 |
цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | |
оСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА
|
|
Под инфарктом миокарда традиционно понимают ишемический миокардиальный некроз вследствие острого падения притока артериальной крови к определенному сегменту миокарда. Данный сегмент миокарда утрачивает сократительную способность не только из-за ишемического цитолиза кардиомиоцитов. Дело в том, что многие клетки в зоне ишемии впадают в состояние гибернации, то есть перестают активно сокращаться и расслабляться, сохраняя минимальные резервы свободной энергии для поддержания жизнеспособности.
При трансмуральном инфаркте зона ишемии простирается от эпикардиального к субэндокардиальному слою, что проявляется патологическим зубцом электрокардиограммы Q. При нетрансмуральном и субэндокардиальном инфаркте зона ишемии не пронизывает всю толщу стенки желудочка и проявляется на электрокардиограмме аномалиями ST-сегмента и зубца Т. При субэндокардиальном инфаркте в зону ишемии вовлечена внутренняя 1/3 стенки левого желудочка. Так как в субэндокардиальной зоне левого желудочка напряжение стенки в фазу изгнания является наибольшим, то именно эта часть миокарда наиболее подвержена ишемии вследствие блокады тока крови в системе венечных артерий и нарушений системного кровообращения. В частности субэндокардиальный инфаркт может быть следствием длительной артериальной гипотензии любой этиологии. При обычном клиническом обследовании больного трудно точно определить размеры зоны ишемии. Поэтому предпочтительней пользоваться терминами «острый инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q», «острый инфаркт миокарда без патологического зубца Q». Масса ишемизированного миокарда находится в прямой связи с длительностью и величиной роста активности в сыворотке крови миокардиальной креатинкиназы.
Острый инфаркт – это следствие длительной ишемии миокарда как причины необратимых некробиотических изменений кардиомиоцитов, гибернации и станнинга клеток сердца. Наиболее частая причина острого инфаркта – это тромбоз венечной артерии в локусе ее атеросклеротического поражения. В 90% случаев острого инфаркта он является следствием тромбоза венечной артерии. Тромбоз индуцируется деструкцией атеросклеротической бляшки. Деструкцию обуславливает обострение мононуклеарного воспаления, то есть усиление действия ведущего звена патогенеза атеросклероза. В результате деструкции бляшки ее внутренние тромбогенные структуры обнажаются для контакта с форменными элементами и белками плазмы крови. Кроме того, в индукции тромбоцитарных механизмов гемостаза свою роль играет превращение эндотелиальных клеток в клеточные эффекторы тромбоза. Такая метаморфоза эндотелиоцитов происходит в результате усиления воспаления сосудистой стенки, пораженной атеросклерозом.
Кроме тромбоза, инфаркт вызывают кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку, тромбоэмболия венечной артерии, спазм сосудов системы венечных артерий. Деструкция атеросклеротической бляшки обуславливает агрегацию тромбоцитов и тромбогенез в соответствующем сегменте венечной артерии, вызывая расстройства местной регуляции сосудистого тонуса. В результате возникает спазм венечной артерии в ее пораженном атеросклерозом участке. Медиаторами тромбоза и спазма венечной артерии в области поврежденной атеросклеротической бляшки являются аденозиндифосфат, тромбоксан А2, аденозиндифосфат, аденозинтрифосфат, фактор активации тромбоцитов, а также фактор клеточного роста активированных тромбоцитов.
Атеросклеротические бляшки могут быть преимущественно фибромышечными или фибролипидными. Фибромышечные бляшки содержат больше гладкомышечных клеток, меньше липидов, и в меньшей степени подвержены деструкции, чем фибролипидные бляшки. Поэтому, несмотря на большие размеры фибромышечных бляшек, при данном виде атеросклеротического поражения сосудистой стенки риск острого инфаркта выше, чем при фибролипидном строении бляшек. Кроме того, следует учитывать, что липиды атеросклеротической бляшки обладают наибольшей среди ее элементов тромбогенной активностью.
Во многом острый инфаркт миокарда – это следствие нарушений микроциркуляции в сегменте с низким притоком артериальной крови. Нарушения микроциркуляции снижают эффективность компенсаторной реакции усиления коллатерального тока крови. Несмотря на эффективную реваскуляризацию в течение часа после возникновения инфаркта, полного восстановления объемного тока крови в ишемизированном сегменте не происходит. Тому препятствуют: а) отек эндотелиальных клеток микрососудов; 2) обтурация микрососудов агрегатами тромбоцитов и лейкоцитов. Во многом расстройства микроциркуляции в зоне ишемии связаны с воспалением, обусловленным аноксией и стазом. Воспаление во многом вызывается активацией системы комплемента по альтернативному пути.
В 90% случаев острый инфаркт миокарда обусловлен тромбозом. В редких случаях острый инфаркт – это следствие эмболизации венечных артерий. Чаще эмболизация обусловлена митральным и аортальным стенозом. У некоторых больных острый инфаркт – это следствие спазма венечных артерий. Спазм венечных артерий как причину инфаркта может вызывать действие кокаина. Спазм венечных артерий, вызванный действием кокаина, происходит как в интактных артериях, так и в сосудах, пораженных атеросклерозом.
Патогенез острого инфаркта во многом зависит от локализации тромбоза и спазма венечной артерии.
Тромботическая окклюзия правой венечной артерии вызывает:
1. Синусовую брадикардию.
2. Атриовентрикулярную блокаду.
3. Инфаркт миокарда правого желудочка.
4. Необширный инфаркт миокарда левого желудочка.
Тромботическая окклюзия левой венечной артерии вызывает:
1. Падение систолической и диастолической функций левого желудочка.
2. Кардиогенные отек легких и шок (признаки обширного инфаркта миокарда левого желудочка и неблагоприятные прогностические признаки).
3. Нарушения внутрижелудочковой проводимости.
Даже непродолжительное снижение притока артериальной крови снижает сократительную способность ишемизированной части миокарда посредством ее циркуляторной гипоксии и накопления метаболитов. О падении сократимости свидетельствуют дискинезия сегментов, а также снижение ударного объема и фракции изгнания левого желудочка, которые выявляют эхокардиографией и радионуклидной вентрикулографией. Реваскуляризация повышает сократимость ишемизированного сегмента, устраняя гибернацию кардиомиоцитов. Этого не происходит при стойком падении сократительной способности жизнеспособных клеток сердца. Данное явление получило название «станнинга» (от английского stunning – состояние оглушенности). Через сутки после возникновения острого инфаркта часть стенки желудка, вовлеченная в ишемию, начинает становиться все тоньше и тоньше. Одновременно расширяется зона постишемических изменений миокарда. У части больных все это заканчивается разрывом стенки желудочка. Факторами риска разрыва являются:
1. Кардиогенный шок.
2. Стойкая аритмия как осложнение острого инфаркта.
3. Патологическая гипертрофия левого желудочка в период до ОИМ.
Тяжесть угнетения насосных функций сердца вследствие ОИМ находится в прямой связи с размерами зоны некроза и выраженностью ремоделирования. К расстройствам насосных функций сердца при ОИМ относят:
1. Снижение сократимости сердца при аномальном смещении сегментов стенок желудочка по ходу сердечного цикла (акинезия, дискинезия).
2. Низкая податливость и диастолическая дисфункция левого желудочка.
3. Патологическое снижение ударного объема левого желудочка.
4. Снижение фракции изгнания левого желудочка.
5. Патологический рост конечного диастолического давления левого желудочка.
6. Дисфункции синоатриального водителя ритма.
Острый инфаркт миокарда левого желудочка вызывает падение его систолической функции, то есть способности левого желудочка выбрасывать определенный объем крови за единицу времени в аорту. Угнетение систолической функции левого желудочка повышает среднее давление в его камере за время диастолического наполнения. В результате растет диастолическое давление в толще миокарда левого желудочка, что снижает объемную скорость тока крови по сосудам субэндокардиального слоя, который происходит во время диастолических интервалов. Падение тока крови обостряет ишемию субэндокардиального слоя, усиливая угнетение сократимости. Угнетение сократимости еще в большей степени снижает фракцию изгнания левого желудочка и его ударный объем. Прогрессирующее падение систолической функции левого желудочка обуславливает несостоятельность аварийной компенсации недостаточности насосных функций сердца посредством констрикции артерий на периферии и емкостных сосудов. Несостоятельность аварийной компенсации служит причиной обострения острой недостаточности минутного объема кровообращения (МОК). В результате компенсаторно растет частота сердечных сокращений. Дело в том, что тахикардия – это основной механизм роста МОК. Тахикардия снижает суммарную длительность диастолических интервалов, в которые происходит приток артериальной крови к наиболее интенсивно потребляющему кислород субэндокардиальному слою миокарда левого желудочка. Таким образом, увеличение частоты сердечных сокращений обостряет ишемию и служит фактором дальнейшего падения сократимости. Тахикардия обостряет ишемию еще и потому, что частота сердечных сокращений - это главная детерминанта потребности клеток сердца в кислороде. Свою роль в падении сократимости может играть недостаточность МОК как причина артериальной гипотензии и падения перфузионного давления миокарда. Обострение ишемии приводит или к нарастанию выраженности патологических изменений электрокардиограммы или посредством падения сократимости вызывает кардиогенный шок. В ответ на падение сократимости ишемизированной зоны растет сила сокращений тех участков миокарда, где сохранен приток артериальной крови. Через 24-48 часов от возникновения ОИМ, после того, как начинается дилатация сердца, исчезают гиперфункции и соответствующее утолщение стенок участков миокарда с сохраненным притоком артериальной крови.
Острый инфаркт миокарда снижает диастолическую функцию левого желудочка, то есть его способность посредством активного расслабления саркомеров забирать определенный объем крови из системы легочной артерии. Сразу после возникновения острого инфаркта растяжимость ишемизированного миокарда растет, а затем начинает снижаться. В результате эффективное диастолическое наполнение становится возможным только при росте конечного диастолического давления левого желудочка. Рост конечного диастолического давления левого желудочка повышает легочное венозное давление, снижает податливость легких, обуславливает интерстициальный и альвеолярный легочный отек, а также артериальную гипоксемию как возможную причину обострения ишемии.
Действие всех механизмов компенсации недостаточности МОК вследствие инфаркта миокарда повышает потребность клеток сердца в кислороде, обостряет ишемию и служит причиной дальнейшего падения сократимости. Следует заметить, что при инфаркте активируется не только симпатический отдел автономной нервной системы. Одновременно растет возбуждение высших парасимпатических центров, что служит причиной соответствующих расстройств сердечного ритма, то есть брадиаритмий вследствие депрессии синоатриального водителя ритма или атриовентрикулярной блокады под действием возросших вагальных влияний на сердце.
Насосная функция сердца находится в обратной связи с массой ишемизированного миокарда. При кардиогенном шоке острый инфаркт и последствия предыдуших инфарктов (миокардиосклероз и др.) выключают из действий для осуществления насосных функций 50% массы миокарда левого желудочка. Инфаркты передней стенки обычно обширнее. Поэтому при них прогноз более неблагоприятный, чем при инфарктах задней стенки. Инфаркты передней локализации обычно являются следствием тромботической окклюзии на уровне левой венечной артерии, в особенности передней нисходящей венечной артерии. Инфаркты нижней и задней локализации – это следствие окклюзии правой венечной артерии или окклюзии доминирующей левой огибающей артерии. Напомним, что при доминировании левой огибающей артерии снабжение артериальной кровью участков миокарда нижней и задней локализации происходит в основном по данному сосуду.
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 340 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!
