Р о з д і л 3. Клініка та діагностика захворювань пародонта. 5. Відхилення (розвиток патологічно змінених, направлених одночасно і на тканини хазяїна) імунних реакцій-відповідей

5. Відхилення (розвиток патологічно змінених, направлених одночасно і на тканини хазяїна) імунних реакцій-відповідей.

Узагалі розвиток запального ураження пародонта (гінгівіту і пародон-титу) представлений такою схемою (R.C. Page, H.E. Schroeder, 1976).

Первинне ушкодження тканини ясен виникає вже на 2—4-й день після утворення нальоту на зубах. У яснах спостерігають невелике накопичення поліморфноядерних нейтрофільних лейкоцитів, моноцитів тощо. Відзнача­ють класичний васкуліт судин у тканинах, що прилягають до цієї ділянки. На 4—6-й день у сполучній тканині пластинки ясен спостерігають форму­вання запального інфільтрату з наявними в ньому лімфоцитами. Сполучний епітелій починає формувати вирости в товщу сполучної тканини. У ділянці запалення різко (на 70 %) зменшується кількість колагену. Через 2—3 тиж від початку акумуляції нальоту виникає розвинене ушкодження пародонта. На тлі вищеописаних запальних змін у інфільтратах відзначають збільшен­ня кількості плазмоцитів, які продукують імуноглобуліни (переважно IgG). Триває проліферація епітелію вглиб тканин пародонта, на тлі якої відзнача­ють ділянки виразкування епітелію. У даному випадку поки що не спосте­рігають зміни в кістці коміркового відростка щелеп, проте дана стадія су­проводжується вираженою клінічною симптоматикою гінгівіту.

На цьому етапі патологічний процес може існувати тривалий час, не спричинюючи деструктивних змін пародонта. Коли ж цей період минає (що залежить від загального стану людини, гігієни порожнини рота тощо), то зона ушкодження поступово збільшується. Епітелій досить глибоко про­никає в прилеглі тканини пародонта (періодонт, ясна, коміркова кістка) і починається розпад його клітин з утворенням щілини (яка згодом перетво­рюється в пародонтальну кишеню). У тканинах пародонта триває подаль­ший розпад колагенових волокон, однак ще деякий час цілісність волокон циркулярної зв'язки підтримується за рахунок регенеративних процесів. У за­пальних інфільтратах у тканинах ясен переважають плазмоцити. Почина­ється резорбція гребеня коміркової кістки, особливо в ділянці судин.

Надалі запальний процес поширюється від ясен до коміркової кістки по періодонту, судинно-нервовим пучкам тощо. У місцях виходу судин з ко­міркової кістки починається запальний процес кісткової тканини. Після досягнення губчастої речовини кістки патологічний процес поширюється через внутрішньокоміркові сполучення. Поширення інфільтрату в кістці ко­міркового відростка супроводжується інфільтрацією судин і проліферацією фібробластів. Унаслідок підвищення активності остеобластів відбувається ви­ражена деструкція кістки коміркового відростка. Процес резорбції кістки супроводжується активністю остеобластів і утворенням нової кісткової тка­нини, проте в даному випадку процеси резорбції кістки можуть переважа­ти. Клінічна втрата коміркової кістки спостерігається у разі зміщення ба­лансу між утворенням та руйнуванням кісткової тканини у бік останнього процесу.

Клітинні складові мікроорганізмів, які ушкоджують тканини пародон­та, включають ендотоксини, поверхневі компоненти бактерій, капсулярні компоненти. Ендотоксини є ліпополісахаридними комплексами, що є час-