 |
цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | |
вЛИЯНИЕ ПОНИЖЕННОГО ПАРЦИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ КИСЛОРОДА на ОРГАНИЗМ
|
|
При подъеме на высоту из-за понижения парциального давления кислорода (рО2) во вдыхаемом воздухе в организме развивается состояние, именуемое гипоксией.
Среди разнообразных экстремальных для человека воздействий пониженное р02 занимает особое место. Прежде всего это обусловлено тем, что организм не располагает значимыми запасами кислорода и при прекращении поступления eгo из внешней среды уже через несколько минут развивается тяжелое патологическое состояние, которое при увеличении экспозиции может закончиться смертью. Из этого становится понятным, почему с давних времен гипоксия является предметом пристального внимания исследователей и врачей.
Одно из самых ранних упоминаний о неблагoприятном воздействии разреженного воздуха связывается с именем Аристотеля, который считал, что на горе Олимп воздух слишком «тонкий» для дыхания человека. В дальнейшем на протяжении многих веков накапливались сведения об изменении состояния людей во время пребывания в высокогорных районах, описывались симптомы горной болезни и предпринимались попытки чисто физического объяснения механизма действия разреженного воздуха.
Важнейшей вехой на пути изучения проблемы гипоксии явилось открытие кислорода в 1771 г. К.Шеели и независимо от него в 1774 г. Д.Пристли. Это открытие дало возможность А.Лавуазье доказать, что атмосферный воздух состоит из смеси газов, включающих кислород - необходимый для жизнедеятельности живых организмов.
Для утверждения кислородного голодания как одной из центральных проблем в патофизиологии, а также становления исследований по данной проблеме на прочную научную основу большое значение имели труды И.М. Сеченова, В.В. Пашутина, П.М. Альбицкого и др.
Гипоксию, возникающую при подъеме на высоту, делят на острую и хроническую. Острая форма возникает быстро и длится короткое время (секунды-часы). В этом случае организм подвергается значительному гипоксическому воздействию. Хроническая форма гипоксии развивается медленно и протекает долгое время (дни-годы). Такое деление носит достаточно условный характер. В хронической форме гипоксии выделяют острый период, близкий по проявлениям к острой гипоксии. В то же время в острой гипоксии выделяют три периода: сверхострый, острый и подострый. Последний длится в течение многих часов и по проявлениям совпадает с симптомами острого периода хроническои гипоксии.
Гипоксическую гипоксию, развивающуюся у людей при подъемах в горы и в полете, часто объединяют в единую нозологическую форму, именуемую высотной гипоксией. Однако в состоянии людей, совершающих высокогорные восхождения и поднимающихся на высоту в летательном аппарате, есть существенная разница. В первом случае состояние гипоксии развивается медленно. Действие кислородной недостаточности сочетается с выраженной физической нагрузкой. Симптомы гипоксии, как правило, проявляются через несколько часов после подъема. Во втором случае состояние гипоксии развивается быстро. После подъема на большие высоты тяжелое патологическое состояние может развиться в течение десятка секунд. Поэтому высотную и горную гипоксию необходимо дифференцировать. При этом под высотной гипоксией понимают гипоксическое состояние, развивающееся при быстром подъеме на высоту без дополнительного кислородного обеспечения (чаще всего неправильная эксплуатация в полете кислородно-дыхательной аппаратуры или ее отказ), а под горной гипоксией - патологическое состояние, развивающееся вследствие понижения р02; во вдыхаемом воздухе при подъеме в горы на высоты более 2000-2500 м.
Высотная гипоксия проявляется в коллаптоидной и обморочной формах. Коллаптоидная форма развивается у человека на высотах 4000-7000 м. На высотах 8000 м и более она встречается крайне редко. У практически здоровых людей при подъеме в барокамере на высоту 5000 м и пребывании на этой высоте в течение 5-30 минут частота развития коллаптоидной формы высотной болезни не превышает 3 % случаев. При этой форме высотной болезни часто ухудшается самочувствие, изменяются внешний вид и поведение человека. Кожные покровы лица бледнеют, на лбу и крыльях носа появляются капли пота. Черты лица заостряются. Повышенная двигательная активность в начале развития высотной болезни сменяется заторможенностью, безразличным отношением к событиям. Одним их первых признаков возникновения коллаптоидного состояния является снижение АД и урежение ЧСС. Вслед за этими симптомами, при резком снижении мозгового кровообращения, может возникнуть вазо-вагальный обморок.
Обморочная форма высотной гипоксии развивается у человека на высоте более 7000 м. При высоте 7000-8000 м она возникает через 3-15 минут. На высоте более 15 000 м потеря сознания у человека возникает через 12-15 с даже при дыхании кислородом. Отличительной чертой этой формы высотной гипоксии является внезапная потеря сознания, чаще всего без выраженных предвестников. В некоторых случаях потере сознания могут предшествовать приступы клонических судорог. Частота обморочной формы высотной гипоксии увеличивается по мере подъема на высоту.
В практическом отношении представляют интерес сведения, касающиеся не только времени сохранения сознания на высоте, но и периода, в течение которого человек может обладать минимальным уровнем работоспособности, достаточным для спасения. Такой отрезок времени обозначается как «резервное время» или «время активного сознания». «Резервное время» находится в обратной зависимости от высоты: на 7-8 км оно исчисляется минутами, а на 14-15 км и более - секундами. До высоты 9 км при дыхании воздухом и до 14.5 км при дыхании кислородом отмечаются большие индивидуальные различия резервного времени. При прогнозе высотной гипоксии важно знать не только резервное время человека, но и тот предельный срок, в течение которого при значительном дефиците О2 еще сохраняются основные физиологические функции и возможно самостоятельное и полное восстановление жизни после устранения гипоксии.
Период от начала воздействия гипоксии до возможного выживания определяется как «время выживания». В этот период у человека отмечается потеря сознания и резкие нарушения дыхания, у животных наблюдается потеря позы, остановка дыхания при сохранении сердечной деятельности. «Время выживания» у животных (собаки, шимпанзе) колеблется от 50 до 180 с, у человека оно составляет около 120-150 с. За это время пострадавший должен быть подвергнут рекомпрессии и реоксигенации до оптимальных значений барометрического давления и р02. Только при выполнении указанных условий можно ожидать полной реабилитации жизнедеятельности и работоспособности человека. При пролонгировании острой гипоксии последующая нормализация кислородного режима и общего давления может оказаться неэффективной. Далеко зашедший отек мозга и структурные повреждения нервной ткани приводят к летальному исходу или к развитию тяжелых осложнений: «декортикации», постгипоксической энцефалопатии и др.
Применение эффективных средств реанимации в терминальной стадии высотной гипоксии позволяет замедлить развитие необратимых структурных повреждений ЦНС и тем самым продлить время возможного спасения (у животных до 7-18 мин). Отрезок времени возможного спасения при острой гипоксии с помощью средств реанимации обозначают термином «время реанимации». Указанные временные параметры позволяют ориентировочно прогнозировать возможности человека к самостоятельному спасению и выживанию, а также время реанимации в различных аварийных ситуациях высотного и космического полетов.
Механизмы развития. Атмосферное давление с увеличением высоты уменьшается. При этом процентное содержание кислорода в пределах изученных высот остается неизменным. В результате во вдыхаемом воздухе снижается рО2. Снижение рО2 во вдыхаемом воздухе неизбежно влечет за собой снижение такового в альвеолярном воздухе. Приблизительный расчет рО2 в альвеолярном воздухе в зависимости от величины барометрического давления был предложен И.М. Сеченовым. К настоящему времени этот расчет несколько уточнен и может быть выполнен по формуле:
рАО2 = (Р – рН2О) х % О2 - рАСО2 (1 - % О2 1 – R),
R
где рАО2 - парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе; Р - барометрическое давление; рН2О - парциальное давление водяных паров в легких, зависящее только от температуры тела и при температуре тела 37°С равное 47 мм рт. ст.; рАСО2; - парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе, равное 38-40 мм рт. ст.; % О2 - процентное содержание кислорода в воздухе; R - дыхательный коэффициент.
Необходимое отметить, что сопоставление расчетных и экспериментальных данных, касающихся величины рАО2, показывает их несоответствие. Расчетные значения почти всегда ниже реальных. Это обусловлено тем, что при подъеме на высоту парциальное давление углекислого газа в альвеолах, вследствие развития компенсаторной гипервентиляции, оказывается ниже нормы. Кроме этого, при подъеме на высоту рАО2 снижается более резко, чем во вдыхаемом. Так, при дыхании воздухом на высотах 1-8 км уровень рО2 в альвеолярном воздухе меньше, чем во вдыхаемом на 50-55 мм рт. ст., а при дыхании 100 % кислородом на высотах 10-15 км - на 85-90 мм рт. ст. Это объясняется постоянным наличием в альвеолярном воздухе насыщенных водяных паров и углекислого газа, парциальное давление которых составляет 47 и 40 мм рт. ст.
Этапы транспорта кислорода представляются в виде каскада с постепенно снижающимся уровнем парциального давления кислорода в различных средах организма. При нормальном барометрическом давлении 760 мм рт. ст. рО2 в атмосферном воздухе составляет 159 мм рт. ст., в альвеолах - 100-105, в артериальной крови легких - 90-95, в капиллярах - 20-85, в тканевых цилиндрах у венозных и артериальных концов капилляров - 5-30 и 70-80 соответственно, в смешанной венозной крови - 45-55, а в клетках - 2-10 мм рт. ст. Критический уровень гипоксического состояния на.больших высотах наблюдается при значительном снижении рО2 на всех уровнях кислородного каскада: в альвеолярном воздухе - до 30-25 мм рт. ст., в артериальной крови легких - до 25-22, в смешанной венозной крови - до 20-18, в тканевых цилиндрах - до 7-4, в митохондриях и дыхательных ферментах - до 5-2, в коже - до 10-8 мм рт. ст. Необратимые повреждения жизненно важных центров головного мозга и гибель организма могут происходить уже при снижении рО2; в тканях мозга до 16 мм рт. ст., т.е. при еще далеко не полном исчерпании запасов кислорода. Падение напряжения кислорода ниже указанных критических уровней приводит к снижению скорости потребления кислорода, т.е. к развитию «истинного» кислородного голодания. Таким образом, физиологическая система снабжения организма кислородом, требующая относительного постоянства на всех ступенях каскада, создает лишь небольшие величины парциального давления кислорода в месте его потребления.
В высотных условиях снижение рО2 во вдыхаемом воздухе приводит к пропорциональному снижению рАО2; и на всех последующих участках пути поступления кислорода в организм. На определенных высотах, несмотря на работу компенсаторных механизмов, создается несоответствие между потребностью тканей в кислороде и его поступлением. В результате в организме развивается патологическое состояние.
Поскольку большая часть потребляемого организмом кислорода расходуется на окислительное фосфорилирование, то при гипоксии, прежде всего, снижается концентрация АТФ. Наряду с энергетическим дефицитом в условиях кислородной недостаточности накапливаются недоокисленные продукты: восстановленные пиридиннуклеотиды, органические кислоты цикла Кребса - пировиноградная и молочная. В условиях кислой среды внутриклеточного содержимого изменяется активность клеточных ферментов и нарушается их связь с мембраной. Нарушается образование стероидных гормонов, нейромедиаторов и других биологически активных веществ. Накапливаются токсические продукты метаболизма, что приводит к еще более глубоким нарушениям функций организма. Гипоксия, независимо от механизмов ее развития, приводит не только к прекращению процессов синтеза структурных компонентов мембран, но и к их непосредственному разрушению. Происходит серия последовательных реакций: уменьшение содержания кислорода в тканях, снижение уровня АТФ, увеличение внутриклеточного кальция, активация мембранных фосфолипаз, снижение электрической стабильности мембран, увеличение ионной проницаемости мембран, разобщение тканевого дыхания и фосфорилирования и, как следствие, гибель клеток от недостатка энергии.
В целом, реакции организма на недостаток кислорода на высоте очень многообразны и зависят от величины и скорости падения парциального давления кислорода, длительности пребывания на высоте, функционального состояния и индивидуальной устойчивости к гипоксии. Наиболее характерной является фазность развития гипоксического состояния. На начальном этапе у человека развивается состояние, обозначаемое как эйфория. Отмечается общее возбуждение, повышенная двигательная активность, разговорчивость. Продолжительность этой фазы различна. Чем больше высота, тем она короче, и наоборот. Для второй фазы характерно развитие тормозных процессов. Появляется общая слабость, сонливость, головная боль. Для человека, неадаптированного к кислородному голоданию, высота до 2000 м считается индифферентной, хотя уже с высоты 500 м снижается переносимость мышечной нагрузки. На высотах 2000- 4000 м дефицит кислорода, в основном, компенсируется организмом за счет напряжения приспособительных реакций. На высотах 4000- 6000 м у человека, даже в состоянии покоя, отмечаются выраженные симптомы острого гипоксического состояния. Устойчивость людей к недостатку кислорода неодинакова. Некоторые даже на высоте 8000 м могут сохранять сознание в течение десятков минут. Для большинства же людей длительное пребывание на высоте 7000 м без дополнительного кислородного обеспечения невозможно.
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 366 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!
