Р о з д і л 3. Клініка та діагностика захворювань пародонта. Коміркового відростка, включають у себе низку анафілактичних, цитоток­сичних реакцій, реакцій імунних комплексів та ін

коміркового відростка, включають у себе низку анафілактичних, цитоток­сичних реакцій, реакцій імунних комплексів та ін.

Під час анафілактичних реакцій IgE продукується плазмоцитами, які фіксовані або сенсибілізовані тканинними базофілами або базофільними лейкоцитами. Подальша антигенна дія спричинює утворення на поверхні клітин комплексів антиген—антитіло з наступною дегрануляцією тканин­них базофілів і базофільних лейкоцитів з вивільненням з них медіаторів за­палення, включаючи гістамін.

Цитотоксичні реакції відбуваються тоді, коли антитіла, що містять IgG та IgM, реагують з клітинними або тканинними антигенами. У процесі роз­витку цього механізму патогенезу велике значення має активація системи комплементу.

Під час реакцій імунних комплексів відбувається мікропреципітація ан­тигенів з антитілами, які містять IgG та IgM, у тканинах та навколо крово­носних судин. Мікрокомплекси, що утворюються, активують систему ком­плементу і призводять до гормональних, судинних та цитотоксичних ефектів. З цими реакціями пов'язана лейкоцитарна інфільтрація, яка вивільнює фер­менти, що спричинюють подальше ушкодження тканин.

Клітинні реакції виникають тоді, коли сенсибілізовані Т-лімфоцити реа­гують з антигеном, що її викликав. Це призводить до вивільнення лімфо­цитами лімфокінів, таких як остеокластактивуючий фактор.

Накопичення мікроорганізмів в ясенній борозні та прилеглих до неї ді­лянок зумовлює запалення її сполучної тканини. На ранніх стадіях гінгівіту запальний інфільтрат складається, як правило, з лімфоцитів з переважан­ням Т-клітин. У процесі розвитку гінгівіту і при пародонтиті в цих інфільт­ратах переважають плазмоцити. Лімфоцити, які виявляються у разі паро-донтиту, зазвичай є В-лімфоцитами. Т-лімфоцити становлять менше ніж 6 % клітин лімфоїдних утворень. Співвідношення окремих видів Т-лімфо-цитів, а саме хелперш до супресорш при гінгівіті в дітей становить 2:1. Нав­паки, при пародонтиті таке співвідношення нижче і наближається до 1:1. У хворих на СНІД це співвідношення ще більше знижується внаслідок то­го, що вірус імунодефіциту людини первинно уражує Т-лімфоцити-хелпери. Це спричинює локальне руйнування пародонта при імунологічних механіз­мах розвитку процесу.

Мікроорганізми ясенних та особливо пародонтальних кишень продуку­ють безліч продуктів, які безпосередньо спричинюють ушкодження тка­нин. Під час накопичення зубних бляшок і розвитку гінгівіту відбуваються кількісні та якісні зміни власне в бляшках. Змінюється склад мікрофлори від грампозитивних коків, що переважають при здоровому пародонті, у бік збільшення кількості характерних ниткоподібних бактерій, грамнегативних паличок та спірохет. На ранніх стадіях гінгівіту спостерігають велику кіль- кість актиноміцетів. У процесі прогресування гінгівіту та переростанні його у хронічний відзначають зростання грамнегативних бактерій, а також вей- лонел та фузобактерій, до 25 % загальної кількості мікрофлори бляшки.

Інвазії бактерій у тканини пародонта передує їх адгезія (прилипання) до поверхні клітин або клітинних структур. У цьому процесі відбувається