Силикоз

Этиология силикоза. Силикоз (от лат. silicium -— «кремний»), или халикоз (от греч. chalix — «известковый камень») представляет собой заболевание, которое развивается в результате длительного вдыхания пыли, со­держащей свободную двуокись кремния. Большая часть земной коры содержит кремнезем и его окислы. Двуокись кремния пред­ставлена в природе в трех различных кристаллических формах: кварц, кристобалит и тридимит. Некомбинированные формы двуокиси кремния называются «свободный кремний», а комбинированные формы, содержащие катионы, составляют различные силикаты. Кремниевая пыль встречается во множестве индустриальных про­изводств, в частности в золотых, оловянных и медных рудниках, при огранке и шлифовке камней, при производстве стекла, при плавке металлов, при производстве гончарных изделий и фарфора. Во всех этих производствах имеет значение размер частиц. Песок обычно содержит 60% диоксида кремния. Однако его частицы слишком велики, чтобы достичь периферии легких. Только мел­кие частицы, попадающие в бронхиолы и альвеолы, способны вы­звать их повреждение. Кремний, особенно его частицы размерами 2—Знм, является мощным стимулятором развития фиброза. В раз­витии силикоза играют также большую роль количество и дли­тельность воздействия кремния. Примерно 10—15 лет работы в условиях производственного запыления без респираторов спо­собны вызвать силикоз. Но если концентрация пыли значительна, то может возникнуть и острая его форма за 1—3 года («острый» силикоз). В некоторых случаях болезнь может проявиться через несколько лет после окончания воздействия производственной пыли («поздний» силикоз). В группу риска по данному заболева­нию входят работники упомянутых выше профессий. Силикоз яв­ляется наиболее часто встречающимся профессиональным заболе­ванием легких.

Патогенез силикоза. В настоящее время развитие силикоза связывают с химически­ми, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимодействии пылевой частицы с тканями. При этом не исклю­чается значение механического фактора.

По современным представлениям патогенез силикоза включа­ет в себя следующие этапы:

1) ингаляцию частиц кремния диаметром менее 2 мкм с проник­новением их в терминальные отделы воздухоносных путей (бронхиолы, альвеолы);

2) поглощение (фагоцитоз) этих частиц кремния альвеолярными макрофагами;

3) гибель макрофагов;

4) высвобождение содержимого погибших клеток, в том числе и частиц кремния;

5) повторный фагоцитоз частиц кремния другими макрофагами и их гибель;

6) появление волокнистой гиалинизированной соединительной ткани;

7) возможное развитие дальнейших осложнений.

Точная природа фактора или факторов происхождения фибро­за пока не определена. В отличие от угольной пыли силикаты яв­ляются токсичными для макрофагов и приводят к их гибели с вы­свобождением протеолитических ферментов и неизмененных частиц силикатов. Энзимы вызывают местное повреждение тка­ней с последующим фиброзом; частицы силикатов снова погло­щаются макрофагами, и цикл повторяется бесконечно. Согласно этой теории речь идет о ведущей роли в патогенезе силикотического фиброза гибели кониофагов с последующей стимуляцией фибробластов продуктами распада макрофагов. Полагают, что водородные связи между высвобожденной кремниевой кислотой, образующейся при поглощении его лизосомами макрофагов и фосфолипидами мембраны фагосомы, ведут к разрыву мембра­ны. Разрыв мембраны фагосомы ведет к гибели макрофагов. Все образующиеся дериваты макрофагов способны стимулировать фибробластическую пролиферацию и активацию фибриллогенеза. Поскольку в очагах поражения выявляются плазмоциты и им­муноглобулины, предполагается участие в фибриллогенезе и им­мунных реакций, однако механизм их развития при силикозе еще не ясен. Согласно иммунологической теории при воздействии Двуокиси кремния на ткани и клетки и при их распаде появляют­ся аутоантигены, что ведет к аутоиммунизации. Возникающий при взаимодействии антигена и антител иммунный комплекс ока­зывает патогенное влияние на соединительную ткань легких, в результате чего образуется силикотический узелок. Однако спeцифических антител пока не обнаружено.

Патологическая анатомия. При хроническом течении силикоза в слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахеи обнаруживаются атрофия и склероз. У человека недостаточно хорошо известна I гистологическая эволюция силикозных поражений, поскольку на аутопсии выявляют уже далеко зашедшую форму болезни. Согласно изучению силикоза на животных и случаев острого течения заболевания установлено следующее. Первым ответом на появле­ние кремния в ацинусе является скопление макрофагов. Если запыление массивное, то макрофаги заполняют просвет бронхиолы и окружающие альвеолы. Возможно развитие серозной воспалительной реакции, подобно той, которую можно наблюдать при альвеолярном протеинозе. В некоторых случаях описана картина, аналогичная серому опеченению легких при крупозной пневмо­нии. При медленном развитии процесса на ранних этапах в ткани легких преимущественно верхних отделов и в области ворот выяв­ляются множественные мельчайшие узелки, которые придают па­ренхиме легких мелкозернистый вид, как будто ткань вся усеяна песком.

В этот период происходит формирование гранулем, представленных преимущественно макрофагами, окруженных лимфоци­тами и плазмоцитами. Эти гранулемы выявляются вокруг бронхиол и артериол, а также в парасептальных и субплевральных тканях. В процессе эволюции размер узелков увеличивается, некоторые из них срастаются, и тогда они видны уже невооруженным взглядом. Узелки становятся все больше и больше, плотнее и плотнее, и тогда обширные зоны легких превращаются в рубцовые пласты, отделенные друг от друга очагами смешанной эмфиземы. Плевральные листки срастаются между собой плотными 1 Рубцовыми швартами. Лимфатические узлы претерпевают аналогичные изменения и становятся узловатыми и фиброзными. В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной). При узелковой форме в легких находят значительное число силикотических узелков и узлов, представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета (у шахтеров, угольщиков). При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза легких. Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния и при длительном воздействии пыли.

При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало, они часто об­наруживаются в бифуркационных лимфатических узлах. Эта форма наблюдается при вдыхании промышленной пыли с малым содержа­нием свободной двуокиси кремния. При этой форме в легких соеди­нительная ткань разрастается в альвеолярных перегородках, перибронхиально и периваскулярно. Развиваются диффузная эмфизема, деформация бронхов, различные формы бронхиолита, бронхита (ча­ще катарально-десквамативного, реже — гнойного). Иногда об­наруживают смешанную форму силикоза легких. Силикотические узелки могут быть типичными и нетипичными. Строение типичных силикотических узелков двоякое: одни образованы из концентриче­ски располагающихся гиалинизированных пучков соединительной ткани и поэтому имеют округлую форму, другие не имеют округлой формы и состоят из пучков соединительной ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях. Нетипичные силикотические узелки имеют неправильные очертания, в них отсутствуют концент­рическое и вихреобразное расположения пучков соединительной ткани. Во всех узелках много частиц пыли, лежащих свободно или в макрофагах, которых называют пылевыми клетками, или конио-фагами. Силикотические узелки развиваются в просветах альвеол и альвеолярных ходов, а также на месте лимфатических сосудов. Альвеолярные гистиоциты фагоцитируют частицы пыли и превра­щаются в кониофаги. При длительном и сильном запылении не все пылевые клетки удаляются, поэтому в просветах альвеол и альвео­лярных ходах образуются их скопления. Между клетками появля­ются коллагеновые волокна, образуется клеточно-фиброзный узе­лок. Постепенно пылевые клетки гибнут, количество волокон увеличивается, в результате чего образуется типичный фиброзный Узелок. Аналогичным образом образуется силикотический узелок и на месте лимфатического сосуда. При силикозе в центре крупных силикотических узлов происходит распад соединительной ткани с образованием силикотических каверн. Распад происходит вслед­ствие изменений в кровеносных сосудах и нервном аппарате легких, а также в результате нестойкости соединительной ткани силикоти­ческих узелков и узлов, по биохимическому составу отличающейся от нормальной соединительной ткани. Силикотическая соедини­тельная ткань менее устойчива к воздействию коллагеназы по срав­нению с нормальной. В лимфатических узлах (бифуркационных прикорневых, реже — в околотрахеальных, шейных, надключичных) обнаруживают много кварцевой пыли, распространенный склероз и силикотические узелки. Изредка силикотические узелки встречаются в селезенке, печени, костном мозге.

Клиническая картина. Заболевание развивается постепенно, как правило, при боль­шом стаже работы в условиях воздействия пыли. Силикоз, будучи хроническим заболеванием, часто на протяжении длительного времени не беспокоит больного. Начальная клиническая симпто­матика скудная: одышка при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Боли в грудной клетке в виде покалывания, главным образом в области лопаток и под лопатками, а также в виде чувства стеснения и скованности у таких больных обусловлены изменениями плевры вследствие микротравматизации ее и образования спаек в плевральной полости за счет проникающей через лимфатическую систему легких пыли. Причинами возникновения одышки при силикозе являются пневмофиброз, эмфизема легких и бронхит. Поэтому в ранних стадиях заболевания при отсутствии выраженной эмфиземылегкихи бронхита одышка наблюдается только при большом физическом напряжении.

В дальнейшем по мере прогрессирования пневмокониотического процесса и возникновения в легких участков массивного фиброза одышка может отмечаться при небольшом физическом напряжении и даже в покое. Усилению одышки в значительной мере способствуют присоединяющийся хронический бронхит, особенно с нарушением бронхиальной проходимости, и брон­хиальная астма. Следует отметить, что при неосложненном сили­козе боли в грудной клетке и одышка иногда отсутствуют не только в ранних, но и в выраженных стадиях заболевания. Покаш­ливание или кашель у больных силикозом в основном обусловлены раздражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей пылью. Кашель преимущественно непостоянный, сухой или сотделением небольшого количества слизистой мокроты. Наличие большого количества мокроты и ее гнойный характер обычно указывают на развитие у таких больных хронического бронхита или бронхоэктазов.

Клиническая симптоматика неосложненного силикоза не всег­да соответствует степени выраженности пневмофиброзного про­цесса по данным рентгенологического исследования. Вплоть до выраженных стадий заболевания внешний вид таких больных час­то остается неизменным. Непосредственное обследование неред­ко не обнаруживает патологии. Однако даже в начальных стадиях можно определить ранние симптомы эмфиземы, развивающейся преимущественно в нижнебоковых отделах грудной клетки, коро­бочный оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности легочных краев и экскурсий грудной клетки, ослабление дыхания. Присоединение изменений в бронхах проявляется жестким дыха­нием, иногда сухими хрипами. При выраженных формах заболева­ния одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, по­является чувство давления в грудной клетке, кашель становится более постоянным и сопровождается выделением мокроты, нарас­тает выраженность перкуторных и аускультативных изменений. Клинические симптомы проявляются главным образом в наруше­нии функции дыхания; появляются боли в груди, одышка, цианоз, кашель, возможно кровохарканье, наступают нарушения деятель­ности сердечно-сосудистой системы.

Наряду с развитием фиброзного процесса в легких кварцсодержащая пыль вызывает изменения и в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и бронхов в виде гипертрофического процесса с последующим переходом его в субатрофический или атрофический.

Диагностика. Помимо поражения органов дыхания, при силикозе наблюда­ются изменения со стороны других органов и систем. Об этом свидетельствует нередко встречающаяся диспротеинемия в виде увеличения грубодисперсных белков, что находится в прямой зависимости от стадии пневмофиброза, а также наличия и тяже­сти сопутствующего туберкулезного процесса. Имеются сведе­ния об умеренном повышении СОЭ, тенденции к снижению ко­личества эритроцитов и гемоглобина при выраженных стадиях неосложненного силикоза. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются функциональные расстройства секреторной Деятельности: увеличение спонтанной секреции желудочного сока, снижение содержания соляной кислоты в желудочном соке и активности пищеварительных ферментов (пепсина, трипси­на, амилазы, липазы).

Важное значение для диагностики и установления степени тяжести силикоза имеют исследования функции внешнего дыхания. На­рушения функции внешнего дыхания могут предшествовать разви­тию пневмокониотического процесса, что, по-видимому, является рефлекторной реакцией организма на внедрение пыли. Для больных неосложненным силикозом характерен рестриктивный тип наруше­ния функции внешнего дыхания. При наличии у таких больных хронического бронхита или бронхиальной астмы обычно наблюда­ется нарушение функции дыхания по обструктивному типу. Оценку степени и типа дыхательной недостаточности проводят на осно­вании исследования комплекса показателей: жизненной емкости легких (ЖЕЛ), объема форсированного выдоха (ОФ выд.), макси­мальной вентиляции легких (МВЛ), частоты дыхания (ч. д.), макси­мальной скорости воздушной струи на выдохе (МС выд.).

На основании клинико-функциональных и рентгеноморфологических признаков различают 3 стадии силикоза.

I - стадия. Общее самочувствие обычно удовлетворительное. Жалобы могут отсутствовать. Иногда появляются невыраженная одышка при больших физических напряжениях, непостоянный су­хой кашель, периодические боли в виде покалывания в грудной клетке. Внешний вид больного, форма грудной клетки и подвижность нижних краев легких не изменены. Перкуторный звук над легкими нередко также остается неизменным, или отмечается коробочный оттенок перкуторного звука над нижнебоковыми отде­лами грудной клетки. Аускультативно дыхание везикулярное, местами может быть ослабленным или жестковатым. Изредка появляются единичные сухие хрипы. Нередко имеются различной степени выраженности атрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Часто обнаруживаются невыраженные изменения некоторых показателей функции внешнего дыхания, особенно МВЛ, МС выд., ОФ выд. Нарушения функции внешнего дыхания в этой стадии заболевания являются одной из защитных реакций организма, способствующих выведению пыли, проникающей в дыхательные пути.

II стадия. Для нее характерна более выраженная одышка, которая появляется уже при небольших физических напряжениях. Усиливаются боли в грудной клетки, кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты. Нарастают признаки базальной эмфиземы легких: перкуторный звук над нижнебоковыми отделами легких становится коробочным, подвижность нижних краев легких уменьшается. Дыхание становится более жестким, над участками эмфиземы — ослабленное. Нередко прослушивает­ся шум трения плевры.

Ухудшаются показатели функции внешнего дыхания: снижа­ются ЖЕЛ и МВЛ, увеличивается объем остаточного воздуха (ООВ), что свидетельствует о рестриктивном типе легочной недо­статочности вследствие развития выраженного фиброза легких. При нагрузочных пробах могут появляться признаки гипоксемии.

III стадия. Несмотря на выраженные фиброзные процессы в легких и дыхательную недостаточность, общее состояние боль­ных некоторое время может оставаться относительно удовлетво­рительным. Обычно у них весьма быстро наступают нарушения компенсации, главным образом вследствие присоединения ин­фекции, в том числе туберкулезной, а также развития хроническо­го легочного сердца.

Появляются одышка в покое, интенсивные боли в грудной клет­ки, усиливается кашель, увеличивается количество отделяемой мок­роты, а иногда наблюдаются и приступы удушья. В связи с разви­вающейся эмфиземой легких не только в нижнебоковых отделах, но и в верхних зонах легких перкуторный звук над ними становит­ся коробочным; кроме того, отмечается выбухание надключичных пространств. Аускультативно в легких определяются жесткое дыха­ние над участками фиброзных полей и ослабленное дыхание над участками эмфиземы. Нередко прослушиваются сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Отмечается значительное снижение всех показателей легочной вентиляции, появляются выраженные признаки хронического легочного сердца вследствие развиваю­щейся гипертонии малого круга кровообращения, перегрузки пра­вого предсердия и желудочка, а также выраженной гипоксемии.

При установлении стадии силикоза необходимо учитывать данные рентгенологического исследования, клиническую карти­ну, характер и степень нарушения функции дыхания.

Рентгенологическая картина. Решающее значение для диагностики имеет рентгенологиче­ская картина. По клинико-рентгенологическим признакам силикоз делят на интерстициальную, или диффузно-склеротическую, узел­ковую и опухолевидную формы. Рентгенологическая картина силикоза зависит от стадии заболевания.

В I стадии силикоза рентгенологически характерны усиления бронхососудистого рисунка и наличие немногочисленных очень мелких узелковых теней, преимущественно в средних участках легочных полей, расширение и уплотнение теней корней легких.

Во II стадии силикоза на рентгенограммах отмечается увеличение размеров и количества узелковых теней.

В III стадии силикоза узелковые тени сливаются в более крупные узлы, напоминая картину новообразования легких. По пери­ферии конгломератов видны тени силикотических узелков, выра­жены признаки эмфиземы легких.

На рентгенологических снимках можно видеть картину так называемой снежной бури, свидетельствующую о диссеминации фиб­розных узелков.

Вопрос о возможности обратного развития начальных силико­тических изменений не решен. В то же время силикоз отличается склонностью к прогрессированию даже после прекращения рабо­ты в условиях воздействия пыли, содержащей двуокись кремния. При неблагоприятной комбинации ряда факторов (таких как высо­кая дисперсность и концентрация, большое содержание в пыли свободной двуокиси кремния, тяжелые условия труда и т. д.) сили­коз может развиться уже после нескольких месяцев работы, что бывает чрезвычайно редко.

Особенности рентгенологической картины у пескоструйщиков. По рентгенологическим признакам переход заболевания из I во II стадию определяется сравнительно короткими сроками (2-3 го­да). Сроки перехода заболевания из II в III стадию могут быть еще короче. Для силикоза пестроструйщиков характерны определен­ные рентгенологические признаки в их постепенном развитии. Ран­ние проявления заключаются в нерезком диффузном уплотнении и деформации сосудов легких и нерезком утолщении стенок брон­хов (преимущественно мелкого калибра). Известно, что мелкие и средние разветвления бронхиального дерева в норме не видны на рентгенограммах. Появление их изображения в виде мельчайших кольцевидных теней или двух параллельных теневых полосок с просветом 1-3 мм свидетельствует об утолщении стенок брон­хов за счет развития фиброзной соединительной ткани в перибронхиальных пространствах и в стенках бронхов. Одновременно с этим появляется мелкоячеистый (сетчатый) рисунок в средних и нижних отделах легких (интерстициальные изменения). Корни легких иногда нерезко расширены, структура их менее четкая, чем в норме, увеличены также плотность, интенсивность тени корней.

В этом периоде развития силикоза у пестроструйщиков, более чем у половины больных, можно увидеть нерезкие изменения меж­долевой плевры и деформацию правого, реже — левого куполов диафрагмы. Плевральные изменения лучше видны на правых боковых снимках, а также при рентгенокимографии диафрагмы, выявляю­щей деформацию диафрагмальных зубцов в области плевродиафрагмальных сращений при спокойном и форсированном дыха­нии. Ряд важных для диагностики дополнений может внести томографическое исследование легких.

В ряде случаев на томограммах можно выявить такой важный признак силикоза, как мелкие узелки, еще не видимые на обзор­ных рентгенограммах, а также более четко определить измене­ния кровеносных сосудов, корней легких и междолевой плевры. При динамическом наблюдении наряду с указанными признаками, которые становятся более выраженными через 6-12 ме­сяцев, можно увидеть на обзорных рентгенограммах немногочис­ленные мелкие округлые тени около 2 мм в диаметре, обуслов­ленные силикотическими узелками. Через 2-3 года после выявления указанной рентгенологической картины можно об­наружить характерную картину узелкового и диффузного, интерстициального фиброза легких, причем узелковые образования обычно увеличиваются в числе по направлению сверху вниз. Часто менее затронутыми все же оказываются нижнебоковые отде­лы и верхушки легких.

Величина отдельных узелков иногда достигает уже 3-4 мм в диаметре. В этой стадии развития силикоза у большинства боль­ных наблюдаются заметные проявления легочно-сердечной недоста­точности, выявляемые как общеклиническими, так и специаль­ными пробами.

Увеличение количества и размеров силикотических узелков ве­дет к их слиянию с образованием конгломератов. Обширные сра­щения междолевой, висцеральной и париетальной плевры, распрост­раненная резко выраженная, местами буллезная эмфизема легких, резкие нарушения дыхания, расстройства крово- и лимфо­обращения, дистрофические изменения со стороны миокарда, иногда спонтанный пневмоторакс неизбежно ведут к увеличению сердечно-легочной недостаточности, которая и может явиться не­посредственной причиной смерти больного.

Особенности рентгенологической картины силикоза у горнорабочих. Силикоз у некоторых категорий подземных рабочих (бу­рильщиков, взрывников, крепильщиков) горно-рудной промыш­ленности, а иногда у рабочих проходческой группы угольных шахт имеет большое сходство с силикозом пескоструйщиков, но среди горнорабочих чаще встречается опухолевидная форма сили­коза. Массивные затемнения в легких при опухолевидной форме силикоза обусловлены развитием плотной фиброзной соедини­тельной ткани. Опухолевидные фиброзные хрящевидные узлы в легких могут достигать больших размеров. Резкое нарушение ар­хитектоники легких, связанное с формированием крупноузлового фиброза, влечет за собой резкое вздутие тех участков легких, ко­торые менее пострадали от фибротического процесса. Разрывы истонченных, потерявших эластичность межальвеолярных и междольковых перегородок, ведут к образованию крупнобуллезной эмфиземы, резко отягощающей силикотический процесс. Ограни­чение дыхательных движений и нарушение всего акта дыхания и деятельности сердца усугубляются еще и тем, что при опухоле­видной форме силикоза всегда имеются мощные плевральные и перикардиальные сращения. Все это быстро ведет к декомпенса­ции дыхания и кровообращения и летальному исходу.

Особенности рентгенологической картины силикоза у рабочих литейных цехов. Силикоз у рабочих литейных цехов (стеженщиков, обрубщиков, земледелов, крановщиков, выбивщиков и др.) может возникнуть через 10—15 лет после начала работы, связан­ной с вдыханием пыли. Пылеобразование в литейных цехах связа­но со многими трудовыми процессами — просевом и формовкой земли для отливки металлических изделий, выбивкой опоки, при очистке деталей от горелой земли и т. п. Начало заболевания в большинстве случаев не находит какого-либо общеклиническо­го выражения, если, конечно, силикозу не сопутствуют другие за-1 болевания.

Диагноз может быть установлен только при рентгенологическом исследовании. На рентгенограммах легких выявляются сле­дующие закономерно повторяющиеся признаки: легочные поля имеют сероватый фон, сосудисто-бронхиальный рисунок не груботяжистый, как это часто наблюдается при других вариантах раз­вития силикотического фиброза, а, наоборот, как бы нивелиро­ван. Легочные поля постепенно покрываются мелкой сетью фиброзно измененных сосудов и бронхов. Силикотические узелки отсутствуют или они очень малых размеров (1-3 мм), тени их ме­нее интенсивны, контуры менее четко очерчены по сравнению с таковыми у пескоструйщиков.

Менее выражены и реже выявляются также изменения плев­ры. Корни легких в I стадии заболевания мало или совсем не рас­ширены, но характерно раннее изменение их структуры, которая на рентгенограммах выглядит нивелированной, вследствие чего отдельные элементы корня (сосуды, бронхи) плохо дифференци­руются.

Следующей особенностью силикоза у рабочих литейных це­хов является медленное прогрессирование процесса. Если сили­коз не осложнен туберкулезом или каким-либо другим заболева­нием органов дыхания (хроническим бронхитом, бронхоэктазией, пневмонией), то на протяжении 3-5 лет и более редко можно от­метить заметное увеличение фиброза. Тем не менее субъективные ощущения больных (одышка, боли в грудной клетки и др.) могут нарастать. Другими словами, здесь нет прямо пропорциональной зависимости между жалобами больных и ренгеноморфологическими проявлениями силикоза. Часто толчком к нарастанию субъективного ухудшения заболевания являются перенесенные пневмонии.

Вторая стадия силикоза у рабочих литейных цехов характери­зуется нарастанием интерстициального фиброза, нередко в ниж­них отделах легких появляются бронхоэктазии, увеличивается количество узелков при незначительном нарастании их размеров, больше и лучше видны стенки бронхов вследствие значительного их фиброза, нарастают изменения со стороны корней легких, глав­ным образом в отношении изменения их структуры. При рентгенофункциональных исследованиях обнаруживается увеличение нарушений функции легочного дыхания, обусловленных нараста­нием диффузной эмфиземы легких. Не наблюдается такого замет­ного чередования мелких эмфизематозных участков просветления с округлыми тенями силикотических узелков и грубоячеистым ри­сунком легких, как при силикозе у пескоструйщиков, а иногда у горнорабочих.

Даже в этой стадии развития у неосложненного силикотическо­го процесса у рабочих литейных цехов 3-4 года являются в боль­шинстве случаев недостаточным периодом времени для рентгено­логического выявления нарастания процесса.

При длительном наблюдении таких больных редко отмечается образование конгломератов из слившихся узелков и еще реже массивных, опухолеподобных образований. Все это дает основания считать, что силикоз у рабочих литейных цехов не только сущесм венио отличается рядом закономерно повторяющихся рентгено-4 логических признаков, но имеет и менее злокачественное течение, чем у пескоструйщиков и в некоторых случаях у горнорабочих. Среди рабочих литейных цехов силикоз в своем развитии редкен достигает III стадии заболевания. Правда, наблюдаются случаи, когда силикоз осложняется бронхоэктатической болезнью, хрони ческой интерстициальной пневмонией со значительными изменениями со стороны как органов дыхания, так и всего организма, что и дает основание диагностировать III стадию заболевания.

Особенности рентгенологической картины силикоза у фарфорщиков. На фарфоро-фаянсовых производствах большая часть трудовых процессов (формовка, обжиг, охлыстовка, размол «черепа» и т. д.) связана с пылеобразованием. С пылеобразованием не связаны такие процессы, как покрытие готовой продукции глазурью, художественная роспись (в живописных цехах) и хранение готовой продукции.

Пыль фарфоровых производств содержит значительное коли­чество свободной двуокиси кремния (10—30% и более). Степень запыленности воздуха на различных участках значительно колеб­лется — от нескольких до десятков мг в 1 м³ воздуха. Длительное вдыхание этой пыли может привести к заболеванию силико­зом, которое возникает через 10—15 и более лет после начала работы в «пылевой» профессии. Более короткие сроки возникновения силикоза наблюдаются редко, например при работе на бегунах — при размешивании сухой массы, содержащей глину и песок, при дроблении битых фарфоровых изделий (так называемого I черепа).

Первая стадия силикоза у фарфорщиков характеризуется сле­дующими рентгенологическими признаками: усиленным, груботяжистым, особенно в нижних отделах легких, легочным рисунком и подчеркнутой в своих морфологических элементах груботяжистой структурой корней легких. Тени силикотических узелков отсутствуют или же немногочисленны, размер отдельных узелков редко превышает 2 мм. Нет ни мелкосетчатого рисунка, закономерно встречающегося в случаях силикоза у рабочих литейных цехов, ни узелково-ячеичного фиброза, наблюдаемого у пескоструй­щиков и горнорабочих. Почти не встречаются слияния узелков в конгломераты и опухолевидные образования в легких. Другими словами, рентгенологическая картина и морфологические иссле­дования показывают, что в основе силикотического процесса у фарфорщиков лежат главным образом периваскулярный и перибронхиальный склероз, нередко с явлениями эндобронхита, нерез­кие фиброзные изменения межуточной ткани легких и междоле­вой плевры. Узелковые образования немногочисленны и не оказывают заметного влияния на общий фон рентгенограммы. Ш и даже II стадия неосложненного силикоза являются редко­стью. Переход из одной стадии в другую в подобных случаях про­исходит лишь в течение многих лет.

Осложнения силикоза. Силикоз может осложняться многими заболеваниями: легоч­ным сердцем, легочно-сердечной недостаточностью, пневмонией, обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой, реже — бронхоэктатической болезнью. Силикоз нередко осложняется тубер­кулезом, что приводит к смешанной фирме заболевания — силикотуберкулезу.

В дифференциальной диагностике силикоза и туберкулеза легких важны отсутствие при силикозе симптомов интоксикации, относительная выраженность жалоб и физикальных симптомов, характерная рентгенологическая картина. Опухолевидная форма силикоза отличается от рака легкого медленной эволюцией теней и относительно хорошим состоянием больного.

Эмфизема легких — один из постоянных признаков силикоза и других видов пневмокониозов.

У больных силикозом степень выраженности ее в значитель­ной мере зависит от наличия и тяжести течения хронического бронхита.

При начальных стадиях кониотического процесса обычно раз­вивается умеренная диффузная эмфизема легких с преимущест­венной локализацией в нижних отделах легких. При выражен­ных стадиях заболевания, сопровождающихся возникновением больших фиброзных полей в легких, нередко наблюдается буллезная эмфизема, которая может быть причиной осложнения сили­коза спонтанным пневмотораксом.

Однако последний у таких больных встречается редко. Это объясняется тем, что при силикозе часто имеются плевральные сращения, приводящие к облитерации плевральных листков. Последнее и является препятствием для проникновения воздуха в плев­ральную полость.

Лечение. В первую очередь речь идет о мероприятиях, обеспечивающих прекращение контакта с пылевым фактором. Вряд ли можно согласиться с мнением, что при наличии рентгенологической карти­ны пневмокониоза I стадии и отсутствии нарушений функций внешнего дыхания, которые обычно исследуют в состоянии по­коя, рабочие могут оставаться на прежней работе в условиях ди­намического врачебного наблюдения. В то же время выявление пневмокониоза не должно быть поводом для полного прекраще­ния трудовой деятельности.

Важное значение должно быть отведено укреплению общего состояния организма, повышению его защитных сил. Тренировка и закаливание организма играют большую роль. Хорошо зареко­мендовал себя специально подобранный комплекс упражнений, ко­торый наряду с общетонизирующим действием направлен также на улучшение функций дыхания и кровообращения. Комплекс вклю­чает регулярные занятия утренней гимнастикой, прогулки и спе­циальные тренировки в ходьбе (терренкур), а также лечебную гим­настику.

Целью гигиенической гимнастики, которая проводится утром после сна, до еды, является поднятие общего тонуса организма. В ее вводной части можно рекомендовать 3—4 упражнения для мелких и средних мышечных групп и дыхательные упражнения. В основ­ной части (8-12 упражнений) используются движения отведения и приведения рук и ног, их сгибание и разгибание, поднимание и опускание. Заключительная часть аналогична вводной.

Прогулки направлены на укрепление и тренировку системы дыхания и кровообращения и должны быть построены на основе постепенного увеличения расстояния и темпа движения, уменьше­ния числа и длительности передышек. Рекомендуются такие вари­анты тренировок в ходьбе, подбор которых для больных должен быть индивидуальным в зависимости от состояния.

Вариант 1. Ходьба на расстояние от 300 до 600 м с темпом дви­жения 100 м в 2—3 мин и с отдыхом после каждых 100 м в тече­ние 3—5 мин.

Вариант 2. Ходьба на расстояние от 300 до 600 м с темпом дви­жения 100 м в 1—3 мин и с отдыхом после каждых 100 м в течение 5 мин.

Вариант 3. Ходьба на расстояние от 400 до 600 м с темпом дви­жения 200 м в 3-4 мин и с отдыхом после каждых 200 м в течение 5, 4, 3 мин.

Вариант 4. Ходьба на расстояние 400-600 м с темпом движе­ния 200 м в 3-4 мин и с отдыхом после всей дистанции в течение 5-10 мин.

Вариант 5. Пройти 800-1000 м за 15-18 мин с отдыхом в се­редине и конце дистанции в течение 5 мин.

Вариант 6. Пройти 2-3 отрезка по 1000 м каждый с темпом движения 1000 м за 15—18 мин с отдыхом после каждых 1000 м в течение 3 мин.

Вариант 7. Пройти 25-50 м, спуститься по лестнице (медлен­но), отдохнуть 3 мин, подняться по лестнице на 5-10 ступенек, отдохнуть в течение 1-3 мин (с опорой на перила), подняться на следующие 5-10 ступенек, отдохнуть в течение 2-3 мин и т. д.

Вариант 8. Пройти 25-50 м, подняться по лестнице, отдохнуть (сидя) в течение 5 мин, медленно спуститься по лестнице, пройти 25-50 м, отдохнуть в течение 10-15 мин.

При пребывании больного в стационаре важно овладеть навы­ками лечебной гимнастики, которая в медицинских учреждениях проводится специальным методистом под контролем врача. Боль­ным пневмокониозом рекомендуется продолжать выполнять упражнения в домашних условиях при периодическом врачебном наблюдении. Основными исходными позициями являются поло­жения лежа и стоя, при которых работа органов дыхания наиболее благоприятна. Приводим описание рекомендуемых упражнений.

Упражнение № 1. Исходное положение: лежа на спине, руки согнуты, пальцы сжаты в кулак; выбрасывание рук вверх (выдох) с возвращением в исходное положение (вдох).

Упражнение № 2. Исходное положение: лежа на спине, руки согнуты, кисти на животе; отведение рук за голову (вдох); возвра­щение в исходное положение (выдох).

Упражнение № 3. Исходное положение: лежа на спине, руки вдоль туловища; поднимание выпрямленных рук за голову (вдох); возвращение в исходное положение (выдох).

Упражнение № 4. Исходное положение: лежа на животе, руки поставлены в упор на постель; выпрямление рук из упора; возвра­щение в исходное положение.

Упражнение № 5. Исходное положение: ноги расставлены на Ширину плеч; поднимание рук вверх (вдох); возвращение в исход­ное положение (выдох).

Упражнение № 6. Исходное положение: стоя, ноги расставле­ны на ширину плеч, руки перед грудью; разгибание рук в сторо­ны (вдох); возвращение в исходное положение (выдох).

Упражнение № 7. Исходное положение: стоя, ноги на ширина плеч, пальцы касаются плеч; поднимание рук вверх — в стороны (вдох); возвращение в исходное положение (выдох).

Упражнение № 8. Исходное положение: стоя, ноги вместе кисти на затылке, локти впереди; отведение согнутых рук кзади с од­новременным отставлением ноги назад на носок (вдох); возвраще­ние в исходное положение (выдох).

Упражнение № 9. Исходное положение: стоя, ноги расставлены на ширину или шире плеч, руки в стороны; сгибание рук в лок­тевом суставе с одновременным сжатием пальцев в кулак; возвращение в исходное положение.

Упражнение № 10. Исходное положение: лежа на спине, кисти рук за поясницей ладонями вниз; переход из положения лежа в положение сидя с помощью рук.

Упражнение № 11. Исходное положение: сидя на постели, руки в стороны, ноги расставлены; доставание рукой носка противопо­ложной ноги (выдох); возвращение в исходное положение (вдох).

Упражнение № 12. Исходное положение: стоя, ноги расставле­ны на ширину плеч (или вместе), руки на поясе; отведение рук и го­ловы кзади (вдох); возвращение в исходное положение (выдох).

Упражнение № 13. Исходное положение: основная стойка, на­клоны туловища в сторону с подтягиванием противоположной руки к подмышечной впадине (вдох); возвращение в исходное по­ложение (выдох).

Упражнение № 14. Исходное положение: стоя, ноги на ширине плеч, руки на поясе; наклоны туловища в сторону с одновремен­ным подниманием противоположной наклону руки вверх (вдох); возвращение в исходное положение (выдох). Упражнение можно делать с дополнительным качанием туловища в сторону наклона.

Упражнение № 15. Исходное положение: стоя, ноги шире плеч, руки на поясе; наклон туловища вперед (выдох) и возвращение в исходное положение (вдох).

Упражнение № 16. Исходное положение: стоя, ноги поставле­ны шире плеч, руки в стороны; наклоны туловища вперед – в сто­рону с касанием пальцами руки носка противоположной ноги и одновременным отведением другой руки кверху (выдох); воз­вращение в исходное положение (вдох).

Упражнение № 17. Исходное положение: стоя, ноги шире плеч, руки на поясе; наклоны туловища в стороны с поднимани­ем противоположной наклону руки над головой (вдох); возвраще­ние в исходное положение (выдох).

Упражнение № 18. Исходное положение: основная стойка; на­пряженное выгибание туловища с одновременным подниманием рук вверх и отведением ноги назад на носок (вдох); возвращение в исходное положение (выдох).

Для обеспечения более полного выдоха рекомендуют несколь­ко специальных упражнений.

Упражнение № 1. Исходное положение: сидя на стуле; отведе­ние рук в стороны — кзади (вдох); медленный наклон туловища вперед с касанием ладонями ступней (медленный выдох).

Упражнение № 2. Исходное положение: сидя на стуле, руки по­луопущены; отведение рук в стороны – кзади (вдох); поперемен­ное подтягивание с помощью рук к туловищу (медленный выдох).

Упражнение № 3. Исходное положение: стоя, ноги расставлены на ширину плеч, руки полуопущены; отведение рук в стороны — кзади (вдох); постепенное сжимание руками грудной клетки при выдохе (медленный выдох).

Упражнение № 4. Исходное положение: стоя, ноги расставле­ны на ширину плеч, руки в стороны (или опущены); отведение рук кзади (вдох); постепенный наклон туловища вперед с касанием ру­ками колен (медленный выдох).

Упражнение № 5. Исходное положение: стоя, ноги расставле­ны на ширину плеч, руки согнуты, кисти под подбородком; подни­мание согнутых рук вверх (вдох); постепенное сжимание руками грудной клетки при выдохе.

Упражнение № 6. Исходное положение: стоя, руки согнуты, кисти поставлены на нижнюю часть грудной клетки; отведение согнутых рук кзади (вдох); постепенное сжимание грудной клетки при наклоне туловища вперед (медленный выдох).

Упражнение № 7. Исходное положение: стоя, сцепленные в кистях руки подняты вверх, ноги расставлены; наклон туловища впе­ред (выдох) и возвращение в исходное положение (вдох).

Велика роль рационально построенного питания. Прием пищи должен осуществляться всегда в одни и те же часы. Как и при ле­чении большинства хронических заболеваний легких, рациональ­но построенное питание при пневмокониозах — важный лечебный фактор. Специальная диета, обогащенная белками (100—150 г творога), с добавлением панкреатина или метионина в дозах по 0,5—1 г в сутки способна задерживать развитие фиброзных и других изменений, возникающих при пневмокониозах. Эта рекомен­дация не является патогенетическим методом лечения, однако Применение такой диеты сопровождается положительными сдвигами в составе белковых фракций крови, показателях холестерина. Одновременно рекомендовано дополнительное введение до 200 мг аскорбиновой кислоты в сутки.

Важное место в комплексе мероприятий, способствующих улучшению общего состояния организма, занимают природные факторы. Широкая сеть санаториев и курортов, которые рекомен­дованы для больных хроническими неспецифическими заболева­ниями легких, позволяет использовать их для больных пневмокониозом, постоянно проживающих в различных климатических зонах. Также имеются специализированные курорты: «Боровое» в Казахстане, в РФ: санаторий в Светлогорске, курорты Крыма, Кисло­водска и др.

Применение различных лечебных комплексов в условиях сана­ториев оказывает хорошее влияние на общее состояние больных пневмокониозом, способствует нормализации нарушений функ­ции дыхания и кровообращения. Исходя из данных средней про­должительности положительного эффекта после лечения в усло­виях курорта рекомендуют через 6-8 месяцев последующее лечение в условиях профилактория.

Среди способов воздействия на пневмокониотический процесс определенное место занимают методы, направленные на удаление из легких попавшей туда пыли. Для этого были предложены инга­ляции минеральных вод различного состава. Положительно влияя на состояние слизистой трахеи и крупных бронхов, эти методы, однако, не оказывают действия на основной процесс. Не оправда­ли себя также многочисленные попытки лечебного и профилакти­ческого применения ингаляций пыли алюминия.

Постепенное развитие фиброзного процесса при пневмокониозах в свое время послужило основанием для попыток лечебного применения глюкокортикоидов. После первого периода увлечения этими препаратами было установлено, что для лечения больных неосложненным пневмокониозом не показано применение стероидных гормонов. Их можно назначать только больным при со­четании выраженных стадий силикоза и ревматоидного артрита, бронхиальной астмы.

В соответствии с исследованиями терапия кортикостероидами может назначаться больным с быстро прогрессирующим силико­зом. Длительные наблюдения за такими больными выявили относи­тельно благоприятное течение этой формы заболевания. При этом рекомендуют следующую схему лечения: преднизолон в дозе 20—35 мг в 1 сутки, дексаметазон и триамциналон — соответствен­но в меньшей. Максимальную дозу назначают на 10—12 дней, за­тем ее следует постепенно ступенчато снижать (сбавляя каждые 5—10 дней по 2,5 мг). Такой курс лечения с постепенным снижени­ем выводимого препарата назначают на срок 1—1,5 месяца. При на­личии положительного эффекта лечение можно повторить. Полови­ну дозы преднизолона рекомендуется вводить в виде ингаляции аэрозоля растворимого преднизолона (из ампул) или гидрокортизо­на с соответствующим пересчетом.

Лечение кортикостероидами обязательно следует проводить под защитой противотуберкулезных препаратов.

В настоящее время нет достаточных оснований для рекоменда­ции терапии кортикостероидами при обычном, более или менее спокойном течении силикоза. Противопоказаниями к назначению глюкокортикостероидных гормонов являются язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, диабет, психические рас­стройства, гипертоническая болезнь, атеросклероз, нефрит, сер­дечная недостаточность.

С учетом влияния пылевого фактора на биоэнер­гетику макрофагов применяют с положительным эффектом глутаминовую кислоту, которая обладает стимулирующим действием на энергетические процессы в митохондриях. При этом было об­наружено, что применение внутрь глутаминовой кислоты в дози­ровке 0,25-0,5 г 3 раза в день в незначительной степени задержи­вает развитие силикоза, снижает уровни прогрессирования и вызывает обратное развитие пылевого фиброза легких.

Ведущим патофизиологическим нарушением, возникающим уже при начальных признаках пневмокониоза, является кислород­ная недостаточность. Поэтому важными направлениями терапии при пневмокониозе являются восполнение дефицита кислорода, борьба со спазмом мелких легочных сосудов, уменьшение степени легочной гипертензии, нормализация нарушенных метаболических процессов, улучшение состояния сердечной мышцы, функциони­рующей в условиях гипоксемии. Признаки гипоксемии появляют­ся уже на ранних стадиях развития заболевания, но долго могут оставаться скрытыми из-за компенсаторных реакций, которые поддерживают достаточный уровень кислорода в крови. Нормаль­нее величины оксигенации артериальной крови не расцениваются как отсутствие показаний для кислородной терапии.

Наиболее действенным методом оксигенотерапии следует признать подачу кислорода через централизованную систему со специальным увлажнителем. Подводящий катетер вводят в рот или нос. Можно использовать также кислородную палатку, но при выраженной легочной недостаточности пребывание в палатке свыше 30-40 мин плохо переносится некоторыми больными. Оптимальной считается подача кислорода со скоростью до 10 л. в минуту. Длительность одной ингаляции — 35-40 мин. Ежед­невно количество ингаляций определяется состоянием больного. При маловыраженных признаках легочной недостаточности в условиях санатория-профилактория достаточно применять кис­лород в течение 15-35 дней (1—3 раза в год). При более выра­женных степенях легочной недостаточности в сочетании с сердеч­ной показана кислородотерапия 2-3 раза в день при длительности 1 сеанса 45-60 мин. Проведение оксигенотерапии у таких боль­ных требует определенной осторожности в связи с возможным раз­витием высоких уровней гиперкапнии и снижением возбудимости дыхательного центра. Для профилакгики этих явлений, а также по­вышения эффективности кислородотерапии целесообразно назна­чение средств, стимулирующих дыхательный центр.

Применяют кордиамин (по 25-30 капель) перед каждой ингаля­цией при учете высшей суточной дозы (180 капель) или по 1-3 мл подкожно.

В случаях, хотя и очень редких, при развитии гиперкапнической комы у больных с тяжелой легочной и сердечной недостаточ­ностью показаны в/в капельные введения 1 мл кордиамина, 0,5 мл 0,05%-ного раствора строфантина, 5—10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида. Следует отметить также возможность непереносимости кислоро­да, которая наблюдалась нами у отдельных больных и проявля­лась развитием рефлекторного спазма дыхательной мускулатуры, снижением артериального давления.

Наряду с методами, которые можно расценивать как патогене­тические, существенное место в лечении больного пневмокониозом занимает симптоматическая терапия.

При жалобах больных на кашель обычно назначают хорошо се­бя зарекомендовавшие отхаркивающие средства — 3%-ный раст­вор калия йодида или 0,5%-ный настой травы термопсиса. Опыт лечения больных пневмокониозами позволяет высказать следую­щие положения. Кашель при неосложненном силикозе чаще всего носит рефлекторный харакгер, количество отделяемой мокроты незначительно, поэтому применение отхаркивающих средств, да­же в оптимальных количествах, редко оказывается эффективным. Для достижения эффекта настой травы термопсиса следует запивать большим количеством жидкости. Если учесть, что развиваю­щиеся при пневмокониозах компенсаторные приспособительные реакции системы кровообращения (о которых подробно будет ска­зано в дальнейшем) заключаются в уменьшении количества цир­кулирующей крови, то добавочное введение большого количества жидкости может явиться фактором, способствующим «срыву» приспособительных механизмов. Поэтому настой травы тер­мопсиса имеет у больных пневмокониозом ограниченное примене­ние. Арсенал противокашлевых средств за последнее время значи­тельно расширился. Больным при упорном кашле можно рекомендовать кодеинсодержащие препараты, например либексин по 1-3 таблетки 3-4 раза в день, так как этот препарат угнетаю­ще действует на кашлевой центр, обладает бронхолитическими свойствами и не оказывает наркотического эффекта. Противопо­казаниями для его применения являются состояния, сопровождаю­щиеся обильным выделением мокроты. Если необходимо усилить выделение мокроты, в частности при исследовании на микобактерии туберкулеза, то рекомендуют бромгексин по 2 таблетки 3 ра­за в день, АЦЦ, амброксол.

Учитывая длительность течения пневмокониоза, лекарствен­ные средства желательно применять лишь при крайней необходи­мости. Поэтому особое значение уделяют физиотерапии.

В клинике профессиональных заболеваний широко применяется лечебное действие ультразвука (УЗ) у больных пневмоко­ниозом I и II стадии. Курс состоит из 15 процедур, которые прово­дятся ежедневно, методом прямого контакта, в непрерывном режиме, с применением вазелинового масла. При озвучивании грудная клетка должна быть разделена на 6 полей: 1-3-е – паравертебральные области от DJ до D5 при интенсивности ультразву­ка 0,2 Вт/см² по 2 мин с каждой стороны; 3*4-е — межреберные промежутки грудной клетки от паравертебральных до среднеподмышечных линий при интенсивности 0,4 Вт/см² 3 мин справа и 2 мин слева; 5-6-е — подключичные области при интенсивно­сти 0,2 Вт/см² по 2 мин с каждой стороны. В общей сложности од­на процедура продолжается 10 мин. Лечение хорошо переносится, не вызывает каких-либо неприятных ощущений. После 3—4-го дня лечения у больных возможны уменьшение боли в грудной клетке, увеличение количества мокроты и облегчение ее отхождения, умень­шается выраженность одышки. У больных выражен болеутоляю­щий эффект. Результаты динамического наблюдения показывают, что положительный эф­фект после курса лечения ультразвуковой терапии сохраняется в течение 3—4 месяцев. Сочетанное применение ультразвука, кислородотерапии и дыхательной гимнастики удлиняет этот срок до 6—8 месяцев. Лечебное применение ультразвука показано в основ­ном больным неосложненным пневмокониозом I стадии при нали­чии у них болевого синдрома, кашля, нарушения дренажной функ­ции бронхов и бронхиальной проходимости. Лечение можно проводить как в стационаре, так и в условиях медико-санитарных частей, профилакториев и поликлиник.

При осложнениях силикоза хроническим воспалительным процессом в бронхах или легочной ткани, при выраженном нару­шении бронхиальной проходимости ультразвуковую терапию це­лесообразно сочетать с соответствующим медикаментозным ле­чением.

Определенное место в лечении больных пневмокониозами за­нимают препараты, повышающие общую неспецифическую реак­тивность организма. К ним относят спиртовой экстракт элеутеро­кокка, который назначают внутрь по 30-40 капель за 30 мин до еды ежедневно в течение 30 дней, настойку женьшеня, аралии.

Среди препаратов, оказывающих неспецифическое стимули­рующее действие на организм больных, можно отметить продигиозан, который относится к группе бактериальных полисахари­дов. Он стимулирует фагоцитарную активность РЭС, повышает активность системы «гипофиз – кора надпочечников», содержа­ние иммуноглобулинов в сыворотке крови. Вводят 0,005%-ный раст­вор продигиозана в/м по 25-50 мкг 1 раз в 4-5 дней; на курс – 3-4 инъекции.

Наряду с мерами по укреплению общего состояния организма, попытками воздействовать на пневмокониотический фиброз кислородной терапией лечебные мероприятия должны быть направ­лены также на борьбу с осложнениями, развитие которых нередко определяет течение и исход основного заболевания. Формирова­ние легочного сердца, которое может возникать на ранних этапах развития пневмокониоза, обусловлено морфологическими и функциональными нарушениями в сосудистой системе легких. Между степенью выраженности легочного фиброза и изменения­ми сердца обычно нет связи. Специально проведенные клиниче­ские и экспериментальные исследования позволили прийти к выво­ду, что развивающееся в течение длительного времени постепенно нарастающее повышение давления в малом круге, увеличивая на­грузку на правый желудочек, создает возможность для реализации компенсаторно-приспособительных реакций, направленных на уменьшение этой нагрузки и, таким образом, предотвращение раз­вития сердечной недостаточности. Сущность таких реакций при пневмокониозах состоит в необходимости уменьшения притока крови к сердцу, снижения массы циркулирующей крови, что, в частности, обеспечивается ее депонированием в печени. В ре­зультате реализации системы разгрузочных рефлексов происходит закономерное снижение нагрузки на правый желудочек, предот­вращающее развитие его недостаточности. Такое сочетание двух процессов — повреждающего и компенсаторного — определяет особенности клинической картины легочного сердца при пневмо­кониозах. Среди них следует отметить частое отсутствие расшире­ния границ сердца и выраженной тахикардии, низкие величины ве­нозного давления, циркулирующей крови и ударного объема, редкое развитие периферических отеков, гидроторакса, застойных явлений в легких. О развитии недостаточности сердца могут свиде­тельствовать задержка жидкости в организме и увеличение разме­ров печени. Для выявления задержки жидкости предлагается про­ведение соответствующей пробы. В течение 2 суток определяется дневное и ночное количество выделенной мочи. Затем натощак больной принимает 100 мг гипотиазида, после чего измеряют су­точный диурез. В дни проведения пробы обследуемые находятся на обычном пищевом и стандартном водном режиме (количество вводимой за сутки жидкости в среднем 1000 мл). Проба считается положительной, т. е. свидетельствующей о задержке жидкости в организме, если суточное количество выделившейся мочи после введения мочегонного увеличивается более чем на 400-500 мл. Однократно проведенная проба на задержку жидкости является Ценным дополнением, помогающим в установлении диагноза.

Развитие недостаточности сердца при пневмокониозах вызы­вается добавочным увеличением давления в малом круге. Поэто­му основными направлениями ее лечения являются:

1)уменьшение интенсивности факторов, вызывающих повыше­ние давления в малом круге кровообращения;

2) повышение сократительной способности миокарда;

3) улучшение питания сердечной мышцы;

4) мероприятия, направленные на поддержание компенсаторных механизмов кровообращения.

Проведенные исследования показали, что наиболее частой причиной, усиливающей легочную гипертензию, бывает развитие пневмонии. Подчеркивая роль пневмонии как фактора, приводящего к срыву компенсаторных механизмов, следует иметь в виду особенности ее клинических проявлений и трудности, с которыми связано ее распознавание на фоне пневмокониотического фибро­за. Повышение температуры, изменения периферической крови встречаются нечасто, а физикальные признаки (притупление пер­куторного звука, влажные хрипы) и данные рентгенологического исследования на фоне пневмокониотического фиброза не всегда помогают в диагностике. Начало заболевания обычно постепен­ное, наблюдавшиеся кашель и одышка становятся более выражен­ными, иногда может измениться характер мокроты, которая стано­вится слизисто-гнойной. Реже пневмония проявляется лишь ухудшением общего состояния, нарастающей астенизацией, призна­ками интоксикации. Перкуссия может не выявить изменения звука. При аускультации дыхание местами приобретает жесткий характер, появляются звонкие влажные хрипы, увеличивается ко­личество сухих хрипов. В периферической крови изменения быва­ют различными — иногда это незначительный лейкоцитоз, чаще сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Наблюдаются появление С-реактивного белка, увеличение уровня фибриногена, гаптоглобина, сиаловых кислот, фракции 2-глобулинов, изменение соотно­шения белковых фракций.

Терапию недостаточности кровообращения у больных пневмокониозом нельзя строго отделять от лечения нарушений дыхания, но отдельные методы должны быть направлены преимущественно на улучшение или восстановление функций каждой системы в от­дельности. Кислород оказывает положительное влияние на состоя­ние внешнего дыхания, улучшает бронхиальную проходимость, уменьшает неравномерность легочной вентиляции, благоприятно действует на сократительную функцию миокарда, способствует усилению терапевтического действия различных лекарственных веществ, снижает давление в легочной артерии даже при далеко зашедших формах заболевания.

Основными препаратами, способствующими улучшению и вос­становлению функции сердечной мышцы у больных пневмокониозом, являются гликозиды.

Применяя мочегонные средства при недостаточности крово­обращения у больных пневмокониозом, следует отметить, что от­сутствие отеков ног и асцита не должно быть причиной отказа от их введения, так как возможна значительная задержка жидкости без развития периферических отеков. В этих случаях назначают фуросемид или триамтерен в сочетании с гидрохлортиазидом. Дозировка и частота их применения определяются индивидуаль­но в зависимости от выраженности задержки жидкости. Хорошими критериями эффективности назначения мочегонных средств явля­ются нормализация пробы на задержку жидкости, уменьшение размеров печени, улучшение общего состояния.

Пневмокониозы способствуют переходу острых бактериальных пневмоний в хроническую форму, что связано с наличием морфо­логических изменений органов дыхания и снижением общей ре­зистентности организма. Наряду с этим существенную роль играет нераспознанная или запоздалая диагностика острых пневмоний, которые чаще всего протекают атипично. Используют методы, на­правленные на повышение эффективности лечения пневмоний (иммуноглобулин, стафилококковый анатоксин, биостимуляторы, витамины, банки, горчичники). Большое значение придается при­менению специфических бактериофагов. Эти препараты следует применять в виде аэрозолей 2 раза в сутки по 5—10 мл в сочетании со всеми антибиотиками. Лечение пневмоний должно быть целена­правленным, учитывающим характер микроорганизмов и их чув­ствительность к лекарственным средствам. В случае, когда нет воз­можности определить вид возбудителя, рекомендуется начинать лечение пневмонии одним из антибиотиков «резерва», активных в отношении устойчивых штаммов микробов.

В последнее время для лечения различных заболеваний приме­няют анаболические препараты, оказывающие стимулирующее влияние на синтез белков в организме. Анаболические стероидные препараты обладают выраженным и длительным анаболическим действием при минимальной андрогенной активности. Они не ока­зывают существенного отрицательного влияния на водно-солевой обмен, способствуют увеличению содержания гликогена, креатинина и аденозинтрифосфорной кислоты в мышце сердца, повышают внутриклеточное содержание калия, обладают дигиталисоподобным действием. Токсические свойства у препаратов отсутствуют. Одним из условий, способствующих эффективности их примене­ния, является введение с пищей достаточного количества белков.

Вопросы прогноза. Нелеченый силикоз может вызвать серьезные нарушения не только в легких, но и в сердце. Болезнь отличается склонностью прогрессированию даже после прекращения работы в условиях оздействия пыли, содержащей двуокись кремния. Нередко силикоз осложняется туберкулезом, что приводит к смешанной форме заболевания — силикотуберкулезу.

Экспертиза трудоспособности при силикозе. Вопрос о трудоспособности больных силикозом решается дифференцированно с учетом стадии, формы и течения фиброзного процесса в легких, наличия и степени выраженности функцио­нальных расстройств, характера имеющихся осложнений и сопут­ствующих заболеваний, а также профессии и условий труда боль­ного. При этом следует иметь в виду то, что силикоз по сравнению другими видами пневмокониозов характеризуется наиболее неблагоприятным течением и нередко сочетается с туберкулезом легких.

При неосложненном силикозе I стадии трудоспособность боль­ных зависит прежде всего от клинической картины и формы пневмокониотического процесса.

Больной интерстициальной формой силикоза, возникшего через много лет после начала контакта с пылью (через 15 лет и более), при отсутствии признаков дыхательной и сердечной недостаточ­ности может быть оставлен на своей прежней работе, если запы­ленность воздуха на рабочем месте не превышает предельно допус­тимой концентрации. Периодическое медицинское наблюдение таких больных должно проводиться не реже 2 раз в год.

Больные, которые имеют интерстициальную форму силикоза I стадии, развившуюся при небольшом стаже работы в контакте с пылью (менее 15 лет), а также больные с узелковой формой си­ликоза I стадии, несмотря на отсутствие у них дыхательной и сер­дечной недостаточности и осложнений, подлежат переводу на ра­боту, не связанную с воздействием пыли и веществ, обладающих раздражающим действием. Таким больным противопоказана рабо­та в условиях воздействия неблагоприятных метеорологических факторов и работа, требующая больших физических напряжений.

Отстраняют от работы в контакте с пылью больных силикозом I стадии, профессии которых связаны с воздействием агрессивной пыли, содержащей большое количество кристаллической двуоки­си кремния, т. е. при так называемых силикозоопасных профес­сиях (бурильщики, проходчики и др.).

Больные силикозом I стадии могут быть признаны нетрудоспо­собными в тех случаях, когда у них имеются тяжело протекающие осложнения (хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, легочное сердце) или сопутствующие заболевания с вы­паженными функциональными нарушениями (дыхательная и сер­дечная недостаточность).

Больным силикозом II стадии независимо от формы и течения пневмокониотического процесса противопоказана работа в усло­виях воздействия любых видов пыли. Трудоспособность таких больных может быть ограниченной или полностью утраченной, что определяется степенью выраженности дыхательной и сердеч­ной недостаточности и тяжестью течения осложнений. Если по со­стоянию здоровья трудоспособность больного признана ограни­ченной, его следует рационально трудоустроить на работу вне контакта с пылью, веществами, обладающими раздражающим дей­ствием, а также не требующую больших физических напряжений и пребывания в неблагоприятных метеорологических условиях.

При силикозе III стадии больные обычно нетрудоспособны, а некоторые из них нуждаются в постороннем уходе вследствие развития тяжелой дыхательной или сердечной недостаточности, присоединения активных форм туберкулеза. Однако среди этого контингента больных встречаются лица, которые на протяжении некоторого времени могут быть признаны ограниченно трудоспо­собными. Для них должны быть подобраны такие виды труда, при которых исключаются воздействия каких-либо неблагоприятных факторов производственной среды и большие физические напря­жения.

При силикозе I стадии, сочетающемся с очаговым или инфильтративным туберкулезом легких, больные нуждаются в лечении противотуберкулезными препаратами, длительность приема кото­рых определяется формой и активностью туберкулезного процесса. На период лечения таким больным может быть выдан больничный лист по временной нетрудоспособности сроком до 10 месяцев. В дальнейшем вопрос о трудоспособности решается в зависимости от эффективности проведенной терапии. Если у больных отмечает­ся полное рассасывание или фиброзное уплотнение туберкулезных очагов и отсутствуют признаки интоксикации, то они могут быть Допущены к работе, не связанной с воздействием пыли, токсиче­ских веществ, неблагоприятных метеорологических факторов, а также не требующей больших физических напряжений. Больные, У которых, несмотря на проведенное лечение, сохраняется актив-ость туберкулезного процесса, могут быть признаны нетрудоспособными независимо от имеющейся у них формы и стадии си­ликоза.

Больные силикозом I стадии, сочетающимся с силикотуберкулемами или фиброзно-кавернозной формой туберкулеза легких в большинстве случаев нетрудоспособны, так как нуждаются в длительной противотуберкулезной терапии вследствие неблаго­приятного течения как туберкулезного, так и пневмокониотического процессов.

Сочетание силикоза II и III стадий с туберкулезом легких ха­рактеризуется особо тяжелым течением. Поэтому такие больные нередко являются нетрудоспособными, а некоторые из них нуж­даются в постороннем уходе.

Профилактика силикоза. Основным профилактическим мероприятием по предупрежде­нию развития пылевых болезней легких, в том числе силикоза, яв­ляется максимальное обеспыление воздушной среды производ­ственных помещений, в которых проводятся работы, связанные с пылеобразованием. Для этого в зависимости от характера про­изводственного процесса применяются следующие технологиче­ские мероприятия: механизация, герметизация пылеобразующих процессов, производство, внедрение дистанционного управления, пылеосаждение при помощи смачивающих средств, устройство