Классификация хронической сердечной недостаточности

(По Г.Ф. Лангу, Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко)

Iст. – начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся появлением одышки, сердцебиения и утомляемости только при физической нагрузке. В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.

IIА ст. – признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, толерантность к физической нагрузке снижена. Нарушения гемодинамики в большом или малом круге кровообращения, выраженность их умеренная.

IIБ ст. – выраженные признаки сердечной недостаточности в покое. Тяжелые гемодинамические нарушения и в большом и в малом кругах кровообращения.

III ст. – конечная, дистрофическая стадия хронической недостаточности кровообращения с выраженными нарушениями гемодинамики, нарушением обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Цит. по монографии Н.М. Мухарлямова, В.Ю. Мареева “Лечение хронической сердечной недостаточности”. Москва, “Медицина”, 1985г.

Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности, принятая NYHA (New-York Heart Association)*

I класс. Нет ограничений физической активности. При повседневной активности нет одышки, сердцебиения, усталости.

II класс. Умеренное ограничение физической активности. Утомляемость, сердцебиение, одышка при повседневной активности, но отсутствуют в покое.

III класс. Значительное снижение физической активности. Симтоматика появляется при активности меньшей, чем повседневная, но отсутствует в покое.

IV класс. Одышка, слабость, сердцебиение в покое. Минимальная нагрузка усиливает симптомы.

Сердечная недостаточность (СН) – состояние, при котором сердце не способно обеспечить кровоснабжение органов и тканей, соответствующее их метаболическим потребностям, или обеспечивает его за счет повышенной работы. Симптомы СН обусловлены снижением минутного объема сердца и застоем крови в малом и большом кругах кровообращения. Причинами СН могут быть перегрузка желудочков давлением (аортальный стеноз, АГ) или объемом (аортальная недостаточность, артерио-венозные шунты), поражения миокарда (миокардит, дилатационная кардиомиопатия), перикардит, повышение потребности тканей в притоке крови (гипертиреоз, анемия). Основными компенсаторными механизмами, обеспечивающими поддержание минутного объема сердца на достаточном уровне, являются активация симпатико-адреналовой системы, приводящая к тахикардии, гипертрофия миокарда и увеличение силы сокращений за счет перерастяжения миофибрилл в диастолу (закон Франка-Старлинга). В течение определенного времени компенсаторные механизмы обеспечивают насосную функцию сердца при снижении сократительной способности миокарда, однако возможности их ограничены. При срыве компенсаторных механизмов нарастают гемодинамические нарушения и появляются клинические признаки СН. Снижение минутного объема сердца приводит к спазму артериол и венул, за счет которого обеспечивается перераспределение кровотока в пользу жизненно важных органов.

При ХСН внутри сердца активируются тканевые нейрогормоны, что приводит к систолической и диастолической дисфункции сердца, при которой снижается сердечный выброс. Затем развивается порочный круг: констрикция периферических артериол, в том числе почечных (уменьшение кровотока в почках способствует через стимуляцию ренин–ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) задержке натрия и воды в организме, возникновению отеков), перегрузка малого круга кровообращения, переполнение венул, задержка крови в малом круге и задержка Na и воды. Прогрессирующая СН приводит к развитию дистрофических изменений в органах и тканях – сердечной кахексии.

Активация циркулирующих плазменных нейрогормонов играет важнейшую роль, а именно симпатико-адреналовой системы, РААС, системы вазопрессин-антидиуретический гормон и противостоящей контролирующей системы предсердного натрийуретического фактора. Современный взгляд на патогенез ХСН состоит в том, что активация нейрогормонов являются ведущим звеном патогенеза ХСН.

Снижение минутного объема сердца наблюдается при большинстве заболеваний сердца, сопровождающихся СН: врожденные и приобретенные пороки сердца, ревмокардит, АГ, ИБС, кардиомиопатии и т.д. Однако при некоторых заболеваниях СН может развиваться на фоне нормального или даже повышенного минутного объема сердца. К таким заболеваниям относятся тиреотоксикоз, артерио-венозные фистулы, бери-бери, болезнь Педжета, анемии. Выделение СН с низким и высоким (нормальным) минутным объемом сердца имеет большое практическое значение для выбора метода лечения. В развитии СН также важную роль играет не только снижение сократимости миокарда желудочков, но и нарушение их расслабления в диастолу. Нарушения диастолических свойств желудочков характерны для гипертонического сердца, амилоидоза сердца, гипертрофической кардиомиопатии.

Основная цель лечения ХСН -улучшение прогноза заболевания (продление жизни).

Основные задачи при лечении ХСН:

· Профилактика развития клинически выраженной ХСН у больных с бессимптомной дисфункцией левого желудочка.

· Устранение основных симптомов заболевания (одышка, сердцебиение, повышенная утомляемость, задержка жидкости в организме).

· Защита органов-мишеней от поражения (сердце, почки, головной мозг, сосуды, скелетная мускулатура).

· Улучшение качества жизни.

· Уменьшение числа госпитализаций (и расходов на лечение).