 |
цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | |
пАТОГЕНЕТИЧЕСКИ ОБОСНОВАННАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА
|
|
Как способы снижения потребности всего организма и сердца в кислороде использование действия седативных средств без опасного угнетения внешнего дыхания и системного кровообращения, а также постельный режим следует считать патогенетически обоснованными способами терапии при ОИМ в его остром периоде. При условии отсутствия осложнений инфаркта на третьи-шестые сутки после возникновения ОИМ начинают постепенно повышать суточную физическую активность. В противном случае гиподинамия может быть причиной патологического превалирования активности симпатической части автономной нервной системы над активностью парасимпатической ее части (причина возрастания потребности сердца в кислороде), а также нарушающего микроциркуляцию в системе венечных артерий снижения текучести крови.
Патологическая боль при ОИМ – это причина роста потребности клеток сердца в кислороде, спазма венечных артерий и патологического увеличения вязкости крови. В этой связи патологическую боль следует считать фактором расширения зоны ишемии вследствие тромботической окклюзии венечных артерий. Препаратом выбора мы считаем фентанил в дозе 100 мкг внутримышечно. В такой дозе опиоид, практически не угнетая внешнее дыхание и не расстраивая системного кровообращения, вызывает состояние эффективной анальгезии, которое длится 2-3 часа. Патологическая боль служит одной из причин аномальной вариабельности вентиляционно-перфузионных отношения респиронов как причины артериальной гипоксемии. Для устранения артериальной гипоксемии производят обогащение кислородом вдыхаемой газовой смеси при концентрации в ней О2 на уровне 30-40%.
В течение первых трех суток после возникновения ОИМ показанным является непрерывный мониторинг ЭКГ.
Действие гепарина в обычных для профилактики тромбоэмболических осложнений дозах (см. главу, посвященную тромбоэмболии легочной артерии) предотвращает повторный ОИМ (в особенности после тромболизиса), тромбоз глубоких вен нижних конечностей, а также образование внутрисердечного тромба. Если учесть, что наиболее высок риск образования внутрисердечного тромба при инфаркте передней локализации (40%), то при таком ОИМ действие гепарина является показанным в особенности. Дело еще в том, что после образования внутрисердечного тромба тромбоэмболические осложнения возникают у 50% больных.
Эффект ацетилсалициловой кислоты как средства предотвращения агрегации тромбоцитов снижает вероятность повторного инфаркта у больных, которым противопоказана тромболитическая терапии, на 49%. Известно, что сочетание тромболизиса и действия ацетилсалициловой кислоты благоприятно сказывается на летальности и выживаемости после ОИМ.
Действие нитроглицерина снижает размеры инфаркта и предотвращает ремоделирование посредством уменьшения среднего напряжения саркомеров миокарда за сердечный цикл. Одновременно действие нитроглицерина снижает риск фибрилляции желудочков как осложнения ОИМ.
При инфаркте миокарда правого желудочка его камера превращается в пассивный контур, ток крови по которому во многом определяется компенсаторной реакцией веноконстрикции. Поэтому действие нитроглицерина, расслабляющее гладкомышечные элементы венозной стенки, обуславливает несостоятельность данной компенсаторной реакции. В результате может развиться тяжелая артериальная гипотензия. В этой связи можно считать, что при острых инфарктах нижней локализации и ОИМ правого желудочка, а также при артериальной гипотензии использование действия нитроглицерина является противопоказанным.
При лечении ОИМ в его остром периоде в начале в одном шприце вводят внутривенно 15 мкг нитроглицерина. Затем начинают внутривенную инфузию раствора нитроглицерина со скоростью 10 мкг/мин. Каждые 5-10 мин скорость внутривенного введения нитроглицерина повышают, пока среднее артериальное давление не снизится на 10-15% от исходной величины. При этом среднее артериальное давление должно находиться на уровне выше 80 мм рт. ст. Через 24 ч после начала непрерывной инфузии инсулина возможно развитие непереносимости действия нитратов.
В остром периоде инфаркта миокарда действие β1-адренолитиков снижает размеры зоны ишемии и летальность в стационаре, связанную с ОИМ. В отдаленном периоде эффект данных средств снижает частоту повторных инфарктов, повышая выживаемость. В остром периоде ОИМ 5 мг метопролола вводят внутривенно в одном шприце три раза подряд через пятиминутные интервалы, после чего назначают 100 мг препарата внутрь два раза в день. Посредством снижения потребности клеток сердца в кислороде эффект β1-адренолитиков снижает вероятность фибрилляции желудочков и силу стенокардии. Снижение адренергической стимуляции миокарда под действием β1-адренолитиков обуславливает меньшую агрегацию тромбоцитов в просвете микрососудов системы венечных артерий. Чем больше размеры зоны инфаркта, тем эффективнее действие β1-адренолитиков предотвращает осложнения ОИМ. Данные средства снижают частоту повторных тромбозов венечных артерий после тромболизиса и интервенционной пластики венечных артерий. Особенно благотворен эффект β1-адренолитиков у больных с патогенным возрастанием МОК в остром периоде ОИМ. У таких пациентов МОК растет посредством роста частоты сердечных сокращений и сократимости сердца, то есть сопровождается значительным ростом потребности клеток сердца в кислороде и расширением зоны инфаркта.
Действие блокаторов кальциевых каналов не оказалось эффективным элементом терапии в остром периоде ОИМ. Более того, оказалось, что использование в остром периоде верапамила и нифедипина повышает летальность, связанную с инфарктом миокарда в его остром периоде.
До сих пор не доказанной является благотворное действие препаратов магния на организм больных в остром периоде ОИМ.
Если инфаркт миокарда осложняет аритмия вследствие действий эктопического водителя ритма желудочковой локализации (политопная желудочковая тахисистолия, множественная желудочковая экстрасистолия), то прибегают к эффекту лидокаина с целью повысить порог спонтанной деполяризации клеток эктопического пейсмейкера. При симтоматической брадикардии, которая сопровождается сужением комплекса QRS, эффект атропина повышает частоту сердечных сокращений. Дело в том, что данная брадикардия связана с избыточными вагальными влияниями на сердце при общей активации автономной нервной системы в ответ на действие стимулов, связанных с ОИМ. При таком осложнении острого инфаркта задней локализации как атриовентрикулярная блокада действия атропина нередко достаточно для устранения расстройства сердечного ритма. Если брадикардия с расширением комплексов QRS осложняет ОИМ передней локализации, то проведение возбуждения блокировано на уровне ниже пучка Гиса. Усиление спонтанной активности синоатриального водителя ритма под действием атропина в данном случае не может устранить брадикардии. Дело в том, что при нарушениях проводимости ниже пучка рост активности нормотопического водителя ритма под действием холинолитика приведет к увеличению отношения не дошедших до желудочков импульсов возбуждения из синоатриального водителя к числу дошедших импульсов из нормотопического пейсмейкера. Причина данного явления - усиление рефрактерности элементов проводящей системы на уровне выше блока проведения вследствие более частой деполяризации импульсами из нормотопического водителя ритма. Посредством увеличения рефрактерности проводящей системы сердца действие атропина может обострить брадикардию при данном расстройстве сердечного ритма, обусловленном ОИМ передней локализации. В таких случаях брадикардию устраняют электрокардиостимуляцией. Абсолютными показаниями к постоянной электрокардиостимуляции в связи с расстройствами ритма, вызванными ОИМ, являются: а) временная атриовентрикулярная блокада, после которой развивается устойчивая блокада ножки пучка Гиса; б)атриовентрикулярная блокада второй-третьей степени при нарушениях проводимости дистальнее атриовентрикулярного узла.
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 350 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!
