Бериллиоз

Краткие физические и химические свойства. Бериллий (лат. Beryllium) Be, химический элемент II группы Периодической системы Менделеева, атомный номер 4, атомная масса 9,0122; легкий светло-серый металл. Имеет один стабиль­ный изотоп Be⁹. Открыт только в 1798 г. в виде окиси ВеО, выде­ленной из минерала берилла Л. Вокленом. А вот его главный ми­нерал — берилл, а также разновидности берилла — изумруд, аквамарин и гелиодор — были известны человечеству еще в глу­бокой древности как прекрасные драгоценные камни. Собственно говоря, французский ученый Волкелен и назвал химический элемент по имени минерала, который он исследовал.

Металлический бериллий впервые получили в 1828 г. Ф. Велер и А. Бюсси независимо друг от друга. Так как некоторые соли бе­риллия сладкого вкуса, его вначале называли «глициний» (от греч. Glykys — «сладкий») или «глиций».

Название Glicinium (знак GI) употребляется (наряду с берил­лием) только во Франции. Применение бериллия началось в 1940-х гг., хотя его ценные свойства как компонента сплавов были обнаружены еще ранее, а замечательные ядерные — в на­чале 30-х гг. XX в.

Бериллий — редкий элемент. Известно около 40 минералов бериллия.

Кристаллическая решетка бериллия гексагональная плотно, упакованная с периодами а = 2,855 и с = 3,5840. Бериллий легче алюминия, его плотность 1847,7 кг/м³ (у Аl около 2700 кг/м³).

Бериллий обладает наиболее высокой из всех металлов тепло­емкостью, 1,80 кдж/(кгК) или 0,43 ккал/ (кг°С), высокой тепло­проводностью, 178 вт/(мК) или 0,45 кал/(см.сек °С) при 50 °С, низ­ким электросопротивлением, 3,6-4,5 мкомсм при 20 °с-коэффициент линейного расширения 10,3-131 (25-100 °С). Эти свойства зависят от качества и структуры металла и заметно меняются с температурой. Механические свойства зависят от чис­тоты металла, величины зерна и текстуры, определяемой характе­ром обработки. Обработка давлением приводит к определенной ориентации кристаллов бериллия: возникает анизотропия, стано­вится возможным значительное улучшение свойств. Механиче­ские свойства в направлении, перпендикулярном вытяжке, почти не меняются. Бериллий — хрупкий металл; его ударная вязкость 10-50 кдж/м² (0,1-0,5 кгс. м/см²). Температура перехода из хрупкого состояния в пластическое — 200-400 °С.

В химических соединениях бериллий двухвалентен (конфигу­рация внешних электронов 2S₂). Обладает высокой химической активностью, но компактный металл устойчив на воздухе благода­ря образованию тонкой и прочной пленки окиси ВеО. При нагре­вании выше 800 °С быстро окисляется. С водой при температуре до 100 °С бериллий практически не взаимодействует. Легко растворяется в плавиковой, соляной, разбавленной серной кислотах, слабо реагирует с концентрированной серной и разбавленной азотной кислотами и не реагирует с концентрированной азотной. Растворяется в водных растворах щелочей, образуя соли бериллаты, например Na₂Be0₂. При комнатной температуре реагирует с фтором, а при повышенных — с другими галогенами и серово­дородом. Взаимодействует с азотом при температуре выше 650 °С с образованием нитрида Be₃N₂ и при температуре выше 1200 °С с углеродом, образуя карбид Ве₂С. С водородом практически не реагирует во всем диапазоне температур. Гидрид бериллия получен при разложении бериллийорганических соединений и устойчив - 240 °С. При высоких температурах бериллий взаимодействует с большинством металлов, образуя бериллиды; с алюминием и кремнием дает эвтектические сплавы.

Расплавлен­ий бериллий взаимодействует с большинством окислов, нитри­лов сульфидов и карбидов. Единственно пригодным материалом тиглей для плавки бериллия служит бериллия окись.

В промышленности металлический бериллий и его соединения получают переработкой берилла в гидроокись Be (ОН)² или суль­фат BeS0_4. Металлический бериллий получают восстановлением BeF₂ маг­нием при 900—1300 °С или электролизом ВеС1₂ в смеси с NaCI при 350 °С.

Полученный металл переплавляют в вакууме. Металл высокой чистоты получают дистилляцией в вакууме, а в небольших коли­чествах — зонной плавкой; применяют также электролитическое рафинирование.

Из-за трудностей получения качественных отливок заготовки для изделий из бериллия готовят методами порошковой металлур­гии. Бериллий измельчают в порошок и подвергают горячему прес­сованию в вакууме при 1140-1180 °С. Прутки, трубы и другие профили получают выдавливанием при 800-1050 °С (горячее вы­давливание) или при 400-500 °С (теплое выдавливание). Листы из бериллия получают прокаткой горячепрессованных заготовок или выдавленных полос при 760-840 °С. Применяют и другие виды обработки — ковку, штамповку, волочение. При механической об­работке бериллия пользуются твердосплавным инструментом. Сочетание малой атомной массы, малого сечения захвата тепловых нейтронов и удовлетворительной стойкости в условиях радиации делает бериллий одним из лучших материалов для изготовления замедлителей и отражателей нейтронов в атомных реакторах. В металле выгодно сочетаются малая плотность, высокий модуль упругости, прочность, теплопроводность. По удельной прочности бериллий превосходит все металлы. Благодаря этому в конце 1950-х — начале 1960-х гг. бериллий стали применять в авиационной, ракетной и космической технике и приборостроении. Однако его высокая хрупкость при комнатной температуре — главное препятствие к его широкому использованию как конструкционного материала.

Бериллий входит в состав сплавов на основе Al, Mg, Си и других цветных металлов. Некоторые бериллиды тугоплавких метал­лов рассматриваются как перспективные конструкционные мате­риалы в авиа- и ракетостроении. Бериллий применяется также для поверхностной бериллизации стали. Из бериллия изготовляют ок­на рентгеновских трубок, используя его высокую проницаемость для рентгеновских лучей (в 17 раз большую, чем у алюминия).

Широкое производство чистого бериллия началось после Вто­рой мировой войны. Его переработка осложняется высокой ток­сичностью летучих соединений и пыли, содержащей бериллий, поэтому при работе с ним и его соединениями нужны специаль­ные меры защиты.

Бериллий научились использовать только в середине XX в. «Металлом будущего» назвал бериллий академик А. Е. Ферсман. Сегодня он применяется в авиастроении, а также при высокотем­пературных процессах (бериллий очень жаропрочен). Полезными свойствами обладает не только чистый бериллий, но и его сплавы, что особенно ценно. Драгоценные виды берилла — очень дорогие камни. Самый знаменитый из них — ярко-зеленый изумруд. Его место — в золотой оправе ювелирного кольца или в император­ской короне. А обычный берилл — светло-зеленый или желтова­то-зеленый кристалл в форме призмы, имеющий в поперечнике форму правильного шестиугольника. За особые технические качест­ва бериллий получил название «чудо-металл», а за коварную токсичность в ряде работ немецких авторов он именуется «чертов металл». Объем потребляемого в промышленном производстве бе­риллия во всем мире постоянно увеличивается, соответственно возрастают число лиц, подвергающихся в производственных усло­виях воздействию бериллия, и опасность загрязнения окружаю­щей среды.

Пыль и пары бериллия очень опасны и чреваты поражением легких и развитием системных осложнений. Благодаря его стойко­сти в отношении разрушения и «изнашивания» этот металл получил широкое применение в сплавах, изготовлении инструментови в самолетостроении. Риск, связанный с использованием этого металла, был известен еще со Второй мировой войны. Бериллий использовался в люминесцентных лампах, а внезапный разрыв этих трубок способен нанести эпизодический, но ощутимый вред. Использование бериллия в люминесцентной промышленности бы­ло прекращено прежде всего именно из-за бериллиоза.

Группы риска. В настоящее время наибольшему риску подвергаются рабо­тающие в сфере добычи этого металла и инструментария. Бериллиоз развивается также у людей, живущих поблизости от объек­тов, выделяющих пыль, пары или дым, содержащие этот металл. По неясным причинам существует индивидуальная склонность к бериллиозу (примерно у 2% людей). Бериллиоз имеет тенден­цию чаще всего возникать у тех, кто возвращается к своей риско­ванной профессии, которую они оставили на довольно длитель­ное время. Использование кожных тестов показало, что у больных бериллиозом имеет место развитие поздняя положительная ги­персенсибилизация на этот металл, которая объясняет сверхчув­ствительность в развитии интоксикации. Доказано, что Т-лимфоциты чувствительны к бериллию. Предполагается, что этот металл соединяется с протеинами больного и провоцирует против себя иммунную реакцию, что позволяет считать бериллиоз аутоим­мунным заболеванием.

Проникновение бериллия либо в виде мелких частиц, либо в ви­де окислов или солей в одинаковой степени сопровождается разви­тием бериллиоза. В зависимости от растворимости и концентрации бериллия во вдыхаемом воздухе развиваются 2 типа пневмокониоза: острый и хронический бериллиоз, последний наиболее частый.

Острый бериллиоз обычно возникает при попадании в орга­низм растворимых кислых солей бериллия. Развивается острая бронхопневмопатия. Клинически она проявляется сухим кашлем, затрудненным дыханием, лихорадкой и астенией. Микроскопи­чески такая пневмония носит характер острой химической пнев­монии. Резко выражен отек, стенка альвеол инфильтрирована полинуклеарными нейтрофилами, в составе экссудата содержится примесь эритроцитов и фибрина. Через несколько дней в экссудате появляются макрофаги и лимфоциты. Затем происходит внутриальвеолярная организация экссудата (карнификация), и паралельно развивается межальвеолярный фиброз. В течение нескольких недель больные могут погибнуть от легочной недостаточности. В менее тяжелых случаях наблюдается полное излечение. При остром бериллиозе гранулем нет.

Хронический бериллиоз часто называют «гранулематозный бериллиоз», потому что он характеризуется развитием мелких гранулем, напоминающих туберкулезные или саркоидозные. Эти гранулемы многочисленны, локализуются субплеврально в интерстициальной ткани вокруг мелких сосудов и бронхов. Грану­лемы состоят из эпителиоидных, лимфоидных, плазматических клеток, а также клеток типа Ланхганса или гигантских клеток инородных тел.

В гранулемах, а иногда внутри гигантских клеток выявляются 3 типа включений:

1) игольчатые кристаллические включения (спикулы) от 3 до 10 нм в длину, обладающие двойным лучепреломлением в поляризо­ванном свете и состоящие их карбоната кальция;

2) тельца Шауманна — пластинчатые концентрические включе­ния, которые могут достигать 50 нм в своем наибольшем диамет­ре, состоящие из последовательных слоев протеинов, кальция и железа, окруженного маленькими кристаллами с двойным лу­чепреломлением;

3) звездчатые ацидофильные тельца, которые, как правило, встречаются внутри гигантских клеток.

Описанные включения не являются специфическими для бериллиоза и в равной степени наблюдаются при саркоидозе и дру­гих повреждениях легких.

В центре гранулем может наблюдаться некроз, что является свидетельством менее благоприятного течения заболевания. Для хронического бериллиоза характерно развитие прогресси­рующей диффузной интерстициальной хронической фиброзной пневмонии. Наличие бериллия в ткани легких можно идентифи­цировать химическим путем.

Клинически гранулематозная форма развивается скрытно. Срок между началом болезни и появлением симптомов длится от нескольких недель до нескольких десятилетий. Для ее развития достаточно одной экспозиции вдыхания пыли бериллия из лоп­нувшей люминесцентной лампы.

В отличие от асбестоза бериллиоз не вызывает предрасполо­женности к раку легкого. При хроническом бериллиозе наряду с поражениями почек гранулематозные изменения наблюдаются в печени, почках, селезенке, лимфатических узлах и коже. При попадании частиц бериллия через поврежденную кожу раз­вивается гранулематозное воспаление с образованием длительно незаживающих ран.

Патогенез. Бериллий и его соединения обладают поливалентным действи­ем: раздражающим, общетоксическим, аллергическим, канцеро­генным и эмбриогенным. Особо необходимо выделить способ­ность растворимых соединений бериллия вызывать тяжелые неспецифические реакции аллергического типа, основной точкой приложения которых в большинстве случаев являются легкие. Проникая в дыхательные пути, мелкодисперсные частицы соеди­нения бериллия в силу выраженного раздражающего действия обусловливают развитие ларингита, трахеита, бронхо-бронхиолита, альвеолита. Выраженная воспалительная реакция со стороны окружающей бронхи интерстициальной ткани в виде перибронхита и перибронхиолита в дальнейшем может способствовать разви­тию и перибронхиального, и интерстициального пневмосклероза.

Характерные для бериллиоза выраженные гиперергические ре­акции объясняются способностью соединений бериллия изменять структуру белковых молекул. В организме бериллий вступает в не­стойкие соединения с белками крови. В дальнейшем около 50% бе­риллия выделяется через почки и кишечник, 25% задерживается в печени, легких и некоторых других органов и около 25% депони­руется в костной ткани, замещая входящий в их состав магний.

Конкурентные взаимоотношения бериллия с магнием, марган­цем и кобальтом определяют тормозящие его влияния на актив­ность щелочной фосфатазы. Известно, что активность этих фер­ментных систем сопряжена с использованием двухвалентных катионов марганца и кобальта. Однако нельзя исключить, что инак­тивация ферментов при бериллиозе может быть связана и с его спо­собностью изменять структуру белков, входящих в ферментные системы.

Иммунологическую концепцию патогенеза бериллиоза, полу­чившую признание в ряде стран, предложили в 1951 г. Стернер и Эйзенбад. По их мнению, бериллий, попадая в организм, образу­ет с белками ткани и плазмы коллоидальные преципитаты, которые играют роль антигенов. В настоящее время экспериментальными работами подтверждены гаптенные свойства бериллия. Образовав­шийся комплекс «бериллий — белок) может приобретать антиген­ные свойства с последующим развитием гиперергических реакций замедленного типа.

Развитие характерного для бериллиоза альвеолярно-капиллярного блока является следствием гиперергической реакции со стороны тучной ткани. Утолщение межальвеолярных перегородок в результате их отека и инфильтрации мононуклеарами ведет к нарушению газообмена между альвеолярным воздухом и кровью, протекающей по оплетающим альвеолы капиллярам, что определяет генез основных нарушений функции дыхания. Присущая бериллиозу реакция замедленного типа может быть передана пассивно с лимфоидными клетками или быть ослаблена введением антилимфоцитарной сыворотки.

Основные положения этой теории согласуются с фактом инди­видуальной чувствительности, наличием нередко длительного ла­тентного периода, несоответствием малых доз поступающего в ор­ганизм бериллия, тяжести поражения легких. Подтверждают данную теорию и морфологическое сходство гранулематозного процесса при бериллиозе с аллергическими гранулемами, устой­чивая гипергаммаглобулинемия, эффективность терапии кортико-стероидными гормонами. Однако патогенез бериллиоза требует дальнейшего изучения.

Клиническая картина. Первые случаи профессиональных интоксикаций бериллием были описаны в 1933 г. в Германии. В 1935 г. итальянский уче­ный Фаброни предложил термин «бериллиоз».

Заболеваемость бериллиозом среди лиц, имеющих контакт с бе­риллием и его соединениями, составляет 0,3—7,5%. Различают ост­рую и хроническую формы бериллиоза, или бериллиевой болезни. Острые интоксикации вызывает растворимые соединения берил­лия, хронические — нерастворимые. Все формы бериллиевых по­ражений, даже при основном их клиническом проявлении со сторо­ны одного органа или системы, являются заболеванием всего организма. Подтверждением этому служат наблюдаемый при всех видах воздействия бериллия общетоксический эффект, а также формирование гранулем при хроническом бериллиозе не только в легких, но и в других органах.

Острая интоксикация. Поражение дыхательных путей при острых отравлениях варьи­руется от ринитов до тяжелейших пневмонитов. Характер пораже­ния зависит от природы соединений бериллия, их физического со­стояния (дым, туман, пыль) и от индивидуальной чувствительности организма.

При острой интоксикации бериллием выделяют несколько ос­новных синдромов. Острые катаральные риниты, острые фарингитрахеиты носят относительно легкий характер. Воспаление слиизистой оболочки верхних дыхательных путей определяется заражающими свойствами соединений бериллия. При устране­нии контакта эти изменения полностью исчезают через 24—48 ч паже без специального лечения.

Синдром острого трахеобронхита характеризуется сухим каш­лем одышкой при физической нагрузке, болями за грудиной. При объективном обследовании отмечается гиперемия слизистой оболочки верхних дыхательных путей. В легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, на рентгенограмме определяется усиле­ние бронхососудистого рисунка.

При поражении глубоких отделов дыхательных путей развива­ются бронхобронхиолит и токсическая пневмония. Они характе­ризуются бурным началом. Больные жалуются на одышку, затруд­ненное дыхание, кашель со скудной мокротой, неопределенные боли в грудной клетке. В легких выслушивается большое количест­во разнокалиберных средних и мелкопузырчатых влажных хри­пов. По мере вовлечения в патологический процесс альвеол присо­единяется крепитация.

Таким образом, в остром периоде тяжелых интоксикаций на­блюдается редко встречающаяся в клинической практике у взрос­лых картина капиллярного бронхобронхиолита. Мокрота в начале слизистая. Позднее в связи с нередким осложнением бронхиолита вторичной инфекцией она становится более обильной и приобрета­ет слизисто-гнойный характер.

Бериллиевая пневмония может начинаться без предвестников сразу остро либо присоединяться к явлениям раздражения верхних дыхательных путей, острому бронхиту или трахеобронхиту. Забо­левание проявляется мучительным кашлем, отделением мокроты, резкой одышкой, цианозом, общей слабостью и интенсивными бо­лями в груди.

Возможно развитие острого интерстициального миокардита. Отмечаются увеличение размеров сердечной тупости, приглуше­ние тонов сердца, тахикардия, нередко гипотония; на ЭКГ — сни­жение вольтажа и инверсия зубца Т в стандартных и грудных от­ведениях. Нередки также изменения печени по типу диффузного Деструктивного процесса.

Рентгенологически выявляются эмфизематозность легочных полей, размытость легочного рисунка, низкое стояние куполов диафрагмы и малая ее подвижность. Иногда можно видеть большое количество мелкоочаговых образований в виде интенсивных гомогенных затемнений, нерезко очерченных и, как правило, сли­вающихся друг с другом.

В крови несколько повышено количество эритроцитов, заметный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, относительная лимфоцитопения, иногда эозинофилия, СОЭ повышена.

Острое отравление, протекающее по типу бронхиолита и бериллиевой пневмонии, продолжается 2—3 месяца, затем клиниче­ские проявления бронхиолита проходят, самочувствие больных улучшается, гематологические сдвиги, температура и рентгеноло­гическая картина нормализуются.

Нередко острый бериллиевый бронхиолит и пневмония сочета­ются с высокой температурой, ознобом, симптомами, напоминаю­щими литейную лихорадку. В этих случаях заболевание проявля­ется одновременным поражением кожи и слизистых оболочек в виде эритемы, конъюнктивита, дерматита, воспаления носоглот­ки, трахеобронхита, альвеолита. В течение острого отравления (особенно отчетливо при контакте с фторидом бериллия) отмеча­ется определенная цикличность. Заболевание начинается с лихо­радки, сменяющейся стадией затишья и последующим развитием легочного процесса.

В клинической картине различают периоды:

1) скрытый, продолжительностью 3-6 ч;

2) период выраженных клинических проявлений с ознобом, высо­кой лихорадкой (до 39-40 °С), головной болью, чувством стес­нения в груди, кашлем; общей продолжительностью 6-8 ч;

3) период разрешения, характеризующийся быстрым падением температуры до нормальных величин, проливным потом, улуч­шением самочувствия.

Выделяют также промежуточный, или бессимптомный, пе­риод продолжительностью от 2 до 18 дней. У больного вполне удовлетворительное самочувствие, и он не предъявляет никаких жалоб.

Возможны рецидивы, и тогда течение заболевания приобрета­ет как бы волнообразный характер. Вновь быстро нарастают явле-1 ния раздражения дыхательных путей, температура тела повыша­ется до 38—39 °С, появляется мучительный, приступообразный коклюшеподобный кашель с отделением слизистой или слизистой гнойной мокроты, нередко с примесью крови. Такие вспышки-рецидивы обусловливают затяжной характер заболевания.

Таким образом, исход острых отравлений, протекающих в ви­де распространения бронхиолита либо токсического пневмонита, может быть различным:

1) выздоровление с полной нормализацией рентгенологической картины;

2) развитие интерстициального пневмосклероза с уплотнением межуточной ткани легких;

3) переход в хроническую форму;

4) смерть на высоте интоксикации или в ближайшие сроки. Смертность при бериллиевой пневмонии довольно высока.

Летальный исход часто наступает на 2-3-й неделе заболевания, однако при крайне тяжелом течении больные умирают в 1-е сутки вследствие паралича дыхательного центра.

Бериллиоз проявляется хроническим легочным гранулематозом с последующим развитием пневмосклероза и вовлечением в патологи­ческий процесс других органов и систем организма. Это заболевание является представителем типичного аллергического гранулематоза, развивающегося от воздействия металло-аллергена.

Бериллий - редкоземельный металл, открытый в 1797 году Вангелингом, встречается в составе природных минералов (берилл). Благодаря своим ценным качествам (прочность, твердость, термос­тойкость, коррозиоустойчивость и др.) бериллий и его сплавы, полученные из минералов, широко используются в различных отрас­лях промышленности - машиностроении, реакторостроении, при про­изводстве электронного оборудования, рентгеновских трубок и др.

Патогенез. Бериллий и его соединения поступают в организм в виде и пыли преимущественно через органы дыхания, небольшое количество всасывается через желудочно-кишечный тракт и неповрежденную кожу. Бериллий и его соединения преимущественно одерживаются в легких, а растворимые соединения постепенно проникают в другие органы и системы организма. Бериллий способен проходить через плаценту и обнаруживается в грудном молоке. Выделяется через почки и кишечник, а небольшая часть его депо­нируется в костной ткани, замещая входящий в их состав магний. Известно конкурентное взаимоотношение бериллия с магнием., мар­ганцем и кобальтом. Попадая в организм, бериллий способен изме­нить структуру белковых молекул, тем самым инактивировать жиз­ненно важные ферментные системы организма.

Иммунологическая концепция патогенеза беррилиоза была сфор­мирована еще в 1951 году Sterner I. и Eisenbad M. Из отечественных ученых доказавших в своих экспериментально-клинических исследованиях аллергический генез бериллиоза, приоритет принадлежит Алексеевой О.Г. с соавт., которыми были описаны токсико-иммунологические механизмы поражений, особенности клинических явлений заболевания, и доказано, что в развитии бериллиоза иммунологические процессы являются ведущими. Было доказано, что частицы аэрозоля малорастворимых соединений бериллия подвергала фагоцитозу макрофагами альвеол легких, при этом происходит имуляция выделения медиаторов, ускоряющих фибробластические процессы. В местах скопления погибших клеток-макрофагов наблюдается моноцитарно-макрофагальная реакция, которая является очагом для формирования бериллиевых грзнулей, состоящих из активированных клеточных элементов аллергического воспаления, которые, постепенно склерозируясь, сливаются.

При развитии бериллиоза отмечается существенное нарушение иммуного гомеостаза, которое проявляется иммунопатологическими реакциями III (иммунокомплексный) и IV (гиперчувствительность замедленного типа) типов.

Клиника. Различают острую и хроническую формы бериллиоза или бериллиевой болезни.

Острый бериллиоз развивается в результате случайного вдыхания больших концентраций растворимых соединений бериллия (хлорид сульфат, фторид). Характер поражения дыхательных путей варьирует от ринитов до тяжелой патологии легких (бронхиолит, отек легких, пневмонит) и зависит от природы соединений бериллия, от физического состояния (пыль, туман, дым) и индивидуальной чувствительности организма. При остром бериллиозе легкого течения выделяют несколько клинических синдромов, характерных для развития ринитов, фарингитов, трахеитов, что обусловлено в первую очередь раздражающим действием соединений бериллия Легкая форма клинически протекает благоприятно, обратное развитие наступает через 1-2 сутки вне контакта. Развитие остроге трахеобронхита клинически оценивается как средняя степень тяжести и характеризуется одышкой при нагрузке, сухим кашлем, болями в грудной клетке. При этом объективно отмене гиперемия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, в легких выслушиваются сухие хрипы, а рентгенографически определи некоторое усиление легочного рисунка.

Выраженные клинические проявления острой интоксикации развиваются при поражении глубоких отделов респираторной системы, протекая в форме острого токсического бронхо-бронхиолита и токсической пневмонии. При этом характерно бурное начало, выраженная одышка, затрудненное дыхание интенсивные боли в грудной клетке, скудная мокрота, цианоз. В легких определяются крепитирующие хрипы, со стороны сердечно-сосудистой системы - увеличе­ние сердечной тупости, глухость тонов сердца, тахикардия, гипо­тония. На ЭКГ снижение вольтажа и инверсия зубца Т. Рентгенологи­чески обнаруживаются эмфизематозность, мелкие гомогенные затемнения, низкое стояние купола диафрагмы, малая ее подвижность. В анализах крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия, относительная лимфоцитопения, повышенная СОЭ. Все это указывает на развитие бронхиолита, токсической пневмонии и токсического миокардита. Продолжительность заболевания 2-3 месяца.

В ряде случаев острая бериллиозная пневмония протекает по типу шейной лихорадки, с одновременным поражением кожи и слизистых оболочек (эритема, дерматит, конъюнктивит).

Исходы острых интоксикаций соединениями бериллия могут быть различны: 1) выздоровление; 2) развитие интерстициального пневмосклероза; 3) переход в хроническую форму; 4) летальный исход на высоте тяжелой интоксикации или в ближайщий срок.

Хронический бериллиоз развивается от длительного воздействия слаборастворимых соединений бериллия. Различают гранулематозную и интерстициальную формы заболевания. Гранулематозная форма хронического бериллиоза чаще наблюдается у работающих при изготовлении флюоресцентных ламп, контакте с цинково-бериллиевым силикатом, воздействии металлического бериллия и оксида (ВеО), и гидрооксида (ВеОН₂). Болезнь может развиться также через несколько месяцев или лет после прекращения работы в контакте с бериллием. Длительность латентного периода варьирует от нескольких недель до 15 лет, чаще этот период равен 1-2 годам. Клинические варианты развития и течения хронического бериллиоза разнообразны - от постепенного до быстропрогрессирующего, тяжелого. При этом рано выявляются признаки нарушений функций внешнего дыхания, проявляющиеся нарушением показателей газообмена, вследствии развития так называемого альвеолярно-капиллярного блока.

В начальном стадии болезни отмечаются жалобы на одышку при физической нагрузке, слабость, утомляемость, сухой кашель, похудание, субфебрильную температуру. При прогрессирующем варианте хронического бериллиоза могут развиться внезапная лихорадка (t-39-40), озноб, выраженная одышка, резкое похудание, рвота; цианоз принимает разлитой характер. Наблюдается диффузная лимфоаденопатия. Физикальные данные соответствуют клинической картине болезни, отмечаются ограничение подвижности нижних краев легких, перкуторно - коробочный звук, аускультативно - сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких, шум трения плевры. В тяжелых случаях хронический бериллиоз осложняется развитием хронического легочного сердца. При этом заболевании могут сопутствовать выраженный суставной и гепатолиенальный синдромы. Исследование функции внешнего дыхания выявляет признаки компенсаторной гипервентиляции покоя в сочетании с выраженной артериальной гипоксемией. В крови отмечается эритроцитоз компенсаторного характера.

Рентгенологическое исследование легких определяет две формы изменения структуры легких: интерстициальную и гранулематозную, протекающих стадийно (три стадии). Для первой стадии характерны появление в легких нежной пятнистости или мелких узелков (по типу "поверхность наждачной бумаги"). Корни легких не расширены, местами видны точечные тени гранулем. Для второй стадии ха­рактерны более четкие узелки на фоне диффузного сетчатого ри­сунка, локализованные в средних и нижних отделах легких. Тени корней слегка увеличены, нечеткие. Отмечаются начальные признаки хронического легочного сердца. В третьей стадии обнаруживаются увеличенные узелки до 1-5 мм в диаметре, диффузный фиброз, эмфизематозные изменения.

При интерстициальной форме гранулемы на рентгенограммах лег­ких не обнаруживаются, характерен лишь мелкосетчатый рисунок. Клинически эта форма чаще протекает бессимптомно, латентно.

Вероятными осложнениями хронического бериллиоза являются: спонтанный пневмоторакс, банальная инфекция, гиперкальциурия, нефролитиаз, дыхательная недостаточность, развитие и формирование хронического легочного сердца.

При контакте с фтористыми солями бериллия могут развиваться поражения кожи (лица, шеи, рук) в виде контактных и аллергических Дерматитов, экзем и язв, локализующихся чаще в тыльной поверхности кистей рук. Характер поражения - везикуло-папулезная экзема с изъязвлениями.

Диагноз. Диагностика острого бериллиоза легких не вызывает трудностей. Характерное начало болезни после контакта с растворимыми соединениями бериллия, проявляющееся в зависимости от количественного содержания бериллия, различными формами поражения респираторной системы (верхние дыхательные пути и легкие), позволяют своевременно достаточно точно поставить правильный диагноз и определить тактику лечения.

Диагностика хронического бериллиоза представляет определен­ные трудности, что определяется сходством клинико-рентгенологических признаков с такими заболеваниями, как саркоидоз, милиарный туберкулез, карциноматоз, синдром Хаммена-Рича. гемосидероз легких и др. И лишь подробное изучение профессионального анам­неза, указание на контакт с бериллием позволяет установить пра­вильный диагноз.

Саркоидоз, также относящийся к группе генерализованного гра-нулематоза (эпителиоидная гранулема), клинически отличается бо­лее легким течением и как правило, отсутствием нарушения газо­обмена. В отличие от бериллиоза, для него характерны поражения глаз (ирит, иридоциклит), околоушной железы и миндалин, увели­чение шейных и подчелюстных лимфатических узлов, кистозные об­разования в костях. Решающее значение в диагностике саркоидоза имеет положительная реакция Квейма.

Для бериллиоза и синдрома Хаммена-Рича, или идиопатического диффузного прогрессирующего интерстициального фиброза легких, общими являются клинико-рентгенологическая картина и развитие альвеолярно-капиллярного блока. Диагноз бериллиоза ставится на основании изучения профессионального маршрута и положительной кожной капельной пробы со фторооксидом бериллия. В ряде случаев помогает установить диагноз бериллиоза биопсия легких. Дифференциальная диагностика бериллиоза от узелковой формы коза и силико-туберкулеза основывается на следующих моментах:

- отсутствии контакта с кварцсодержащей пылью;

- отрицательныхтуберкулиновых пробах;

- выраженной объективной и субъективной симптоматикой при бериллиозе.

В дифференциальной диагностике бериллиоза и милиарного ту­беркулеза определенную роль играют клинические данные и кожные пробы: при бериллиозе отсутствуют клинические симптомы туберку­лезной инфекции, выявляются положительные кожные пробы с бериллием и негативные результаты специфической противотуберкулезной терапии. На практике приходится также дифференцировать бериллиоз легких от карциноматоза легких, поскольку может иметь место сходная рентгенологическая картина. Однако при карциноматозе легких наблюдается обильное выделение мокроты, при цитологическом исследовании которой обнаруживаются атипичные клетки. В диагностике помогают также данные трансбронхиальной пункции легких.

К специфической диагностике бериллиоза относится аллергическая кожная проба Куртиса (1947), которую проводят с помощью накожных аппликаций 1-2% раствора сульфата или нитрата бериллия. В случае сенсибилизации организма к бериллию на месте аппликации развивается кожная экзематозная и воспалительная реакции.

Проба считается положительной, когда появляются эритема, инфильтрация и шелушение, которые держатся около трех недель.

Следует отметить, что аллергический кожный тест может усиливать сенсибилизацию организма к бериллию, особенно у лиц, контактирующих с этим металлом. Таким образом, диагноз бериллиоза должен основываться на характерной клинической картине заболевания, дополнительных и специальных методах обследования и данных о наличии в анамнезе контакта с бериллием и его соединениями. Лечение. При острых интоксикациях на первом этапе следует срочно прерывать поступления в организм соединеий бериллия. Последующее оказание неотложной помощи направлено на борьбу с такими тяжелыми проявлениями заболевания, как острая дыхательная недостаточность, коллапс, отек легких. Последовательность проведения лечебных мероприятий определяется степенью тяжести поражения, его характером и локализацией.

При остром ринофарингите и трахеите назначают теплые щелоч­ные ингаляции, в нос закапывают сосудосуживающие (нафтизин, санорин, эфедрин, галазолин). Показаны противокашлевые и десенси­билизирующие препараты. При отеке гортани вводят глюкокортикоидные средства, при неэффективности накладывают трахеостомию. Развитие острого бронхо-бронхиолита и пневмонита требует интенсивной терапии, направленной на ликвидацию отека легких и острой дыхательной недостаточности. Применяют сердечные гликозиды, эуфиллин, мочегонные, глюкокортикоидные средства. При отсутствии эффекта показана искусственная вентиляция легких.

В комплексном лечении хронического бериллиоза основное место анимает гормонотерапия. Выбор кортикостероидов основан на учете особенностей механизма фармакологического действия кортикос­тероидов (десенсибилизирующее, противовоспалительное и иммуно-супрессивное). В начале курса лечения следует назначить доста­точные дозы гормонов (адекватно активности болезни) с последую­щим постепенным их снижением. Начинают с 30-40 мг преднизолона в сутки, постепенно снижая дозу до поддерживающей (5-10 мг в сутки). По показаниям назначаются седативные средства, препараты калия, мочегонные, антибиотики и анаболические препараты.

При лечении больных бериллиозом также широко используют ан-тигистаминные, бронхолитики, отхаркивающие, сердечные средства и оксигенотерапию.

Профилактика. Предупреждение профессиональных интоксикаций бериллием сводится к соблюдению защитных мер с использованием специаль­ных технических устройств и оборудования, общей вентиляции специальной одежды. К организационным мероприятиям относятся обязательный инструктаж вновь поступающих на производство рабочих, предупреждение загрязнения бериллием и его соединений рабочих помещений, тщательная ежедневная обработка специаль­ной одежды. Периодические медицинские осмотры проводятся 1 раз в 6 месяцев с обязательным участием терапевта и рентгеноло­га. По показаниям привлекаются отоларинголог, окулист, дермато­лог, невропатолог.

Экспертиза трудоспособности. Противопоказаниями к приему на работу в контакте с берилли­ем являются следующие заболевания:

– болезни аллергического генеза (аллергический ринит, бронхиальная астма, крапивница);

– хронические заболевания органов дыхания (ларинготрахеит, хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, пневмосклероз, эмфизема легких, туберкулез и другие заболевания бронхолегочного аппарата);

– заболевания сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, миокардиты, гипертоническая болезнь, выраженный атеросклероз);

– хронические заболевания печени;

– язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хро­нические гастриты, колиты;

– хронические заболевания почек;

– органические заболевания центральной нервной системы;

– эндокринно-вегетативные заболевания;

– заболевания крови и кроветворных органов;

– хронические заболевания кожи;

– хронические заболевания органов зрения.