цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | ||
|
Свойство цитокина | Интерлейкин 4 | Интерленкин 13 |
Индукция дифференциации наивных лимфоцитов до хелперов Тh2 | ++ | - |
Сигнал В-клеткам к образованию и высвобождению иммуноглобулинов Е | ++ | + |
Стимуляцияэкспрессии на клеточной поверхности сосудистой клеточной адгезивной молекулы 1 | ++ | ++ |
Экспрессия генов, кодирующих стимуляторы секреции эпителиальными клетками | + | ++ |
Стимуляция пролиферации фибробластов и образования коллагена | - | ++ |
Угнетение функций моноцитов | + | ++ |
Примечание: - - отсутствие соответствующей активности; + - умеренная активность; ++ - выраженная активность
Свою роль в патогенезе астмы как хемоатграктант эозинофилов играет ннтерлейкнн-5. Аналогичными свойствами обладает гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулярующий фактор. Не исключено, что свою роль в патогенезе астмы играет холинергическая бронхоконстрикция. Более значимую роль в патогенез астмы играют аксон рефлексы с участием окончаний сенсорных нервов (быстроа-даптирующиеся рецепторы, С-волокна). В ответ на действие изменений характеристик внешней среды (резкое изменение температуры, силы ветра и др.), а также под действием различных примесей к вдыхаемому воздуху окончания сенсорных нервов сенситизируются и начинают высвобождать нейропептиды: субстанцию Р, нейрокинин А, а также пептид, связанный с геном кальцитонина. Эффекты нейропептндов повышают проницаемость стенок мнкрососудов, усиливают секрецию клетками эпителия и вызывают бронхоконст-рикцню и бронходилатацию.
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 308 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!