Етіологія та патогенез захворювань пародонта. Тиною клітинної стінки усіх грамнегативних бактерій і вивільнюються під час їх руйнування

тиною клітинної стінки усіх грамнегативних бактерій і вивільнюються під час їх руйнування. Ендотоксини, виділені з мікроорганізмів пародонталь-них кишень (зубної бляшки), являють собою високотоксичні продукти і при введенні експериментальним тваринам зумовлюють лейкопенію, активу­ють фактор XII (фактор Гагемана), спричинюючи порушення згортання кро­ві; активують систему комплементу, приводячи до феНомена Шварцмана — локального некрозу тканин, створюють цитотоксичний ефект, індукують резорбцію кістки в органній (тканинній) культурі. Окрім ендотоксинів, ці бактерії виробляють токсичні кінцеві продукти обміну — жирні органічні кислоти, аміни, індол, аміак, глікани та багато інших. Бактерії виділяють значну кількість різних речовин, які ушкоджують клітини тканин пародон-та. Зокрема анаероби виділяють високотоксичні для клітин кислоти (бути-рова, пропіонова тощо), індол, меркаптани. Ці речовини токсично впли­вають на фібробласти і таким чином пригнічують репаративні процеси у сполучній тканині пародонта і кістці коміркового відростка. Компонента­ми клітинної стінки бактерій є пептидоглікани, які викликають реакції-від-повіді організму, мають імуносупресивну активність, стимулюють резорбцію кістки та імунні реакції. Капсулярні компоненти також відповідальні за де­струкцію кістки і дають можливість бактеріям схиляти (змінювати в бік дії проти тканин хазяїна) низку імунних захисних механізмів як відповідь ор­ганізму людини (S.C. Holt, 1982; S.M. Wahl, 1982).

Особливу роль в ініціації процесу первинного ушкодження тканин па­родонта відіграють ферменти, що продукують мікроорганізми. Серед фер­ментів, що здатні руйнувати тканини пародонта, важливе місце посідає гіа-луронідаза. Руйнування колагену та інших компонентів тканин пародонта, яке спостерігається при захворюваннях пародонта, є результатом дії таких ферментів, як тканинні й бактеріальні колагенази, амінопептидази, фос­фатази, фосфоліпази тощо. Унаслідок ушкодження тканинних компонентів виділяються просеринестераза, тромбін, кінін, фібриноген, а також активо­вані фракції комплементу (Т.Е. Van Dyke et al., 1993). Разом із продуктами життєдіяльності бактерій ці речовини відіграють роль хемотаксичних чин­ників для полінуклеарів, макрофагів та інших клітинних елементів, які бе­ріть участь у розвитку запального процесу. Порушення структури та функції елементів сполучної тканини супроводжуються різко вираженою вазомо­торною реакцією, тривалим розширенням кровоносних судин пародонта. Стійка гіперемія розвивається із порушеннями проникності стінок крово­носних судин, міграцією в міжклітинні простори поліморфноядерних лей­коцитів та макрофагів.

Відхилення імунних реакцій-відповідей організму людини (хазяїна) зу­мовлюються комплексною дією всіх ушкоджувальних факторів бактерій і уражує клітинні і гуморальні реакції. На поліморфноядерні лейкоцити, на­приклад, діють лейкотоксини, хемотаксичні речовини, інгібітори тощо; іму-ноглобуліни інактивуються або руйнуються протеазами (М. Юііап, 1981; G. Sundqvist et al., 1985). Поєднання прямої дії мікроорганізмів на паро-лонт та непрямої дії реакцій-відповідей організму визначає ступінь та ха­рактер ураження пародонта. Реакції, які призводять до деструкції кістки