 |
цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | |
лЕЧЕНИЕ ТИРЕОТОКСИЧЕСКОГО КРИЗА
|
|
Состояние тиреотоксического криза служит показанием к неотложной терапии. Неотложная терапия, направленная на устранение тиреотоксического криза, преследует следующие частные цели:
1. торможение синтеза тиреоидных гормонов;
2. блокада высвобождения гормонов щитовидной железы;
3. предотвращение трансформации тироксина в трийодтиронин для ослабления эффектов гормонов щитовидной железы на клетки мишени.
Такие лекарственные средства как тионамиды (пропилтиоурацил и метимазол), оказывают тормозящее действие на тиреопероксидазу. Напомним, что посредством активности данного энзима осуществляется такой необходимый этап синтеза гормонов щитовидной железы как окисление йода в апикальной части фолликулярной клетки. Пропилтиоурацил (ПТУ) не только угнетает синтез тиреоидных гормонов, но и тормозит трансформацию тетрайодтиронина (тироксина) в трийодтиронин. ПТУ назначают в дозе 150 мг per os или по назогастральному зонду каждые шесть часов. Уже через час после приема (введения) первой дозы ПТУ в значительной мере предотвращается окисление йода, и тем самым становится невозможной его ковалентная связь с молекулой тирозина. В результате приостанавливается синтез тиреоидных гормонов фолликулярными клетками щитовидной железы. Для эффективного устранения гипертиреоза препарат принимают или ПТУ вводят по зонду в течение нескольких недель.
Коллоид фолликулов щитовидной железы содержит тироксин и трийодтиронин, которые продолжают высвобождаться в кровь после прекращения синтеза тиреоидных гормонов. Высвобождение гормонов щитовидной железы из ее коллоида блокируется действием препаратов йода. Первую дозу ПТУ больной должен принять за час до приема первой дозы препаратов йода. В противном случае действие экзогенного йода усилит синтез тиреоидных гормонов посредством интенсификации окисления йода и образования его ковалентных связей с молекулой тирозина. Обычно назначают 3-5 капель раствора Люголя каждые восемь часов внутрь или по назогастральному зонду.
Действие глюкокортикоидов снижает превращение тироксина (Т4) в трийодтиронин, обладающий более сильным действием на клетки-мишени, чем Т4, в силу своего большего сродства к ядерным рецепторам гормонов щитовидной железы. Для снижения образования трийодтиронина из Т4 больным в состоянии тиреотоксического криза внутривенно вводят 2 мг дексаметазона каждые шесть часов.
Летальность при тиреотоксическом кризе, удалось снизить посредством действия бета-адренолитиков. Эффект данных средств быстро снижает тяжесть следствий роста адренергической стимуляции на периферии, обусловленного аномально высоким пермиссивным действием тиреоидных гормонов на адренорецепторы. Действие бета-адренолитиков предотвращает и подвергает обратному развитию связанные с тиреотоксическим кризом расстройства сердечного ритма, лихорадку, мышечное дрожание, психомоторное возбуждение и миопатию. Бета-адренолитик пропранолол вводят внутривенно в дозе 1-2 мг в одном шприце каждые 10-15 минут тиреотоксического криза до желаемого эффекта. Первая доза пропранолола внутрь для устранения тиреотоксического криза составляет 20-120 мг. Суточная доза данного бета-адренолитика, которую используют для устранения тиреотоксического криза, составляет при назначении внутрь 160-320 мг (в три, четыре приема).
При использовании бета-адренолитиков с целью устранения тиреотоксического криза помнят о противопоказаниях к назначению данных средств:
1. хронические обструктивные заболевания легких (бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит);
2. сахарный диабет;
3. сердечная недостаточность при ее третьем-четвертом функциональном классе (относительное противопоказание);
4. беременность.
Лихорадку вследствие обострения гипертиреоза не следует устранять действием ацетилсалициловой кислоты. Дело в том, что действие данного лекарственного средства вызывает высвобождение тиреоидного гормона из соединения с тиреоглобулином. Это увеличивает пул метаболически активного гормона и может усилить гипертиреоз. Поэтому используют антипиретический эффект ацетаминофена. Если гиперпирексия приобретает злокачественный характер, то прибегают к обкладыванию пациента влажными простынями и пузырями со льдом.
При гипертиреозе действуют ряд факторов снижения объема внеклеточной жидкости и содержания свободной воды в организме:
1. Лихорадка.
2. Диарея.
3. Рвота.
В этой связи по показаниям начинают внутривенные инфузии изоосмоляльных растворов и регидратацию гипоосмоляльными растворами с использованием энтерального и парентерального путей введения воды во внутреннюю среду.
Особенно важно элиминировать действие факторов обострения гипертиреоза до тиреотоксического криза. К таковым в частности относят:
1. острые бактериальные и вирусные инфекции;
2. эмболию легочной артерии;
3. тромбоз мезентериальных сосудов;
4. травматичные оперативные вмешательства;
5. травму различной степени тяжести;
6. гипогликемию;
7. диабетический кетоацидоз;
8. гиперосмоляльную некетотическую кому.
Кроме того, возникновение тиреотоксического криза может быть следствием терапии с использованием изотопа йода 131, преждевременного прекращения терапии, направленной на подавление синтеза и высвобождения тиреоидных гормонов, а также побочных эффектов некоторых диагностических и лечебных средств (рентгенконтрастных препаратов и др.).
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 278 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!
