ВВЕДЕНИЕ 4 страница. Старая кора (archicortex)включает аммонов рог, subiculum, зубчатую фасцию иtaenia tecta

Старая кора (archicortex) включает аммонов рог, subiculum, зубчатую фасцию и taenia tecta. Старая кора отличается от древней коры тем, что она четко отделена от подкорковых образований.

Как старая, так и древняя кора не имеет шестислойного строения. Она представлена трехслойными или однослойными структурами. Между древ­ней, старой корой и окружающими их формациями располагаются проме­жуточные зоны - перипалеокортикальные формации.

Древняя, старая и промежуточная кора занимает 4,4 % коры большого

мозга.

1.5. Оболочки головного и спинного мозга

Мозг снаружи покрыт оболочками. Выделяют твердую (dura mater), паутин­ную (arachnoidea) и мягкую, или сосудистую (pia mater), мозговые обо­лочки.

Твердая мозговая оболочка окружает мозг снаружи. Она образует ряд отростков, вдающихся между отдельными частями мозга: большой серпо­видный отросток (между полушариями большого мозга), малый серповид­ный отросток (между полушариями мозжечка), намет мозжечка (между за­тылочными долями и мозжечком) и диафрагму седла.

В дубликатурах твердой мозговой оболочки располагаются венозные синусы, куда собирается венозная кровь. Синусы не имеют клапанов, поэ­тому возможен обратный ток крови.

К наиболее крупным венозным синусам относятся следующие. Верхний сагиттальный синус (sinus sagittalis superior) находится в верх­нем крае большого серповидного отростка. Нижний сагиттальный синус {sinus sagittalis inferior) расположен вдоль нижнего края большого серповид­ного отростка твердой мозговой оболочки и вливается в прямой синус (sinus rectus). Прямой синус лежит в дупликатуре намета мозжечка. Идет спереди назад и вниз, соединяется с верхним сагиттальным синусом и вливается в поперечный синус.

Поперечный синус (sinus transversus) — парный и самый крупный из всех синусов, расположен в заднем крае мозжечкового намета. У пирамид ви­сочной кости синус делает изгиб и идет дальше под названием сигмовидно­го синуса, который вливается во внутреннюю яремную вену.

Между мягкой мозговой оболочкой и паутинной оболочкой расположено субарахноидальное пространство, представляющее собой щелевидную по­лость, заполненную цереброспинальной жидкостью, и содержащее крове­носные сосуды и многочисленные трабекулы. Ограничивающие простран­ство оболочки и содержащиеся в нем структуры выстланы плоскими клет­ками арахноидэндотелия.

объемные

Мозг окружен цереброспинальной жидкостью, которая заполняет вентри-:ярную систему, цистерны, располагающиеся на основании мозга и по., крупных сосудов, и субарахноидальное пространство по своду мозга.

Цереброспинальная жидкость вырабатывается сосудистыми сплетениями

желудочков, в основном боковых. Отток ее из вентрикулярной системы осуществляется через отверстия, соединяющие боковые желудочки с III желудочком (монроево отверстие), далее по водопроводу мозга из IV желу­дочка цереброспинальная жидкость поступает через срединную апертуру (отверстие Мажанди) в затылочную цистерну и через латеральную апертуру (отверстие Люшка) в боковых выворотах IV желудочка в цистерны моста Резорбция цереброспинальной жидкости происходит на поверхности мозга вблизи сагиттального синуса через арахноидальные (пахионовы) грануля­ции. Ежедневно продуцируется 500-750 мл цереброспинальной жидкости и такое же количество ее всасывается, в связи с чем общее количество жид­кости, находящейся в черепе, остается практически неизменным (100— 150 мл). В самом мозге, между образующими его клетками, имеются меж­клеточные пространства, заполненные интерстициальной жидкостью, по составу отличающейся от цереброспинальной жидкости, окружающей мозг. Тонко сбалансированный механизм продукции и резорбции цереброспи­нальной жидкости может нарушаться при различных заболеваниях нервной системы: воспалении мозговых оболочек, субарахноидальньгх кровоизлия­ниях, черепномозговой травме, опухолях.

Внутричерепные объемные взаимоотношения и их нарушения. Одной из наиболее важных особенностей мозга, отличающих его от других органов, является то, что он заключен в неизменяющийся объем полости черепа. Основную часть содержимого черепа составляет ткань мозга — 80 %; при­мерно 10 % (100—150 мл) — цереброспинальная жидкость и приблизитель­но такой же объем занимает кровь. Благодаря сложным механизмам, опре­деляющим взаимоотношения объемных компонентов, внутричерепное дав­ление отличается определенной стабильностью. В норме оно равняется 150—180 мл вод.ст. (по данным измерения давления люмбальной церебро­спинальной жидкости в положении лежа, которое косвенно отражает уро­вень внутричерепного давления).

Многие заболевания мозга сопровождаются формированием дополни­тельных объемов. Такими объемными образованиями являются опухоли, кровоизлияния (гематомы), абсцессы, паразитарные кисты (эхинококк) и пр. Кроме того, при различных заболеваниях может увеличиваться объем самого мозга, прежде всего вследствие развития отека мозга. В других слу­чаях может значительно возрастать объем цереброспинальной жидкости вследствие увеличения ее продукции, нарушения всасывания или оттока из вентрикулярной системы при окклюзии разных ее отделов, обусловленной опухолью, сгустком крови, поствоспалительными спайками. Появление до­полнительного объема в полости черепа влияет на объемные взаимоотно­шения между мозгом, кровью цереброспинальной жидкостью и может при­вести к повышению внутричерепного давления. Однако такое повышение наступает не сразу, поскольку включаются компенсаторные механизмы, способные до определенного момента сохранять давление в полости черепа неизменным. В первую очередь происходит вытеснение венозной крови главным образом из синусов. До определенного момента это не приводит к повышению венозного давления и не сказывается на ^{мозгово}^^кР°^^оке Затем происходит уменьшение содержания цереброспинальной в полости черепа: она начинает вытесняться из желудочков и идального пространства. Субарахноидальные щели по ходу извилин мозга запустевают, желудочки сдавливаются, становятся щелевндным* И, hjko, происходит уменьшение объема самого мозга, сначала за счег ум

а ^ржания межклеточной жидкости и затем за счет атрофии мозго-

^{1 Т}В связи с упомянутыми компенсаторными механизмами нередко даже при больших объемных процессах может не наблюдаться признаков по-вышенпя^н^ичерепного давления. Это обычно бывает при медленно _Раз-впвТюшпхся доброкачественных опухолях, которые могут достигать очень 501ЫШ1Х размеров, вызывая лишь минимальные клинические симптомы. Напротив, быстро развивающиеся объемные процессы: кровоизлияния в мозг травматические гематомы и при меньших размерах могут приводить к резкому повышению внутричерепного давления. Следует отметить, что у младенцев у которых череп еще не сформировался и продолжает увеличи­ваться в размере, возможности компенсации несравненно выше, чем у взрослых Вследствие этого многие объемные процессы у детей, особенно опухоли, поражают своей величиной, они часто достигают поистине ги­гантских размеров, не сопровождаясь признаками внутричерепной гипер-тензии.

Когда механизмы компенсации внутричерепных объемных взаимоот­ношений исчерпаны, начинает повышаться внутричерепное давление: по­вышается вентрикулярное давление цереброспинальной жидкости, давле­ние интерстициальной жидкости и люмбальное давление. В результате по­вышения давления в полости черепа возникает затруднение венозного от­тока. Кровь начинает скапливаться в венах и синусах мозга, что в свою оче­редь приводит к еще большей внутричерепной гипертензии, и возникает порочный круг. Если активно не вмешаться в этот процесс, то он становит­ся необратимым и больной погибает.

При высоком внутричерепном давлении нарушается кровообращение в мозге. Как известно, мозговой кровоток остается стабильным при суще­ственных колебаниях артериального давления в связи с включением меха­низмов саморегуляции. Эти механизмы важны также для поддержания моз­гового кровообращения в нормальных пределах и при повышении до опре­деленных пределов внутричерепного давления.

Кровоток в мозге, обеспечивающий его метаболизм, определяется перфузионным давлением, т.е. градиентом между средним артериальным и венозным давлением. Естественно, что при повышении венозного дав­ления, возникающем при внутричерепных объемных процессах, перфузи-онное давление начинает снижаться. До определенного предела это не сказывается на кровоснабжении мозговой ткани за счет включения меха­низмов саморегуляции и расширения сосудов. Однако, если перфузион-ное давление снижается до критических цифр (ниже 50 мм рт.ст.), эти ме­ханизмы уже не в состоянии обеспечить достаточное кровоснабжение мозга: возникают ишемия мозговой ткани, отек мозга, и процесс стано­вится необратимым. Если внутричерепное давление достигает цифр, рав­ных или превышающих давление в артериях, кровоток в мозге полностью прекращается.

Влияние повышенного внутричерепного давления на кровообращение

.ere и в первую очередь в виде затруднения венозного оттока приводит к

возникновению ряда симптомов, которые являются патогномоничными

внутричерепной гипертензии. Таким симптомом в частности являют-

эйные явления на глазном дне. Венозная система зрительного нерва

связаны с венозным кровообращением в полости черепа поскольку

о глазничной вене осуществляется через расположенный в черепе

пещеристый (кавернозный) синус. Венозный застой на глазном дне с раз витием отека в области диска зрительного нерва - ранний и характерный симптом повышения внутричерепного давления. На высоте этих явлений могут возникать кровоизлияния на глазном дне, а в финальной стадии раз­вивается так называемая вторичная атрофия зрительного нерва, проявляю­щаяся побледнением его диска, запустеванием сосудов. В начальной стадии застойных явлений на глазном дне больные жалуются на затуманивание зрения, пелену перед глазами. Физическое напряжение, наклоны могут обострить эти явления. Затем снижение зрения становится стойким неук­лонно прогрессирует и заканчивается слепотой вследствие вторичной атро­фии зрительного нерва.

Длительное и стойкое повышение внутричерепного давления вызывает характерные изменения в структуре черепа. К таким изменениям в первую очередь относится порозность и укорочение спинки турецкого седла, углуб­ление его дна, изменение структуры передних наклоненных отростков, ис­тончение края большого затылочного отверстия. Значительные изменения происходят во внутренней пластинке черепа, она неравномерно истончает­ся и извилины мозга как бы отпечатываются на ней. При рентгенологичес­ком исследовании выявляется типичная картина изменения костей свода черепа, которая производит впечатление отпечатка на его внутренней по­верхности кончиков пальцев (impressio digitalae — пальцевые вдавления). Одновременно отмечается значительное расширение диплоических кана­лов, обусловленное повышением венозного давления.

При ангиографическом исследовании может быть выявлено замедле­ние мозгового кровотока с поздним заполнением вен и синусов. Если в норме контрастное вещество исчезает из вен мозга через 6 с после его по­ступления во внутреннюю сонную артерию, то при выраженной внутриче­репной гипертензии время продвижения контрастного вещества по сосу­дистому руслу может увеличиваться в 1,5—2 раза.

Клинически повышение внутричерепного давления проявляется на­растающей по интенсивности головной болью, которая может сопровож­даться многократной рвотой, снижением умственной работоспособности, заторможенностью, прогрессирующим нарушением высших корковых функций. Характерно, что в стадии внутричерепной гипертензии, когда развивается слепота вследствие атрофии зрительных нервов, может умень­шаться или даже полностью прекращаться головная боль.

Дислокация и вклинение головного мозга. При анализе патогенеза раз­личных поражений головного мозга и в первую очередь тех, которые при­водят к увеличению его объема, необходимо учитывать, что интракраниаль- ное пространство разделено наметом мозжечка на две части: большую, рас­полагающуюся супратенториально, и меньшую субтенториальную часть. В свою очередь оба полушария большого мозга, занимающие супратентори- альное пространство, разделяются серпом большого мозга (серповидным отростком). Не менее существенно, что наиболее важные - стволовые oi-делы мозга располагаются в отверстиях: средний мозг - в генториальном продолговатый - в затылочном. Мозг в силу своих ^*^{аническ1}\* ^ обладает определенной подвижностью и при увеличении объема °^< части (опухоли, гематомы, увеличение желудочков, отек мозга игр) в кают силы, приводящие к смещению мозга и в первую очередь его ср ных структур Равномерному смещению мозга препятствуют вн структуры твердой мозговой оболочки - серповидный отросток И

_ВЧИ1 Наибольшее смещение, естественно, претерпевают те структуры

; топы не сдерживаются серповидным отростком и наметом моз-

Чтопр нежащие к стволу образования: лимбическая извилина, гип-

^п^ивдминГмозжечка, они могут вклиниваться в тенториальное

ч-тне вызывая сдавление среднего мозга. Дислокация мозга в зависи-

, о %ока^и_заци„ объемного процесса может проходить в разных на-

шениях. Различают аксиальную дислокацию (в переднезаднем направ-

1екии) и чатеральное смещение.

Аксиальная дислокация может возникнуть при расположении объемно­го процесса в передних отделах мозга вблизи средней линии. В силу гради­ента давления средний мозг и прилежащие к нему диэнаефальные структу­ры смещаются в каудальном направлении и могут ущемиться в тенториаль­ном отверстии Процессы, располагающиеся в задней черепной ямке (на­пример, опухоли мозжечка), могут вызывать смещение в направлении тен-ториального отверстия или затылочного отверстия. В первом случае в тен­ториальное отверстие начинают смещаться верхние отделы червя мозжеч­ка, что может привести к сдавлению среднего мозга. При каудальной дис­локации миндалины мозжечка опускаются вниз в большое затылочное от­верстие и сдавливают продолговатый мозг.

Латеральная дислокация чаще возникает при объемных процессах в области височной доли. При этом под серповидный отросток может смес­титься и ущемиться поясная извилина. В этих случаях наиболее опасным осложнением является смещение крючка головного мозга и прилежащих отделов парагиппокампальной извилины в тенториальное отверстие. Сме­щение упомянутых выше отделов мозга (гиппокампа, миндалин мозжечка) в тенториальное и большое затылочное отверстия называется вклинением.

Вклинение мозга в тенториальное и большое затылочное отверстия приводит к очень опасным нередко смертельным осложнениям. При вкли­нении в первую очередь начинают сдавливаться вены, что в свою очередь приводит к увеличению объема вклинившихся структур и их ущемлению. На этом фоне нередко возникают кровоизлияния в стволе мозга. При тен-ториальной дислокации и вклинении в наиболее тяжелых случаях может сдавливаться и задняя мозговая артерия с развитием ишемического ин­фаркта затылочной доли.

Возможно непосредственное повреждение структур ствола мозга вследствие придавливания его к неподатливым краям тенториального и большого затылочного отверстий. Однако следует учитывать, что мозговые структуры отличаются значительной прочностью и устойчивы к давлению. Их повреждение, как было показано в исследованиях СМ. Блинкова, свя­зано в первую очередь с нарушением кровообращения.

Ущемление мозга в тенториальном и большом затылочном отверсти­ях приводит и к нарушению ликвороциркуляции. Вклинение в тентори­альное отверстие вызывает сдавление водопровода мозга (сильвиева). клинение в затылочное отверстие нарушает отток цереброспинальной •кости из IV желудочка. Обусловленное этим быстрое увеличение желудочков усиливает явления дислокации, замыкая порочный круг патологических явлений. Вклинение мозга в тенториальное и боль->шочное отверстия относится к наиболее опасным осложнениям, *ым различными заболеваниями нервной системы Они нередко лт к трагическим последствиям и поэтому очень важно своевре-[X распознавание.

Симптомы вклинения в тенториальное отверс­тие. На фоне усиления головной боли, нарастания оглушенности сонли­вости появляются симптомы поражения четверохолмия - ограничение взора вверх, парез конвергенции, расширение и неравномерность зрачков ослабление их реакции на свет, может наблюдаться вертикальный нистагм' К этим симптомам присоединяются симптомы децеребрации экстензор-ные тонические судороги, нарушения дыхания.

При латеральных смещениях одним из начальных проявлений ущемле­ния в тенториальном отверстии часто является парез одноименного глазо­двигательного нерва (расширение зрачка, ограничение подвижности глаз­ного яблока, опущение века). Однако следует иметь в виду, что в отдельных случаях в первую очередь может нарушаться функция противоположного глазодвигательного нерва вследствие его придавливания к жесткому краю тенториального отверстия.

Симптомы вклинения в большое затылочное от­верстие. При объемных процессах в задней черепной ямке признаками смещения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и сдавле-ния продолговатого мозга являются резкая головная боль с иррадиацией в затылок, ригидность затылочных мышц, вынужденное положение головы. Могут отмечаться затруднения глотания. Далее присоединяются наруше­ния дыхания, брадикардия, угнетение сознания.

Современные методы исследования (компьютерная и магнитно-резо-нанская томография) позволяют выявлять дислокацию мозга и его ущем­ление в большом затылочном и тенториальном отверстиях. В этих случаях отмечается полная блокада ликворных цистерн на уровне этих отверстий. Одновременно эти методы выявляют состояние ликворной системы, в частности острое расширение желудочковой системы в результате бло­кады путей оттока цереброспинальной жидкости из вентрикулярной сис­темы.

Распознавание признаков вклинения в ранних стадиях имеет жизнен­но важное значение и требует принятия срочных мер: дренирование желу­дочков, срочное удаление гематомы, опухоли, пункцию абсцесса и пр. Надо помнить, что в поздних стадиях вклинения поражение ствола мозга становится необратимым и устранение причин, вызвавших дислокацию мозга, уже не может существенно повлиять на состояние больного.

1.7. Кровоснабжение центральной нервной системы