 |
цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | |
эНДОГЕННЫХ КОРТИКОСТЕРОИДОВ
|
|
| Синдром | Звено патогенеза |
| Гиперпигментация кожи | Рост секреции меланоцитстимулирующего гормона, связанный с усилением секреции кортикотропина в ответ на низкое содержание кортизола в крови |
| Артериальная гипотензия | Дефицит пермиссивного действия эндогенных глюкокортикоидов Гиповолемия из-за недостаточного действия на клетки-мишени в почках эндогенных минералкортикоидов |
| Гипогликемия | Усиления синтеза гликогена, утилизации глюкозы при гликолизе и падение глюконеогенеза |
| Слабость | Гипогликемия, недостаточнная секреция минералкортикоидов как причина низкой реабсорбции натрия из просвета почечных канальцев, дефицита объема внеклеточной жидкости и гиповолемии, гиперкалиемии и метаболического ацидоза |
В экономически благополучных странах хроническую недостаточность секреции эндогенных глюкокортикоидов (болезнь Аддисона, идиопатическую надпочечниковую недостаточность) чаще обуславливает аутоиммунный цитолиз в надпочечниках.
Острую недостаточность секреции и эффектов гормонов коры надпочечников может обусловить хирургическое вмешательство. которое предпринимают в связи с болезнью Кушинга или для удаления метастазов злокачественных опухолей легких в надпочечники. Другая ятрогенная причина недостаточности надпочечников – угнетение секреции адренокортикотропного гормона в соответствии с принципом регуляции по механизму отрицательной обратной связи при длительном использовании экзогенных кортикостероидов как лекарственных средств.
К редким причинам недостаточности секреции глюкокортикоидов относят амилоидоз, грибковые инфекции, двухстороннее кровоизлияние в надпочечники как осложнение использования лекарственных средств, снижающих свертываемость крови, а также метастазирование в надпочечники злокачественных опухолей. Синдром приобретенного иммунодефицита у части больных приводит к недостаточности надпочечников через их повреждение вследствие цитомегаловирусных и других инфекций.
Вторичная недостаточность коры надпочечников обусловлена гипопитуитаризмом.
Нормальное воздействие глюкокортикоидов на клетки-мишени необходимо для достаточного эффекта на артериолы и сердце катехоламинов и нервной адренергической стимуляции. При этом глюкокортикоиды оказывают пермиссивное (англ. permissive – дозволяющий, позволяющий, разрешающий) действие на адренорецепторы, то есть повышают их чувствительность по отношению к специфическим эндогенным лигандам-катехоламинам.
Сниженное пермиссивное действие глюкокортикоидов обусловливает низкую эффективность защитных реакций, базисным элементом которых является рост минутного объема кровообращения:
· неспецифические стрессорные приспособительная и компенсаторная реакция;
· состояние после ранений, травм и хирургических вмешательств, системная реакция на кровопотерю и гиповолемию;
· рост минутного объема кровообращения в ответ на падение общего периферического сосудистого сопротивления у больных в состоянии сепсиса и системной воспалительной реакции.
В результате стрессорного роста секреции глюкокортикоидов у пациентов с болезнью Аддисона окончательно падает уровень секреции гормонов коры надпочечников и развивается адреналовая кома. Звенья патогенеза адреналовой комы в основном представляют собой следствия низкого пермиссивного действия глюкокортикоидов на адренорецепторы сердца и сосудов, а также недостаточного содержания в циркулирующей крови минералкортикоидов. Из звеньев патогенеза адреналовой комы и недостаточности надпочечников нельзя исключить гипогликемии, патогенез которой в основном складывается из неограниченного действием кортизола эффекта инсулина, что приводит к преобладанию анаболизма и торможению катаболизма. При этом снижение интенсивности глюконеогенеза, рост образования гликогена и утилизации глюкозы при гликолизе снижают концентрацию глюкозы в крови в такой степени, что гипогликемия может быть ведущей причиной комы.
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 388 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!
