Етіологія та патогенез захворювань пародонта. Сукцесія — послідовна зміна штамів мікроорганізмів даної екосистеми, а са­ме: симбіотичних на умовно-патогенні

сукцесія — послідовна зміна штамів мікроорганізмів даної екосистеми, а са­ме: симбіотичних на умовно-патогенні. Наприклад, адгезії умовно-патоген­них мікроорганізмів на поверхні епітеліальних клітин пародонта передує певна її підготовка іншими мікроорганізмами. Зокрема фіксації P. gingivalis та P. intermedia передує поява на поверхні епітеліальних клітин стрептоко­ків: Str. mitis та Str. sanguis. Ці сапрофіти утворюють проміжний шар між P. gingivalis, P. intermedia і зовнішньою мембраною епітеліальної клітини, завдяки якому вони можуть прикріплюватися (R.J. Gibbons, 1989). Також превотели під час метаболізму використовують продукти життєдіяльності інших мікроорганізмів-сапрофітів зубної бляшки, а надалі ясенної або па-родонтальної кишені.

У процесі мікробного обсіменіння змінюються властивості мікроорга­нізмів. Наприклад, A. actinomycetemcomitans, виділена від хворих на гене-ралізований пародонтит (тим більше, у разі агресивного пародонтиту), має набагато вираженішу цитотоксичність, ніж у пацієнтів із клінічно здоро­вим пародонтом або при гінгівіті (D. Haubek et al., 1995).

При пародонтиті спостерігають постійну зміну кількісного складу мік­рофлори у бік зростання характерних грамнегативних паличок. Флора більш варіабельна і складна, ніж при гінгівіті та клінічно здоровому пародонті.

Дослідження свідчать про кількісні відмінності під'ясенної мікрофло­ри в "активних" ділянках, де відбувається резорбція коміркової кістки, по­рівняно з "неактивними", де ці процеси мають повільний перебіг. В "актив­них" ділянках відзначається збільшення кількості грамнегативних паличок, актиноміцетів, фузиформних бактерій, вейлонел і спірохет. При успішно­му лікуванні цих ділянок кількість даних штамів мікроорганізмів значно зменшується і вони замінюються штамами стрептококів.

Підтримання ушкоджених тканин пародонта, що виникли внаслідок впливу мікроорганізмів, контролюється системними та місцевими фактора­ми. Активний перебіг захворювання пов'язаний зі збільшенням патогенних бактерій, змінами імунної відповіді хазяїна і, ймовірно, з бактеріальною ін­вазією у тканини пародонта. Точний пусковий механізм поки що неясний. S.S. Socransky, A. Haffajee (1992) запропонували модель розвитку ураження пародонта. Вони вважають, що бактеріальна колонізація лише запускає про­цеси ураження тканин пародонта, а ефективність цього впливу залежить від характеру та вираженості захисних реакцій організму.

На сьогодні модель розвитку патологічного запального процесу в тка­нинах пародонта, запропонована R.C. Page, H.E. Schroeder (1976), лишаєть­ся найпоширенішою. Проте слід пам'ятати, що перехід від клінічно здоро­вого стану пародонта до патологічного відбувається з різною швидкістю. Для повного розуміння процесу необхідно враховувати низку біохімічних змін, змін на клітинному рівні тощо. З цією метою міжнародною робочою групою з пародонтології у 1996 р. було запропоновано модель критичного шляху розвитку пародонтиту. Згідно з цією концепцією, унаслідок незадо­вільної гігієни порожнини рота відбувається зміна нормальної сапрофітної мікрофлори порожнини рота на умовно-патогенну та патогенну. Виникає запалення, хемотаксис, продукування антитіл, фагоцитоз, активація систе-