Общая характеристика промышленных аэрозолей

Глава 5. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙ

Общая характеристика промышленных аэрозолей

Промышленные аэрозоли— разновидность аэродисперсных систем, возникающих в процессе трудовой деятельности человека. Любые аэрозоли — это физические объекты, представляющие собой аэродисперсные системы, состоящие из взвешенных в газообразной среде (дисперсионная среда) частиц твердых или жидких веществ (дисперсная фаза) с линейными размерами от 0,001 до 1000 мкм и более. Это и ультрамикроскопические частицы, невидимые в световой микроскоп и видимые невооруженным глазом частицы тумана (50-500 мкм) и дождя (>500 мкм).

Аэрозоли – аэродисперсные системы, состоящие из дисперсной среды (воздух) и дисперсной фазы (множество мелких, твердых или жидких частиц, взвешенных в воздухе. Аэрозоли твердых частиц носят название «пыль». По механизму возникновения пыль условно делится на две группы: аэрозоль дезинтеграции и конденсации. Аэрозоли дезинтеграции - при измельчении твердых веществ. Форма частиц дисперсной фазы – неправильная, размер их различен от ультрамикроскопических до частиц значительных размеров. Аэрозоли конденсации - при конденсации паров расплавленных веществ. Форма их частиц – шаровидная или правильная кристаллическая.

Паро- газоаэрозольные смеси образуются при разложении на воздухе и гидролизе хлористых солей различных металлов, при этом дисперсная фаза состоит из твердых частиц окислов элементов и частиц тумана соляной кислоты, а дисперсная среда – из воздуха, хлора, паров других возможных соединений, образующихся при реакции с кислородом и водяными парами воздуха.

Пыль подразделяют: по происхождению, механизму образования, размерам пылевых частиц и по характеру действия на организм. По происхождению: 1) органическая; 2) неорганическая; 3) смешанная.

Органическая пыль – животного (костная, шерстяная, кожная) или растительного происхождения (древесная, хлопковая, льняная, мучная, сахарная и др.) и искусственной – пыль пластмасс, резины, смол, красителей и др. синтетических продуктов.

Неорганическая пыль: минеральная (кварцевая, силикатная, асбестовая, цементная, фарфоровая, тальковая и др.) и металлической (цинковая, медная, свинцовая, ртутная, железная, марганцевая, хромовая и др.).

Смешанные виды пыли состав смешанный (минеральные + органические компоненты или металлические).

По дисперсности пыль делится:

1) мелкодисперсная и ультрамикроскопичекая: до 0,25 мкм;

2) среднедисперсная или микроскопическая: 0,25 - 10 мкм;

3) крупнодисперсная: свыше 10 мкм.

В зависимости от дисперсности пыль задерживается или преимущественно в верхних дыхательных путях (частицы с размерами более 5 мкм) или проникает в глубокие отделы легкого (в альвеолы — частицы менее 2 мкм).Наиболее патогенной является пыль размером менее 5 мкм. По уровню содержания SiO2 определены величины ПДК промышленной пыли. Так, при содержании в пыли SiO2 70% и более, то ПДК составляет - 1 мг/м3, при содержании в пыли SiO2 (10-70%) – ПДК – 2 мг/ м3, 2-10% - 4 мг/м3.

Многие пыли растительного и животного происхождения (пыль трав, хлопка, льна, зерна, муки, соломы, различных пород дерева и др.), вследствие присутствия в них химических веществ, грибов и микроорганизмов, оказывают выраженное аллергическое действие.

Для промышленных пылей характерно кумулятивное действие - т.е. развитие заболевания возможно, в большинстве случаев, только при накоплении в лёгких дозы пыли, превышающее компенса­ционные возможности человеческого организма. Основным показателем оценки степени воздействия промышленных аэрозолей (ПА) на работника является пылевая нагрузка. Пылевая нагрузка (ПН) на орга­ны дыхания работника - это реальная или прогностическая величина суммарной экспозиционной дозы пыли, которую работник вдыхает за весь период фактического (или предполагаемого) профессионального контакта с пылью. Так же класс условий труда и степень вредности при профессио­нальном контакте с ПА возможно определять исходя из фактических величин среднесменных концентраций ПА фиброгенного действия и кратности превышения среднесменных ПДК (таблица 1).

Таблица 1. Классы условий труда в зависимости от содержания в воздух рабочей зоны ПА, пылей, содержащих природные и искусственные волокна, и пылевых нагрузок на органы дыхания (кратность превышения ПДК и КПН)

Аэрозоли	Класс условий труда
допус- тимый	вредный	опасный
		3.1	3.2	3.3	3.4
Высоко- и умеренно фиброгенные ПА; пыли, содержащие природные (асбесты, цеолиты) и искус-ственные (стеклян-ные, керамические, углеродные и др.) минеральные волокна	<ПДК <КПН	1,1-2,0	2,1-4,0	4,1-10	>10
Слабофиброгенные ПА**	<ПДК <КПН	1,1-3,0	3,1-6,0	6,1-10	>10
* Высоко- и умеренно фиброгенные пыли (ПДК < 2 мг/м3). ** Слабофиброгенные пыли (ПДК > 2 мг/м3). *** Органическая пыль в концентрациях, превышающих 200-400 мг/м3, представляет опасность пожара и взрыва.

Пневмокониозы, вопросы морфопатогенеза

Под названием «пневмокониозы» (от греч. рпеитоп — «легкие», konis — «пыль») объединяют ряд заболеваний, обусловленных по­паданием в легкие большого количества пылевых частиц в течение длительного времени. Термин «пневмокониоз» предложен F. A Zen­ker (1866 г.). Причем к пневмокониозам стали относить, только те пылевые болезни легких, которые сопровождаются возникновением диффузных или узелковых форм фиброза. Первая научная гипотеза патогенеза пылевого фиброза объясняла легочные поражения механическим повреждением клеток дыхательных путей и альвеол пылевыми частицами с особенно острыми и твердыми гранями, как у кварца, или волокнисто-игольчатой структурой, как у асбеста Пневмокониозы обнаруживают у части рабочих, вдыхающих различные виды пыли на протяжении 5-15 лет и бо­лее. Проникающие в дыхательные пути мелкие частицы пыли вызы­вают реакцию интерстициальной соединительной ткани, в результа­те чего развивается и прогрессирует фиброз легких. В последующем была выдвинута токсико-химическая гипотеза силикоза, сыгравшая большую роль в изучении механизма действия пыли свободного диоксида кремния (кремнезема). По этой гипоте­зе главная причина фиброза — процесс постепенного растворения кремнезема в тканевой жидкости с образованием в ней коллоидного раствора кремниевой кислоты, которая, являясь протоплазматическим ядом, денатурирует клеточные белки. Гибель чрезмерно гипертрофированного кониофага в результате возникновения относительной внутриклеточной гипоксии приводит к асептическому воспалению с отеком легочной паренхимы, который в силу гравитационного давления всегда наиболее выражен в нижних полях легких, где и наблюдается наибольшая активации фибробластов и развитие фиброза. Для таких аэрозолей типичным также является возникновение профессионального пылевого обструктивного бронхита. Поэтому возникающее асептическое воспаление сопровождается не только отеком, но и Деструкцией легочной ткани. Вследствие этого отличительной чер­той развивающегося пневмокониоза является ранняя гипоксемия. Такой пневмокониоз протекает по типу экзогенного фиброзирующего альвеолита и характеризуется сетчатым, ячеистым рентгенологическим рисунком и снижением вентиляционной способности легких по рестриктивному или смешанному типу. В отличие от диффузных пневмокониозов гипоксемию у таких больных нельзя компенсировать длительной оксигенотерапией, так как она приводит к повышению окислительного стресса и усилению деструкции легочной ткани. Попытки применения длительной оксигенотерапии у больных с различными видами фиброзирующего альвеолита показали очень низкую выживаемость пациентов — 50% в течение 1-го года. Наиболее типичным представителем такого типа пневмокониоза является асбестоз. Ввиду резкого отличия его от других силикатозов, асбестоз и другие пневмокониозы, протекающие по типу экзогенного фиброзирующего альвеолита, необходимо выделить в отдельную группу заболеваний в классификации пневмокониозов. Третий тип становления заболевания отличается определяющей ролью иммунологических механизмов, задействованных в развитии пылевой патологии. Иммунология клинического и экспериментального пневмокониоза изучена весьма подробно. Многократно показано, что при этом в организме происходит образование аутоантигенов. Факт этот давно установлен.

Отрицательное влияние производственной пыли на человека определяется ее суммарным токсикологическим воздействием на различные органы. Наибольшему влиянию пыли подвержены ор­ганы дыхания, кожа, глаза, кровь и пищеварительный тракт. При вдыхании пыли возникают пневмокониозы, связанные с от­ложением пыли в легких и реакцией ткани на ее присутствие.

Наряду с химическим составом пыли имеют значение также и другие факторы: форма и величина частиц, их растворимость, степень твердости, распределение электронной плотности по их поверхности и др. Частицы промышленной пыли подразделяют на видимые (более 10 мкм в поперечнике), микроскопические (от 0,25 до 10 мкм) и ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм), об­наруживаемые с помощью электронного микроскопа. Наиболь­шую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы. Большое зна­чение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их раствори­мость в тканевых жидкостях. Пылевые частицы с острыми зазуб­ренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и растительного проис­хождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, брон­хит, пневмонию. При растворении частиц пыли возникают хими­ческие соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияния. Они обладают способностью вызы­вать в легких развитие соединительной ткани, т. е. пневмосклероз.

От особенностей и концентрации пыли, попадающей во время работы в дыхательную систему, зависят характер возникающего пневмокониоза, особенности его течения, возможные осложне­ния, прогноз. Наиболее опасной является пыль, содержащая сво­бодную двуокись кремния, в частности в виде мелких кристаллов, т. е. частиц кварца, обладающего наиболее выраженными фиброгенными свойствами. Подобными, но значительно менее выраженными свойствами обладает пыль, содержащая большин­ство силикатов; еще ниже фиброгенная актив­ность пыли некоторых металлов, в частности бериллия. Слабо вы­ражены фиброгенные свойства большинства видов органической пыли. При попадании в легкие пыли разного состава легочная ткань может реагировать по-разному. Реакция легочной ткани мо­жет быть:

1) инертной, например при обычном пневмокониозе — антра­козе шахтеров-угольщиков;

2) фиброзирующей, например, при массивном прогрессирующем фиброзе, асбестозе и силикозе;

3) аллергической, например при экзогенном аллергическом альвеолите (пневмоните);

4) неопластической, например при мезотелиоме и раке легкого при асбестозе.

Локализация процесса в легких зависит от физических свойств пыли. Частицы менее 2—3 мкм в диаметре могут достигать аль­веол, более крупные частицы задерживаются в бронхах и носовой полости, откуда путем мукоцилиарного транспорта могут быть удалены из легких. Исключением из этого правила является ас­бест, частицы которого размером 100 мкм могут оседать в терми­нальных отделах респираторного тракта. Это происходит в ре­зультате того, что частицы асбеста очень тонкие (около 0,5 мкм в диаметре). Частицы пыли фагоцитируются альвеолярными макрофагами, которые затем мигрируют в лимфатические сосуды и направляются в прикорневые лимфатические узлы.

Пневмокониозы относятся к весьма распространенной форме хронических пылевых заболеваний легких. Для всех видов пневмокониозов обязательно наличие пневмофиброзного процесса. Однако течение, клинико-рентгенологическая и патолого-анатомическая картины различных видов пневмокониозов имеют неко­торые особенности, во многом зависящие от состава производ­ственной пыли, вызвавшей развитие фиброза легких.

Предполагают, что в развитии фиброза легких существенную роль играет разрушение пылью альвеолярных макрофагов, что наи­более заметно при вдыхании пыли, содержащей кварц, а также каменноугольной и асбестовой пыли. Кроме того, действие пыли стимулирует образование значительного количества коллагена. Общим признаком всех видов пневмокониоза является развитие интерстициального фиброза, имеющего свои особенности, определяемые при гистологическом ис­следовании.

Кроме характера и количества вдыхаемой пыли, на возникнове­ние и развитие заболевания оказывают влияние также предшест­вующее состояние органов дыхания, иммунологический статус и аллергическая реакция организма и др.