 |
цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | |
сВЯЗЬ ПРИЗНАКОВ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА И ЗВЕНЬЕВ его ПАТОГЕНЕЗА
|
|
Ишемия миокарда проявляется внезапной стенокардией, интенсивность которой выше, чем во время привычных для больного приступов грудной жабы. Стенокардия не устраняется отдыхом и действием обычно эффективной дозы нитратов. При крайне интенсивности стенокардия вызывает чувство страха смерти, иррадиируя в шею, нижнюю челюсть, спину, плечо или левую руку. У некоторых больных ОИМ не проявляется стенокардией. Особенно часто такие «молчащие инфаркты» выявляют у пожилых больных и у пациентов, страдающих от сахарного диабета (предположительное следствие диабетической нейропатии). Нередко при ОИМ больные предъявляют жалобы на тяжесть под ложечкой, как признак (по их словам) острого расстройства пищеварения. Как висцеральная боль стенокардия нередко сопровождается тошнотой и рвотой. Вазовагальные рефлексы в ответ на возникновение ишемизированного участка миокарда вызывают диарею и кишечные колики у части больных в остром периоде ОИМ.
У двух третей пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ) в течение дней и недель до его возникновения возникает ряд продромальных признаков ОИМ:
· Учащение приступов грудной жабы, усиление стенокардии и увеличение длительности ее пароксизмов (нестабильная стенокардия).
· Возникновение или усиление одышки при повседневной физической нагрузке.
· Повышенная утомляемость.
У 20% больных ощущения дискомфорта как проявления ОИМ могут быть минимальными, что затрудняет диагностику острого инфаркта. Обычно при инфаркте с патологическим зубцом Q больной испытывает страх смерти. При тяжелом инфаркте, который сразу вызывает кардиогенный шок, клиническую картину составляют артериальная гипотензия, аритмия, симптомы легочной венозной гипертензии и отека легких. Частыми элементами клинической картины являются психомоторное возбуждение и бледность кожных покровов (следствие компенсаторной вазоконстрикции на периферии). Вазоконстрикция и усиленное потоотделение – это следствия усиленной адренергической стимуляции на периферии в ответ на падение насосной функции левого желудочка. Пульс обычно частый и пониженного наполнения. Сразу после инфаркта артериальное давление может расти, что является следствием компенсаторной констрикции артериальных сосудов.
В первые сутки после возникновения ОИМ о вызванном ишемией воспалении миокарда может свидетельствовать лихорадка. Если воспаление вызывает локальный острый перикардит, то у части больных выслушивается шум трения перикарда. Кроме того, о воспалении миокарда свидетельствуют нейтрофилия и увеличение скорости оседания эритроцитов.
При выслушивании сердца в остром периоде ОИМ выслушиваются третий и четвертый патологические тоны как проявления дисфункций левого желудочка.
Связанная с патологической болью и нарушениями насосных функций левого желудочка избыточная активация симпатической части автономной нервной системы вызывает гипергликемию, которая может персистировать в течение трех суток после развития острого ОИМ.
Ишемический цитолиз кардиомиоцитов приводит к высвобождению из клеток сердца ферментов креатинкиназы и лактатдегидрогеназы. Если серологическое исследование выявляет патологически высокую активность в сыворотке крови миокардиальных изоэнзимов креатинкиназы (CК - MB) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ1), то можно констатировать высокую вероятность ОИМ. Более специфичным признаком ОИМ является рост активности в сыворотке CК - MB. Величина активности в сыворотке крови CК - MB находится в прямой связи с размерами зоны инфаркта. Следует учитывать, что активность данного изоэнзима креатинкиназы в сыворотке крови растет при следующих заболеваниям и патологических состояниях:
1. Мышечная дистрофия.
2. Гипотермия.
3. Обострение хронических обструктивных заболеваний легких, связанное с угнетением насосных функций левого желудочка и эмболией легочной артерии.
4. Ожоговая болезнь.
5. Инфаркт тонкой кишки.
Результаты исследования содержания в сыворотке крови тропонина I c использованием моноклональных антител к данному маркеру цитолиза клеток сердца более специфичны при диагностике ОИМ, чем определение активности в сыворотке CК - MB.
Результаты исследований активностей в сыворотке крови CК - MB и лактатдегидрогеназы ЛДГ1 могут быть доступными не раньше, чем через 12 часов от момента забора пробы крови. Поэтому данную пробу крови следует забирать как можно раньше при подозрении на ОИМ. Если в течение трех суток нет соответствующего роста активности CК - MB в плазме крови, то диагноз ОИМ считают не подтвержденным.
Выделяют следующие возможные локализации инфаркта:
1. Переднюю.
2. Заднюю.
3. Боковую.
4. Субэндокардиальную.
Электрокардиография в двенадцати отведениях посредством идентификации зубцов Q, а также анализа патологических изменений зубцов T и сегментов ST позволяет выявить локализацию зоны инфаркта и размеры инфаркта (с некоторой вероятностью). Патологические изменения зубцов T и сегментов ST представляют собой следствия аномальных изменений процессов деполяризации и реполяризации клеток сердца в зоне ишемии и прилежащих к ней участков миокарда, пребывающих в состоянии обратимых постгипоксических изменений (табл. 2.3). По мере их обратного развития исчезают патологические изменения зубцов T и сегментов ST. Зубцы Q нередко персистируют, свидетельствуя об организации зоны ишемии.
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 333 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!
