 |
цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | |
сВЯЗЬ ПРИЗНАКОВ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА И ОБОСТРЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ со ЗВЕНЬЯМИ их ПАТОГЕНЕЗА
|
|
| Признаки и осложнения астматического статуса в обострении бронхиальной астмы | Звенья патогенеза |
| Свистящие хрипы и стридорозное дыхание | Рост турбулентности тока смеси газов вследствие увеличения его линейной скорости в дыхательных путях небольшого диаметра. Отек слизистой оболочки трахеи; патологическая секреция в просвет трахеи |
| Участки легких, над которыми не выслушиваются дыхательные шумы и хрипы | Превращение обструктивных расстройств внешнего дыхания в рестриктивные из-за потери проходимости бронхами и бронхиолами небольших диаметров (следствие патологической секреции, воспалительного отека стенок и бронхоконстрнкция) |
| Вынужденное увеличение дозы бронходилататоров или потеря эффективности лунными препаратами | Обструкция дыхательных путей мокротой. Бронхоконстрикторное действие лейкотриенов и других цитокинов со свойствами медиаторов воспаления стенок дыхательных путей |
| Снижение податливости легких | Рост сопротивления дыхательных путей и рестриктивные расстройства альвеолярной вентиляции |
| Рост воздушности легких, выявляемый рентгенологическим исследованием Рост переднезаднего размера грудной клетки | Патологическое экспираторное закрытие дыхательных путей. Компенсаторное увеличение дыхательного объема и функциональной остаточной емкости, направленное на предотвращение артериальной гипоксемии вследствие обструктивных расстройств вентиляции |
| Тахипноэ | Возбуждение центральных хеморецепторов под действием респираторного ацидоза. Возбуждение периферических хеморецепторов вследствие артериальной гипоксемии. Угнетение чувствительности медленно адаптирующихся рецепторов легких под действием гнперкапнии (см. текст) |
| Увеличение или снижение времени вдоха | Увеличение для обеспечения определенной величины дыхатсльного объема, несмотря на рост сопротивления дыхательных путей. Снижение при возникновении рестриктивных расстройств альвеолярной вентиляции (следствие низкого дыхательного объема) |
| Парадоксальный пульс (снижение систолического артериального давления во время вдоха) | Рост среднего градиента давлений между полостью левого желудочка и плевральной полостью (средостением) в инспираторную фазу |
| Участие вспомогательных мышц в дыхательном акте | Рост сопротивления дыхательных путей |
| Цианоз | Артериальная гипоксемия |
| Лейкоцитоз | Системная реакция на обострение воспаления бронхиальной стенки |
| Эозинофилия | Обострение эозинофильного дескваматозного бронхита |
| Откашливание слизистой мокроты | Патологическая секреция в просвет дыхательных путей |
| Артериальная гипоксемия | Патологический рост вариабельности сопротивлений дыхательных путей респиронов |
| Респираторный алкалоз | Усиление альвеолярной вентиляции при отсутствии ее рестриктивных расстройств (гипервентиляция в ответ на артериальнуюгиппоксемию) |
| Респираторный ацидоз | Рестриктивные расстройства альвеолярной вентиляции |
| Лактатный ацидоз | Артериальная гипоксемия. Рост потребности в кислороде мышц, участвующих во внешнем дыхании |
| Пневмоторакс, пневмомедиастинум | Рост давления в альвеолах на периферии легких в экспираторную фазу при патологическом экспираторном закрытии и росте сопротивления дыхательных путей |
Медленно адаптирующиеся рецепторы относятся к рецепторам растяжения легких, которые локализованы в гладких мышцах стенок трахеи, бронхов и бронхиол. При увеличении давления в просвете дыхательных путей и альвеолах, обусловленном обструктивными расстройствами альвеолярной вентиляции, растет возбуждение медленно адаптирующихся рецепторов. Следствием активации данных механорецепторов является увеличение продолжительности выдоха. В начальной стадии развития астматического статуса тенденция ения частоты дыхательных движений, связанная с активацией медленно адаптирующихся рецепторов, противостоит тенденции тахипноэ в ответ на возбуждение периферических хеморецепторов под действием артериальной гипоксемии. При этом респираторный алкалоз начальной стадии обострения бронхиальной астмы снижает активацию инспираторных нейронов дыхательного центра в ответ на возбуждение центральных хеморецепторов. По мере прогрессирования астматического статуса респираторный алкалоз подвергается обратному развитию, и последовательно возникают псевдонормализация напряжения углекислого газа в артериальной крови и респираторный ацидоз. Рост парциального давления углекислого газа в просвете дыхательных путей и альвеолах респиронов снижает чувствительность медленно адаптирующихся рецепторов. В результате увеличивается фаза выдоха, и растет частота дыхательных движений. Кроме того, при тяжелом астматическом статусе причинами тахипноэ являются респираторный ацидоз н артериальная гипоксемия. Еще одна причина тахипноэ при тяжелом астматическом статусе - это рестриктивные расстройства альвеолярной вентиляции, ограничивающие дыхательный объем и соответственно повышающие частоту дыхательных движений.
Во многом патогенез расстройств альвеолярной вентиляции при обострении дыхательной недостаточности у больных с бронхиальной астмой складывается из патологического экспираторного закрытия дыхательных путей (см. выше).
Ведущей причиной полной потери проходимости дыхательными путями небольших диаметров является патологическая секреция в их просвет, обусловленная обострением воспаления бронхиальной стенки. Респираторному ацидозу при астматическом статусе и обострении бронхиальной астмы предшествует респираторный алкалоз. Респираторный алкалоз - это следствие гипервентиляции в ответ на артериальную ги-поксемню. Ее причина - патологическая вариабельность вентиляционно-перфузионных отношений респиронов как следствие асинхронного роста сопротивлений их дыхательных путей (см. выше).
Артериальную гишжсемию такого происхождения быстро устраняет обогащение кислородом вдыхаемой гаэоовой смеси. По мере снижения выделения углекислого газа легкими дыхательный алкалоз сменяется дыхательным ацидозом. Причина дыхательного ацидоза - снижение числа респиронов, участвующих в легочном газообмене. Число респиронов снижается из-за закупорки дыхательных путей патологическим секретом. Перед возникновением респираторного ацидоа значение напряжение углекислого газа в артериальной крови возвращается в физиологические пределы Возвращение величины напряжения в диапазон среднестатистической нормы является неблагоприятным прогностическим признаком и показанием к искусственной вентиляции легких. Это явление называют псевдонормализацией напряжения углекислого газа в артериальной крови (табл. 1.5).
Рост отрицательного давления в плевральной полости при усиленном сокращения дыхательных мышц в инспираторную фазу сказывается на действиях сердца как насоса системного кровообращения. Во время вдоха, и в особенности на его высоте, возрастает абсолютная величина градиента л я»га «* между плевральной полостью и полостью левого желудочка. Саркомеры левого желудочка сокращаются, действуя против данного отрицательного градиента давлений. Рост градиента может снизить ударный объем левого желудочка и скорость выброса крови в аорту в фазу изгнания. При непрерывной регистрации артериального давления у больных в астматическом статусе рост отрицательного градиента давлений между плевральной полостью н полостью левого желудочка снижает систолическое давление в инспираторную фазу. Это явление называют парадоксальным пульсом (табл. 1.4).
В одной трети случаев у больных в состоянии астматического статуса развивается лактатный ацидоз. Его обуславливают:
1. патогенно высокая потребность в кислороде мышц, участвующих во внешнем дыхании;
2. низкая объемная скорость тока крови в печени, как причина низкого очищения гепатоцитами плазмы крови от молочной кислоты.
Объемную скорость тока крови в печени снижают:
1. Констрикция микрососудов органов живота вследствие системной адренергической стимуляции в ответ на артериальную гипоксемию и респираторный ацидоз.
2. Недостаточность системного кровообращения как следствие сердечных аритмий и падения общего периферического сосудистого сопротивления, обусловленного респираторным и лактатным ацидозом.
Таблица 1.5
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 333 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!
