение 4—6 дней в неделю, или пропафенон — по 150—300 мг 2—3 раза в сутки внутрь, или мекситил — по 200 мг З раза в сутки внутрь, или аллапинин — по 25 мг 3 раза в сутки внутрь. Препараты 2-го ряда (эффективность — 50—70%): аймалин — по 50 мг 3—4 раза в сутки внутрь, или дизопирамид — по 0,1 —0,2 г 3 раза в сутки внутрь, или новокаинамид — по 0,5—1 г 4—6 раз в сутки внутрь, или хинидин — по 0,2 г 3—4 раза в сутки внутрь. Препараты 3-го ряда (эффективность — менее 50%): дифенин — по 0,1 г 3 раза в сутки внутрь, или верапамил* — по 40—80 мг 3 раза в сутки внутрь, или атенолол* — по 50—100 мг 1 —2 раза в сутки внутрь	Седативные препараты
На фоне синусовой брадикардии, возникающей чаще в покое, в горизонтальном положении	Дизопирамид—по 0,1—0,2 г 3 раза в сутки внутрь или дифенин по 0,1 мг 3 раза в сутки внутрь	Отмена препаратов, оказывающих отрицательное хронотропное действие; лечение основного заболевания (ИБС, артериальная гипертония и др.); назначение седативных средств

Вариант клинического течения	Антиаритмические препараты	Сопутствующие мероприятия
На фоне лечения сердечными гликозидами	Отмена сердечного гликозида; панангин — по 20—40 мг внутривенно в течение 10—20 мин или калий-глюкозо-ннсулиновая смесь, содержащая не более 1 г калия хлорида, внутривенно капельно в течение 1—1,5 ч; при исчезновении желудочковой экстрасистолии: верошпирон — по 50—100 мг внутрь 3 раза, при отсутствии эффекта — лидокаин — по 40—80 мг внутривенно в течение 3—5 мин	Желательно определение концентрации электролитов и сердечных гликозидов в плазме. Препараты калия назначают в первые 1—2 сутки; на фоне лечения верошпироном их не применяют
При недостаточности кровообращения II – III стадии	Каптоприл — по 12,5—50 мг 2—3 раза в сутки внутрь или/и верошпирон по 50—100 мг 3 раза в сутки внутрь. В первые 1—2 дня назначают: панангин — по 20—40 мг внутривенно в те­чение 3 мин или калий-глюкозо-инсулиновую смесь, содержащую не более 1 г калия хлорида, внутривенно капельно в течение 1—1,5 ч.	Желательно определение уровня электролитов плазмы и эритроцитов; лечение основного заболевания (ИБС, артериальная гипертония и др.);
	Острая строфантиновая проба**: строфантин 0,05 % 0,3—0,5 мл в 20 мл раствора панангина в течение 5 мин или вместе с калий-глюкозо-инсулиновой смесью внутривенно капельно; при урежении желудочковых экстрасистолий — продолжение лечения строфантином, при учащении — отмена строфантина. Лидокаин — по 40—80 мг внутривенно в течение 2—5 мин, или дифеннн (0,1 мг внутрь)	Назначение седативных средств

* Верапамил и β-блокаторы менее эффективны, чем указанные выше антиаритмические средства, но у больных ИБС или артериальной гипертонией они оказывают противоишемическое и/или гипотензивное действие, поэтому уменьшают риск внезапной смерти.

** Результаты острой строфантиновой пробы оценивают следующим образом: при исчезновении или урежении желудочковых экстрасистолий после внутривенного введения строфантина пробу считают отрицательной, в случае учащения желудочковых экстрасистолий — положительной: при этом сердечные гликозиды отменяют.

Программа лечения желудочковой экстрасистолии III—V ФК при инфаркте миокарда:
Больной моложе 70 лет	Больной старше 70 лет
Отсутствуют хроническая сердечная недостаточность, заболевания печени и почек	Имеются хроническая сердечная недостаточность, заболевания печени и почек
Лидокаин или тримекаин – 1 мг на 1 кг массы тела внутривенно без разведения в течение 3 – 4 мин; через 15 мин – повторно та же доза	Лидокаин или тримекаин – 0,5 мг на 1 кг массы тела внутривенно без разведения в течение 3 – 4 мин; через 15 мин – повторно та же доза
Лидокаин или тримекаин — 1 мг/кг внутривенно капельно со скоростью 1—2 мг/мин (17 капель в 1 мин). Инфузии лидокаина или тримекаина продолжают в первые 2—3 дня острого инфаркта миокарда. При неэффективности этих лекарств или возникновении осложнений антиаритмические препараты заменяют в следующей последовательности: новокаинамид в виде 10 % раствора по 5—10 мл в изотоническом растворе; натрия хлорида до 20 мл внутривенно в течение 5 мин; через 1,5—2 ч после вливания новокаинамид назначают внутрь по 0,5 г 4—6 раз в сутки; кордарон — 300—450 мг без разведения внутривенно в течение 5— 10 мин, через 30—60 мин — 800— 1250 мг внутривенно капельно в течение 1-х суток или 200 мг внутрь 3—4 раза в сутки. С наступлением эффекта в течение 7—14 дней суточную дозу кордарона, дающего кумулятивный эффект и имеющего длительный период полувыведения (от 12 до 38 сут), постепенно снижают до 400—100 мг/сут; • дизопирамид — 2 мг/кг (до 100—150 мг) внутривенно в течение 5 мин, затем капельно со скоростью 20—40 мг/ч или 200 мг внутрь, через 4—6 ч — 100—200 мг, через 6—8 ч — 100—200 мг; мекситил в дозе 125—250 мг внутривенно в течение 6 мин, затем капельно 250 мг в течение 4 ч в изотоническом растворе натрия хлорида или 200—250 мг внутрь каждые 6—8 ч; пропафенон — 75 мг внутривенно в течение 5 мин, затем внутрь по 100—200 мг каждые 6—8 ч; аймалин — 50—100 мг внутривенно в течение 5 мин, затем внутрь по 50—100 мг каждые 8 ч; этацизин — 100—150 мг внутривенно в течение 5 мин, затем 50 мг (редко — 100 мг) каждые 8 ч.

Пароксизмальная тахикардия характеризуется внезапно возникающим учащением сокращений сердца до 160 — 220 в минуту и выше. Такое резкое учащение сердечных сокращений происходит за счет появления длинной цепи экстрасистол. Это объясняется тем, что при большой активности эктопического (экстрасистолического) очага он может на какое-то время стать водителем ритма, и тогда все импульсы автоматизма сердца будут исходить только из этого очага; Поскольку центр автоматической деятельности перемещается в предсердие, атриовентрикулярный узел или в желудочки, различают суправентрикулярную и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии.

Приступ пароксизмальной тахикардии может продолжаться от нескольких секунд до нескольких дней и обрываться также внезапно, как и начался.

наджелудочковая
Этиология	Она наблюдается у лиц с повышенной нервной возбудимостью при отсутствии выраженного поражения сердечной мышцы (обычно у молодых людей в момент физического или нервно-психического перенапряжения). синдром преждевременного возбуждения желудочков, гипоксия, гипокалиемия, алкалоз, гликозидная инток­сикация, интоксикация адреномиметическими средствами, синдром слабости синусового узла (СССУ). Политопная предсердная тахикар­дия наблюдается при заболеваниях легких, интоксикации катехоламинами и производными метилксантина. При реципрокной НЖТ (АВ-узловой тахикардии) импульс циркули­рует внутри АВ-узла. Является наиболее частой формой НЖТ. Чаще воз­никает при ИМ, гликозидной интоксикации, после операций на сердце.
Патогенез	описаны два механизма развития НПТ: 1) повторный вход волны возбуждения (риэнтри); 2) повышение автоматизма в эктопическом очаге.
Клиника	Резкое ухудшение самочувствия, сердцебиение, одыш­ка, головокружение, ангинозный синдром, ощущение внезапного толчка в груди в начале приступа, переходящее в сердцебиение, об­щая слабость, потоотделение, мышечная дрожь, шум в ушах, тош­нота, позывы к мочеиспусканию с полиурией и гипостенурией, воз­буждение, ощущение страха, обморок, афазия, гемипарезы, застой­ная СН, артериальная гипотония, острая коронарная недостаточность, ИМ. Пульс частый, правильный, малого наполнения, маятникообразный ритм, (эмбриокардия), I тон усилен, шейные вены набухшие, уменьшается УО (40%), нарушается регионарный кровоток. Набухание и пульсация яремных вен связаны с тем, что при учащении ритма до 180 — 200 ударов в минуту сокращение предсердий начинается раньше, чем заканчивается систола желудочков. При этом кровь из предсердий изгоняется назад в вены, вызывая пульсацию яремных вен.
ЭКГ	частый правельный ритм (160 – 200 в минуту и выше), зубец Р может регистрироваться или скрываться в комплексе QRS,интервалы R-R сильно укорочены, но равны, форма желудочкового комплекса не меняется. пароксизмальная предсердная тахикардия   пароксизмальная AV тахикардия
дифференцировать	синусовая тахикардия; трепетание предсердий 2:1; пароксизмальной мерцательной аритмией;
Лечение	При приступах показан постельный режим. При наджелудочковой форме — вагусные пробы (глубокое дыхание, каротидный массаж, проба Вальсальвы и др.). Так, с целью повышения тонуса блуждающего нерва производят надавливание на правый кародитный синус или на глазные яблоки (осторожно). Больной при этом должен лежать. Кроме того, следует предложить больному произвести глубокий вдох, а затем сильно натужиться с закрытым ртом и зажатым носом или же вызвать рвоту. Следует помнить, при желудочковой форме аритмии вагусные пробы совершенно не эффективны, а при инфаркте миокарда даже опасны. При отсутствие WPW в анамнезе – средства замедляющие A-V проведение: АТФ (прерывает круг re-entri) 1% 1-2мл в/в струйно за 5-10с, при отсутствие эффекта ч/з 2-3мин ещё 2,0 (20мг), при отсутствие эффекта ч/з 2-3мин + Верапамил 0,25% 2,0 (5мг) на 20 мл 0,9% NaCL или 5% глюкозе в/в струйно за 2 мин (пожилым за 3-4 мин). При САД менее 100 мм.рт.ст предварительно ввести кальция хлорид 10% 5-10 мл (500-1000 мг); при отсутствие эффекта ещё 2-4 мл 0,25% верапамила в/в струйно +по 80 мг per os каждые 8 часов. Нельзя вводить Верапамил, если в течение 2 последних часов назначали В-блокаторы. При отсутствие эффекта ч/з 20 мин: Новокаинамид 10% 10,0 (1г) на 10 мл 0,9% NaCL в/в струйно, медленно за 5-8 мин под контролем АД,ЧСС и ЭКГ, при артериальной гипотонии в одном шприце с 1% 0,25-0,5 мл мезатона или 0,1-0,2 мл 0,2% норадреналина. При отсутствие эффекта ч/з 30 мин: пропранолол (обзидан) 20-40 мг сублингвально или в/в 0,25% 5-10 мг (1 ампула – 2,5 мг) со скоростью 1 мг/мин. У больных с предшествующим органическим заболеванием сердца препараты выбора – сердечные гликозиды: Дигоксин 0,025% 1 мл (0,25 мг) в/в капельно (или 0,5 мл 0,05% - 0,25 мг строфантина) на 5% глюкозе. Возможно очень медленное их в/в введение струйное на 5% глюкозе 10,0 + панангин 10,0. При желудочковой форме и ОИМ для профилактики фибрилляции желудочков в/в введение лидокаина 1% (1 ампула – 10 мл) 80 мг в/в струйно, затем 2%(2 и 10 мл в 1 ампуле) 60 мл (6 ампул) на 0,9% NaCL 60 мл (до 1200 мл). Вводят также 80 мг в/в струйно и одновременно в/м 400мг (4 мл 10%), затем ч/з каждые 3 часа в/м по 200-400 мг (2-4 мл 10%). При отсутствие эффекта– мекситил 2,5% (1 ампула – 10 мл; 250 мг) 125 – 250 мг в/в струйно или этмозин 2,5% (1 ампула 2 мл; 50 мг) 100 мг за 5-10 минут. Кордарон 5% (3 мл; 150 мг – 1 ампула) в расчете 5 мг/кг на 250 мл 5% глюкозы в/в медленно, при необходимости повторяют ч/з 24 часа В случае безуспешности перечисленных мер или непосредственной опасности для жизни больного необходима электроимпульсная терапия — дефибрилляция, которую осуществляют или в специализированной машине скорой помощи, или в реанимационном отделении больницы. При желудочковой пароксизмальной тахикардии показана электрокардиостимуляция.

желудочковая
ЭКГ	В отличие от предсердной при желудочковой форме комплекс QRS деформирован и уширен больше 0,12 с, с частотой 140-250, отсутствие нормальной синусовой волны Р, AV диссоциация (волны Р с меньшей частотой 40-60 в минуту) выявляются не зависимо от желудочковых комплексов QRS, смещение ST ниже изолинии.

3. Аритмии вследствие нарушения проводимости.

Проводимость — способность сердечной мышцы проводить импульс от места его возникновения (в нормальных условиях от синусового узла) до рабочей мускулатуры сердца. Проведение импульса замедлено в атриовентрикулярном узле, что обеспечивает сокращение желудочков после завершения сокращения предсердий. Благодаря этой задержке в проведении возбуждения кровь во время сокращения предсердий заполняет полость еще расслабленных желудочков. Атипические мышечные элементы проводящей системы сердца образуют узлы и волокна.

Синусовый узел находится в стенке правого предсердия над его ушком у места впадения в него верхней полой вены. Этот узел в норме исполняет роль центра автоматизма сердца. Здесь вырабатываются импульсы с частотой 70 — 90 в минуту, которые затем идут по проводящим путям правого предсердия к атриовентрикулярному узлу. Этот узел расположен в толще межжелудочковой перегородки справа на границе предсердий и желудочков. Состоит из трех частей: верхней (предсердной), средней и нижней (желудочковых). Он может стать водителем ритма сердца (центром автоматизма второго порядка) в случае поражения и выхода из строя синусового узла. Импульсы при этом будут возникать с частотой 40 — 50 в минуту. От атриовентрикулярного узла отходит ствол предсердно-желудочкового пучка Гиса, лежащий в верхней части межжелудочковой перегородки. Пучок Гиса делится на правую и левую ножки, которые в толще желудочков разделяются на волокна Пуркинье, непосредственно контактирующие с клетками сократительного миокарда. Скорость распространения возбуждения по пучку Гиса и волокнам Пуркинье очень высокая (3 —4 м/сек), благодаря чему обеспечивается одновременность вовлечения в сокращение клеток миокарда желудочков и высокая эффективность систолы. В случае поражения вышележащих отделов проводящей системы процесс возбуждения (т.е. генерация импульсов) может спонтанно возникнуть как в пучке Гиса, так и в клетках волокон Пуркинье (центр автоматизма третьего порядка). Пучок Гиса генерирует импульсы с частотой 30 — 40 в минуту, а волокна Пуркинье — примерно 15 — 20 в минуту.

Нарушение функции проводимости приводит к возникновению блокад. В зависимости от места задержки импульса различают синоаурикулярные, внутрипредсердные, атриовентрикулярные и внугрижелудочковые блокады.

Причиной блокады могут стать разнообразные патологические процессы в миокарде, захватывающие в свою зону волокна и узлы проводящей системы. Так, блокады являются частым осложнением миокардитов, ишемической болезни сердца, кардиосклероза, кардиомиопатий и других заболеваний сердца. Блокады могут возникать при повышении тонуса блуждающего нерва, угнетающего проводимость, при действии некоторых фармакологических средств (антиаритмические препараты — хинидин, панангин, изоптин, сердечные гликозиды и др.) и ядов.

Синоаурикулярная блокада характеризуется задержкой в синусовом узле импульса, который затем не распространяется на предсердия.

Этиология	§ ВСД по парасимпатическому типу; § Спортивное сердце. § Внезапное волнение (психическое возбуждение), испуг, страх, особенно ночью во время сна. § Вазовагальные обмороки, чаще соче­таются с артериальной гипотонией. § ИБС, в том числе острый инфаркт миокарда: — эмболия артерии узла, в том чис­ле при инфекционном эндокар­дите, — ДВС-синдром, в частности при тромботической тромбоцитопенической пурпуре, — ишемический некроз при катехоламиновом кризе вследствие феохромоцитомы, — повреждение СА-узла во время хирургических операций на серд­це по поводу врожденных поро­ков сердца, чаще при коррекции транспозиции крупных артерий, закрытия дефекта межжелудочко­вой перегородки, — травматизация зоны СА-узла при закрытых травмах грудной клетки с развитием кровоизлияния, ин­фаркта, — канюлирование верхней полой вены, катетеризация легочных вен. § Миокардиты, в том числе ревмокар­дит. § Первичные и вторичные кардиомиопатии. Инфекционные заболевания: дифте­рия, тифы, бруцеллез и др. § Перикардиты. § Наследственная неполноценность СА-узла и проводящей системы сердца, чаще с аутосомно-доминантным типом наследования. Вагусные рефлексы при патологии внутренних органов: § поражение головного мозга: • опухоли мозга с повышением внутричерепного давления, • эпилепсия, • субарахноидальное кровоиз­лияние, • глоссофарингеальная неврал­гия, • синокаротидный синдром; § при патологии органов пищева­рения: • грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, • дивертикулы пищевода, • икота, поперхивание, рвота, • желчнокаменная болезнь, • желтуха с повышением уровня билирубина более чем в 5— 10 раз; § при чрезмерной вагусной стиму­ляции: • массаж синокаротидной об­ласти, • электрическая кардиоверсия. § При патологии каротидного синуса: — гиперчувствительный каротидный синус, — опухоль в области бифуркации сонной артерии, — травма в области бифуркации сонной артерии. § Нарушения электролитного обмена: — гиперкалиемия (более 8— 10 ммоль/л), — гиперкальциемия. Отравление промышленными ядами, в том числе в быту: — хлорсодержащими, блокирующи­ми холинэстеразу: хлорофос, кар­бофос и др. § Лекарственная терапия (ятрогения): — сердечные гликозиды, чаще дигоксин, дигитоксин, — антиаритмические препараты, — блокаторы кальциевых каналов: верапамил, дилтиазем, — бета-адреноблокаторы, — трициклические антидепрессан­ты, — соли лития.
Клиника	могут отсутствовать; нарушения сердечного ритма с ощущениями редкого ритма и/или остановки сердца; липотимическое и синкопальное состояние; волнение, страх смерти; слабость, снижение толерантности к нагрузкам; сильные удары или перебои в работе сердца; При аускультации сердца и пальпации пульса обнаруживается периодическое выпадение сердечного сокращения и пульсового удара.
ЭКГ	на фоне правильного синусового ритма периодически отмечаются выпадения сердечного комплекса (не регистрируе­тся зубец Р и комплекс QRS), продолжительность диастолы удваивается(2 и более интервалов R-R).
дифференцировать	с постэкстрасистолической компенсаторной паузой (в том числе блокированной предсердной); AV – блокады (выпадают только желудочковые комплексы QRST); с синусовой брадикардией, которая неотличима от СА – блокады с выпадением каждого 2-го комплекса (после физической нагрузки и введение атропина такая ложная СА – блокада исчезает и ЧСС удваивается);
Лечение	• лечение основного заболевания; • устранение причинных факторов; • атропин или экстракт белладон­ны, алупент внутрь или внутри­венно; • электрокардиостимуляция (вре­менная или постоянная) в редких случаях. Прогноз СА-блокады зависит от эво­люции основного заболевания, возраста больных. Известен случай остановки сердца у величайшего кардиолога К. Wenkebach, возникшей вследствие психи­ческого возбуждения от ночного звонка. В подавляющем большинстве случаев про­гноз СА-блокады благоприятный. Вне­запная остановка сердца может быть при­чиной смертельного исхода.

Внутрипредсердная блокада обнаруживается только эле­ктрокардиографически.

Этиология	ИБС, в том числе острый инфаркт миокарда. Миокардиты. Перикардиты. Митральные пороки сердца. Первичные и вторичные кардиомиопатии. Лекарственные препараты: — сердечные гликозиды, — антиаритмические препараты, — β-адреноблокаторы, — антагонисты кальция: верапамил, дилтиазем, — трициклические антидепрессанты, — препараты лития. являют­ся самыми ранними изменениями отри­цательного дромотропного действия ле­карств.
ЭКГ	изменение зубцов Р - они деформируются, зазубриваются и поскольку возрастает время возбужде­ния предсердий, их продолжительность превышает нормальную проводимость более 0,1 с.
Лечение	• лечение основного заболевания; • устранение причинных факторов. Прогноз этой блокады в подавляю­щем большинстве случаев благоприят­ный.

Атриовентрикулярная блокада

это такое нарушение про­водимости, при котором тормозится прохождение импульса че­рез атриовентрикулярный узел. По тяжести она делится на три степени — первую, вторую (двух типов) и третью (полная по­перечная).

Этиология	ИБС, в том числе инфаркт миокарда. Миокардиты, в том числе ревмокар­дит. Врожденные пороки сердца, чаще дефект межпредсердной или межже­лудочковой перегородки. Наследственные дегенеративные из­менения проводящей системы, та­кие, как болезнь Лева (кальцификация и склероз фиброзного остова сердца с вовлечением клапанного аппарата) и болезнь Ленегра (пер­вичное склерозированное поражение проводящей системы сердца, не за­хватывающее миокарда и фиброзно­го скелета сердца). АВ-блокада может иметь наследст­венную природу и встречаться у чле­нов одной семьи. Антиаритмические лекарства. β-Адреноблокаторы. Антагонисты кальция: верапамил, дилтиазем. Гиперкалиемия (более 8—10 ммоль/л). Повреждение АВ-узла: — во время хирургических операций на сердце по поводу врожденных пороков сердца, например закры­тие дефекта межпредсердной пе­регородки, пересечение допол­нительных проводящих путей при синдроме преждевременного воз­буждения желудочков (синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта); во время радиочастотной аблации дополнительных проводящих пу­тей и аритмогенных зон. АВ-блокады I—II степени чаще всего транзиторные, III степени могут быть транзиторными, но в большинстве слу­чаев — постоянные.
Клиника	Клинические проявления при АВ-блокаде зависят от этиологии основного заболевания и степени урежения сердеч­ного ритма. При АВ-блокаде I—II степени само­чувствие может не изменяться. Ощущения редкого ритма и/или ос­тановки сердца. Сильные удары и/или перебои в ра­боте сердца. Слабость, снижение толерантности к физической нагрузке. Предобморочное состояние, присту­пы сильной слабости, головокруже­ния с потемнением в глазах. Синкопальные состояния. Приступы Морганьи—Адамса—Стокса. Прогрессирующая стенокардия. Прогрессирование хронической сер­дечной недостаточности. Изменение громкости I тона, его расщепление, эпизо­дически громкий I тон — "пушеч­ный" тон Стражеско при одновре­менном сокращении предсердий и желудочков на фоне АВ-блокады III степени. После приступа Морганьи—Адамса—Стокса прогрессирование имею­щейся у больной неврологической патологии, когнитивных рас­стройств. Внезапная смерть. АВ-блокада III степени у всех боль­ных сопровождается ухудшением гемодинамических показателей вследствие снижения сократимости миокарда, уменьшения фракции выброса желудоч­ков. Это проявляется ухудшением крово­снабжения всех органов, в первую оче­редь головного мозга, сердца и др. Кроме того, создаются условия для возникнове­ния желудочковой экстрасистолии и та­хикардии, трепетания-мерцания желу­дочков, асистолии сердца.
ЭКГ Первая степень блокады	Удлинение интервала Р—R (Q) более 0,21 с при нормальной частоте и бо­лее 0,22 с при синусовой брадикардии. Увеличение интервала происходит за счет удлинения сегмента от конца Р до начала зубца R или Q. В норме АВ задержка и сегмент Р—R (Q) состав­ляет 0,07 с. У больных с миокардитом или ишемическими изменениями миокарда предсердий происходит не только удли­нение, но и депрессия (снижение ниже изолинии) сегмента Р—R (Q). При этом иногда наблюдают также внутрипредсердные блокады с изменением формы, амплитуды и длительности зубца Р, ко­торые отражают тяжесть воспалитель­ных, ишемических, а после них склеро­тических изменений миокарда предсер­дий. Для диагностики изменений зубца Р очень важно иметь предыдущие ЭКГ или наблюдать изменения в динамике.

PQ удлинен 0,36 сек QRS не страдает

ЭКГ вторая степень блокады

AВ- блокада 2 степени типа Мобитца I (4:3): характеризуется нарастающим замедлением атриовентрикулярной проводимости вплоть до полного блокирова­ния импульса, что проявляется выпадением сокращения сердца. Больные нередко ощущают «замирание» или остановку в работе сердца, легкое головокружение. зубец Р регистрируется, но интервал Р — Q с каждым комплексом удлиняется, что завершается выпадением желудочкового комплекса (так называемые периоды Самойлова — Венкебаха).

AВ- блокада 2 степени типа Мобитца II(4:3): появляется при еще большем ухудшении проводимо­сти. Импульсы, исходящие из синусового узла, не все доходят до желудочков, и тогда на два или три импульса желудочки отвечают одним сокращением. продолжительность интервала Р—Q остается постоянной (т.е. постоянно удлиненной), на два или три зубца Р регистрируется один неизменный желудочко­вый комплекс QRST. В таких случаях говорят о блокаде второго типа 2:1, 3:1 и др. Жалобы больных с блокадой второго типа более выра­жены, чем у больных с блокадой первого типа. Они отмечают «замирания», «перебои» и «остановки» в работе сердца, голово­кружение, потемнение в глазах, кратковременную потерю со­знания. Сердечные сокращения и пульс редкие, аритмичные.

Третья степень блокады (называется еще полной поперечной блокадой сердца.)

Клиника

При полной атриовентрикулярной блокаде, или блокаде III степени, импульсы исходят из синусового узла, но ни один из них не достигает желудочков. Поэтому возбуждение предсер­дий имеет свой ритм, а желудочков — свой. Тогда функцию во­дителя ритма берут на себя отделы проводящей системы ниже атриовентрикулярного узла. Стойкая поперечная блокада при достаточном числе сокращений желудочков (40 — 50 в минуту) может длительно не проявляться никакими субъективными ощущениями. При обследовании таких больных обращает на себя внимание редкий ритмичный пульс, большой по величине. Из-за диастолического переполнения сердца кровью размеры его увеличены. Тоны сердца приглушены, но периодически может определяться громкий I тон («пушечный тон» Стражеско), который появляется при совпадении сокращения предсердий с сокращением желудочков. При резком замедлении ритма желу­дочков до 20 раз в минуту и меньше, либо при временной оста­новке сердца, когда блокада II степени типа Мобитца (неполная блокада) сменяется полной импульсы от предсердий не доходят до желудочков, а их собственный автоматизм еще не проявился, у больных возникают характерные припадки (син­дром Морганьи — Адамса — Стокса), обусловленные наруше­нием регионального кровообращения различных органов, в первую очередь ЦНС. К симптомам данного заболевания относится периодиче­ская внезапная потеря сознания, больной падает. При продол­жительности обморока более 15 — 20 с возникают общие мышечные (эпилептиформные) судороги. Дыхание становится глубоким, кожные покровы резко бледнеют, пульс очень ред­кий или не определяется. В отличие от эпилепсии мышечные судороги не сопровождаются прикусыванием языка, в послеприступном периоде отсутствует патологическая сонливость. Если же автоматизм длительно не восстанавливается, воз­можен летальный исход.

ЭКГ

регистрируют зубцы Р без связи с комплексом QRST. Самостоятельный ритм предсердий выра­жается в правильном чередовании предсердных комплексов (зубцов Р); самостоятельный ритм желудочков проявляется пра­вильным чередованием комплексов Q — Т (R — R равны ме­жду собой, но R — R длиннее Р — Р). Зубец Р может быть на любом участке кривой, часто наслаивается на зубцы желудочко­вого комплекса. Форма QRST зависит от локализации импу­льса: если импульс исходит ниже развилки пучка Гиса, то он напоминает форму желудочковых экстрасистол.   полная AV блокада

Полная АВ- блокада (дистальная форма)

Лечение

Больные с частотой ритма более 40/мин. подлежат лишь наблюдению и ЭКГ-контролю. При менее 40 сокращений желудочков в минуту, наличии обмороков, головокружения, синдрома МЭС про­водится постоянная ЭКС. Если блокада обратима (гиперкалиемия) или возникает в ранний послеоперационный период и при нижнем ИМ, проводится временная ЭКС. Врожденная полная АВ-блокада сопровождается стабильным замещающим АВ-узловым ритмом и не вызывает нарушения гемодинамики, хорошо переносится больными и имплантации ЭКС не подлежит. Лекарственная терапия полной АВ-блокады (изадрин 40-160 мг под язык, алупент 80-120 мг, эфедрин 0,05/сут., эфедрин с атропином 0,5-2 мг/сут., преднизолон 40-60 мг/сут) малоэффективна. Следует помнить, при любой бло­каде противопоказано введение препаратов калия, β-адреноблокаторов.