Собственно противоподагрическая терапия

До настоящего времени не совсем ясно, когда начинать лечение при бестофусной подагре и какой препарат лучше избрать при отсутствии гиперэкскреции уратов.

Безусловным показанием к назначению терапии считается обнаружение тофусов (не только тофусов, но и деструктивных изменений на рентгенограммах костей, а также характерные изменения почек – уратная нефропатия и уролитиаз).

По поводу времени начала терапии при бестофусной подагре имеются три мнения:

1) специфическая терапия откладывается до тех пор, пока не исчерпано симптоматическое профилактическое лечение или не будет отмечено образование тофусов;

2) при частоте атак 3-4 в год;

3) более редкое мнение – специфическую терапии начинают сразу после первой атаки артрита.

Для решения вопроса о назначении терапии прибегают к определению суточной экскреции мочевой кислоты. Лечение показано при выведении уратов более 800 мг в сутки без ограничений в диете или 600 мг в сутки при соблюдении малопуриновой диеты. Перед этим необходимо убедиться в сохранности функции почек, а также исключить возможные лекарственные влияния на выведение уратов. Считается, что у этой группы больных должен применяться только аллопуринол, а урикозурики опасны из-за риска развития нефропатии и уролитиаза.

Аллопуринол (аллоцим, зилорик, пуринол, санфипуринол) относится к препаратам, нарушающим синтез мочевой кислоты. Дозу подбирают индивидуально: 100-800 мг в сутки. Рекомендуется начинать лечение с небольших доз (100-300 мг в сутки), не допуская резкого снижения урикемии (не более 0,6-0,8 мг% за месяц лечения). Это уменьшает риск возникновения приступов подагры. Максимальный эффект достигается не позднее, чем через 14 дней.

Побочные явления выявляются у 5-20% больных, у 50% из них требуется отмена препарата. Наиболее часты аллергические кожные сыпи, диспепсии, диарея и головная боль. Наибольшую опасность представляет симптомокомплекс, считающийся отражением гиперчувствительности к аллопуринолу: сочетание дерматита, признаков поражения печени, нарушения функции почек, лейкоцитоза, эозинофилии или угнетения кроветворения.

Если нет гиперурикозурии, аллопуринол и урикозурические препараты показаны в равной степени. Предпочтительно назначение урикозуриков пациентам до 60 лет при удовлетворительной функции почек и отсутствии МКБ.

Бензбромарон (дезурик, нормурат, сульфинпуринол) усиливает выведение уратов почками (тормозит канальцевую реабсорбцию), тормозит синтез пуриновых оснований и всасывание мочевой кислоты из кишечника. При умеренной почечной недостаточности дозу препарата можно не снижать, ему не свойственны серьезные побочные реакции (у 3-4% больных может быть диарея и зудящие кожные сыпи). Препарат удобен в применении (однократный прием 100-200 мг).

По-прежнему в лечении подагры используют пробенецид.

Сульфинпиразон назначают по 50 мг 2 раза в день, при отсутствии эффекта через 3-4 дня дозу увеличивают на 100 мг (максимальная доза – 0,8).

Определенным урикозурическим действием обладает антагонист рецепторов ангиотензина II- лозартан. Его применение целесообразно у пациентов с гиперурикемией, вызванной приемом тиазидных диуретиков.

В лечении подагры возможно применение комбинации аллопуринола с урикозуриками (кроме пробенецида). Комплексным препаратом является алломарон (аллопуринол 0,1 + бензбромарон 0,02). Такой метод оправдан у особо тяжелых больных, после установления рефрактерности к монотерапии.

При назначении специфической терапии необходимо учитывать, что

1) в начале лечения повышается риск образования камней и развития уратной нефропатии. У пациентов со стойко низким рН мочи (менее 6) желательно перед назначением лечения провести ощелачивание мочи цитратами, бикарбонатом натрия (на кончике ножа), ацетозоламидом (ингибитор карбоангидразы), блемареном (6-18 г/сут.), уралитом (лаксусовые бумажки со стандартами – дозировками), магурлитом (2мг 4 раза), щелочными минеральными водами до оптимального уровня 6,2-6,6. В целях профилактики камнеобразования показано обильное питье при диурезе не менее 2 литров в сутки.

2) после назначения терапии в течение 6-12 месяцев повышается риск возникновения атак подагры, поэтому не рекомендуется начинать специфическое лечение при еще не завершившемся артрите и использовать несколько месяцев с целью профилактики колхицин в небольших дозах (0,5-1,5 мг в сутки) или НПВС.

Критерии эффективности противоподагрической терапии:

Основной критерий – достижение оптимального уровня мочевой кислоты (у мужчин – не более 6 мг%, а в идеале – 4-5). При уровне 6,8 мг% растворение уратов во внеклеточной жидкости и тканях не происходит, сохраняется опасность прогрессирования подагры.

После 6 месяцев лечения эффективность терапии определяется урежением приступов подагры, рассасыванием подкожных тофусов, сохранением функции почек и отсутствием прогрессирования уролитиаза.

В комплекс лечения подагрического артрита включаются теже мероприятия, что и при лечении других заболеваний суставов.

ВТЭ при РА.

При формулировке диагноза РА следует указывать стадию за­болевания, характер течения, частоту, длительность и тяжесть рецидивов, степень активности процесса и степень НФС (таблица №3).

Согласно классификации РА (1989 г.) выделяют следующие клинико-анатомические формы:

1. РА: полиартрит (у 80% пациентов), олиго-, моноартрит.

2. РА с системными проявлениями: поражение РЭС, серозных оболочек, легких, сердца, сосудов, почек, глаз, нервной системы, амилоидоз органов; особые синдромы: псевдосептический, Фелти.

3. РА в сочетании с ДОА, диффузными заболеваниями соединительной ткани, ревматизмом.

4. Ювенильный РА (в том числе болезнь Стилла).

Выделяют преимущественно суставную (84,5%), суставно-висцеральную и комбинированные (с другими заболеваниями) формы РА.

В зависимости от изменений в суставах различают три стадии РА:

1 стадия (экссудативных проявлений) характеризуется острым, подострым, хроническим течением. Органических изменений в суставах нет, движения ограничены из-за боли и синовита. При рентгенографии выявляется расширение суставной щели, инфильтрация параартикулярных тканей, остеопороз в области эпифизов. Стадия синовита продолжается, в среднем, около года и переходит во во 2 стадию, а у 15-20% больных наступает полная ремиссия.

2 стадия – пролиферативно-деструктивный панартрит. На рентгенограммах определяется остеопороз, субхондральные гранулемы, сужение суставной щели, краевые узуры.

3 стадия – фиброзно-склеротическая. Деструктивные и фиброзные изменения в суставных тканях приводят к разрушению суставных поверхностей, сморщиванию капсулы, связок, сухожилий, появлению выраженных деформаций суставов, подвывихов, мышечных атрофий, контрактур, анкилозов, особенно пальцев кистей, локтевых и коленных суставов. Плечевые, тазобедренные суставы поражаются значительно реже. Рентгенологическая картина весьма разнообразна: изменяются суставные поверхности, феномен «спрессовывания», вывихи, подвывихи, анкилозы. Как рецидив воспаления могут быть множественные внутрикостные гранулемы.

По характеру течения выделяют быстро прогрессирующий, медленно прогрессирующий и РА без заметного прогрессирования. Наиболее типичен прогрессирующий тип течения РА с обострениями и ремиссиями. С каждым последующим обострением в процесс вовлекаются новые суставы вследствие чего стадийность разрушения суставов в период обострения различна.

Для быстро прогрессирующего течения характерно увеличение деформации пораженных суставов и вовлечение в процесс более 3 новых суставов с изменением рентгенологической стадии с 1 до 3 (более 2 ступеней) в течение 1-2 лет от начала наблюдения. При этом функция суставов ухудшается на 50%, наблюдается высокая степень активности процесса, РА часто протекает с висцеритами, генерализованным васкулитом или псевдосептическим синдромом.

При медленно прогрессирующем течении имеется небольшое нарастание деформации суставов, вовлечение в процесс не более 2-3 новых суставов, ухудшение рентгенологической стадии на одну и функции суставов на 30% в течение 3-7 лет наблюдения.

РА без заметного прогрессирования при доброкачественном течении с умеренным поражением суставов может не давать никакой клинической динамики в течение 2-3 лет. Однако при рентгеновском исследовании может наблюдаться дальнейшее прогрессирование суставного синдрома (дальнейшее сужение суставных щелей и увеличение эрозирования суставных поверхностей), что в итоге через 7 лет и более может увеличить стадию заболевания, число пораженных суставов и степень нарушения их функции без каких-либо признаков активности болезни.

К медицинским критериям оценки трудоспособности относятся частота и длительность обострений РА.

Частота обострений: малая (раз в 1-2 года), средняя (1-2 раза в год), большая (3-5 раз в год).

Длительность обострения: кратковременная (3-4 недели), средняя продолжительность (5-8 недель), длительная (свыше 8 недель).

Степень активности (таблица №4): низкая (I), средняя (II), высокая (III), ремиссия.

Развитие и течение РА во многом зависит от иммунологической характеристики процесса. Раннее выявление ревматоидного фактора и его высокий титр свидетельствуют о плохом прогнозе болезни и возможности генерализации процесса.

Особое значение при определении функциональной способности и жизнедеятельности больного имеет степень нарушения функции пораженных суставов (НФС). В основе деления на степени нарушения функции лежит принцип оценки активных и пассивных движений в суставах, выраженность болевого синдрома и показатели динамометрии. Различают 4 степени НФС:

I степень (умеренное НФС): движения ограничены не более чем на 1/3 от нормы. Для плечевого и тазобедренного суставов – ограничение движений во фронтальной плоскости не более 20-30%; для локтевого, коленного, лучезапястного и голеностопного – амплитуда не менее 50% от функционально выгодного положения.

В суставах пальцев кистей амплитуда движений 170-110°, показатели динамометрии кисти уменьшены на 25% (17-31 кг при норме 21-56 кг). Поражения суставов стопы проявляются незначительным ограничением движений и умеренным нарушением опорной функции стопы.

II степень (выраженное нарушение функции): ограничение амплитуды до 2/3 от нормы: для шаровидных суставов амплитуда движений в саггитальной плоскости не более 50%, для блоковидных – снижена до 45-20%. В тазобедренных суставах развивается сгибательная, сгибательно-приводящая контрактура, выраженная дефигурация коленных суставов с развитием сгибательной контрактуры. В локтевых суставах формируется сгибательная контрактура с фиксацией предплечья в положении полупронации. При поражении суставов кисти образуются подвывихи и контрактуры: ульнарная девиация (отклонение пальцев в сторону локтевой кости за счет подвывихов в пястно-фаланговых суставах); деформация в виде «бутоньерки» (значительное сгибание в пястно-фаланговых суставах и переразгибание в дистальных межфаланговых суставах); деформация пальцев в виде «шеи лебедя» (сгибательная контрактура в пястно-фаланговых суставах, сочетающаяся с переразгибанием в проксимальных межфаланговых суставах и сгибанием ногтевых фаланг.

Амплитуда движений в суставах пальцев кисти ограничена в пределах 55-30%, показатели динамометрии снижены на 50% (10-23 кг).

Происходит дальнейшее ограничение движений в суставах стопы, ведущее к выраженным нарушениям ее опорной функции. Деформация стопы сопровождается уплощением свода, вальгусным отклонением первых пальцев и молоткобразным искривлением остальных пальцев с подвывихами в плюсне-фаланговых суставах.

III степень (резко выраженное НФС) –амплитуда движений в пораженных суставах менее 1/3 от нормы. В шаровидных суставах движения сохранены только в саггитальной плоскости (в плечевом – отведение с лопаткой), в блоковидных – амплитуда от 15% до качательных движений.

IY степень: функции сустава отсутствуют, сустав фиксирован в функционально невыгодном (порочном) положении.

Функциональные возможности больного (функциональные классы – ФК):

· I ФК – возможность выполнения всех повседневных обязанностей

полностью, без посторонней помощи;

· II ФК – адекватная нормальная активность, несмотря на

затруднения вследствие дискомфорта или ограниченной подвижности в одном или более суставах;

· III ФК – невозможность выполнения малого числа или ни одной из

обычных обязанностей и самообслуживания;

· IV ФК – значительная или полная нетрудоспособность,

прикованность к постели или коляске, малое или полное отсутствие самообслуживания.

Показаниями к выдаче листа нетрудоспособности являются активность про­цесса, усиление суставного болевого синдрома, развитие висцеритов, необходимость оперативного лечения (синовэктомия, эндопротезирование и другие), наличие осложнений (кишечное, легочное кровотечение, перелом костей вслед­ствие гормональной терапии и другие).

Сроки временной нетрудоспособности (ВН) составляют:

· при серопозитивном и серонегативном РА I-II степени активности

медленно-прогрессирующем течении – 30-45 дней;

· при серопозитивном РА II-III степени активности, быстро-

прогрессирующем течении – 2-3 месяца с последующим направлением на МСЭ;

· при серонегативном РА II-III степени активности, быстро-

прогрессирующем течении – 60-100 дней с последующим направлением на МСЭ;

· после операции артропластики крупных суставов – 3-4 месяца;

· после синовэктомии – 2-3 месяца.

Больным РА противопоказаны работа, связанная с тяжелым и средней тяжести физическим напряжением, перегрузкой пораженных суставов, выполнением точных и мелких, требующих особой координации, движений, ходьбой или длительным пребыванием на ногах; предписанным темпом, вынужденным однообразным положением тела; пребыванием на высоте, обслуживанием движущихся механизмов, воздействием вибрации, высокой и низкой температуры производственной среды, аллергенов и профвредностей, повышенной влажности.

Показанием к направлению на МСЭК являются:

1). Необходимость значительных изменений условий труда при наличии про­тивопоказанных факторов в работе больных с PA I, I-II стадии и НФС I-II, II степени при медленно-прогрессирующем течении.

2). Неблагоприятное течение болезни:

а) септические формы с генерализованным васкулитом или амилоидозом внутренних органов;

б) подострое, непрерывно-рецидивирующее течение с прогрессированием за короткий срок деструктивных изменений в суставах и костях, наличие висцеритов;

в) стойкое выраженное НФС с функциональной недостаточностью множества их II-III, III степени.

Наступление стойкой утраты трудоспособности (СУТ) определяется как ме­дицинскими, так и социальными факторами.

При распространенных поражениях суставов, выраженных пролиферативных изменениях в них с НФС III степени, наличии контрактур и анкилозов суставов в по­рочных положениях, когда больной теряет способность к элементарному труду и са­мообслуживанию, прикован к постели и нуждается в постоянной посторонней помо­щи, устанавливается I группа инвалидности. I группа устанавливается и при септи­ческой форме РА с генерализованным васкулитом и амилоидозом внутренних орга­нов.

У больных с частыми, длительными обострениями РА, при подостром и не­прерывно-рецидивирующем течении, прогрессировании деструктивно-воспалительных процессов, НФС II-III степени, наличии висцеритов и недостаточной эффективности комплексной терапии устанавливают II группу инвалидности. Ряд больных могут выполнять работу на дому в специально созданных условиях (при преимущественно суставной форме).

При легком течении, с редкими рецидивами и минимальной степенью актив­ности процесса с нерезким НФС вопрос о СУТ решается в основном в зависимости от производственных факторов и профессии больного. III группа инвалидности уста­навливается при тяжелом физическом труде, при невозможности трудового устрой­ства без снижения квалификации. Основанием для установления III группы инвалид­ности может быть, кроме того, значительное поражение 1-2 суставов, к которым профессия больного предъявляет специальные требования, что вынуждает больно­го значительно изменить характер и условия труда.

В остальных случаях трудоустройство осуществляется по заключению КЭК

ВТЭ при АСА.

Различают 3 клинические формы АСА: центральная (поражение только позвоночника) встречается у 46,2% больных; ризомелическая (поражение позвоночника и «корневых» суставов – тазобедренных, плечевых) – у 17-18% больных; периферическая (позвоночник + периферические суставы – коленные, локтевые, голеностопные, лучезапястные) – 20-75% больных; скандинавская (позвоночник + мелкие суставы кистей и стоп) – разновидность периферической формы - в настоящее время не выделяется). В настоящее время скандинавский тип АСА из классификации исключен.

При центральной форме тяжелая функциональная недостаточность встречается редко, несмотря на развитие выраженного кифоза. При ризомелической форме подвижность нарушается значительно и больной быстро обездвиживается. При периферической форме ранние проявления нарушения функции кисти и лучезапястных суставов заканчиваются выпадением элементов самообслуживания.

В современной классификации отдельно выделен АСА у женщин и ювенильный. У женщин течение процесса более доброкачественное с поражением илеосакральных суставов и позвоночника, для них характерен «перескакивающий» тип поражения осевого скелета. Среди детей чаще болеют мальчики 9-16 лет, заболевание начинается с периферического артрита суставов нижних конечностей, в основном тазобедренных и коленных. Рентгенологическое исследование крестцово-подвздошных суставов у детей мало информативно из-за наличия у них зон роста в эпифизах крестца, что напоминает сакроилеит.

Выделяют идиопатический (болезнь Бехтерева) и симптоматические АСА, сопровождающие другие заболевания.

По характеру клинического течения выделяют 4 варианта АСА:

1) медленно-прогрессирующее течение (за 10-15 лет полного анкилозирования позвоночника не наступает);

2) медленно-прогрессирующее с периодами обострениям, частота и длительность которых соответствует прогрессирующей форме ревматоидного полиартрита. Это наиболее неблагоприятный тип АСА.

3) быстро-прогрессирующее – за короткий срок приводит к полному анкилозу.

4) септический вариант характеризуется острым началом, проливными потами, ознобами, лихорадкой, быстрым появлением висцеритов, ускорением СОЭ до 50-60 мм/час и более.

По течению суставной синдром может быть острым (до 3 месяцев), подострым (до 6 месяцев), затяжным (до 9 месяцев), хроническим (более 9 месяцев).

По степени функциональных нарушений позвоночника и суставов, распространенности патологического процесса различают 3 стадии АСА:

1 стадия (ранний период болезни): больные отмечают боли воспалительного характера в суставах, поясничной области и области пояснично-крестцовых сочленений, умеренное ограничение движений в позвоночнике и пораженных суставах, ощущение скованности в пояснице, особенно по утрам, ригидность поясничных мышц. Дыхательные экскурсии грудной клетки снижены до 3-4 см (в норме 6-8 см).

Для определения степени подвижности позвоночника используют специальные пробы. Проба Stibora: при сгибании дуга позвоночника уменьшена на 2-4 см и увеличение ее составляет 6-8 см (в норме – 10 см). Проба Pavelky: при повороте туловища расстояние от яремной вырезки до остистого отростка 5 поясничного позвонка уменьшается на 2-3 см и увеличение ее составляет 5-6 см (в норме – 8 см).

На рентгенограммах – изменения могут отсутствовать или определяется нечеткость или неровность поверхности крестцово-подвздошных сочленений, очаги субхондрального остеосклероза, расширение суставных щелей.

Показатели активности зависят от клинической формы, типа течения, наличия HLA B27-антигена.

2 стадия (развернутый период болезни): неподвижность поясничного отдела, ограничение движений в грудном и шейном отделах, радикулярные боли, боли в крупных суставах, нарушение осанки (круглая спина – «поза просителя» или прямая доскообразная спина), напряжение мышц спины или их атрофия. Тип дыхания – брюшной, на животе поперечная складка. Дыхательная экскурсия грудной клетки уменьшается до 2-3 см. Проба Stibora: уменьшение дуги позвоночника на 5-6 см, а ее увеличение – 4-5 см. При ротационных движениях позвоночника длина между измеряемыми точками уменьшается на 4-5 см по сравнению с нормой и ее увеличение составляет 3-4 см.

На рентгенограммах позвоночника выявляется полная облитерация крестцово-подвздошных сочленений, частичный или полный анкилоз в истинных суставах позвоночника, в реберно-позвоночных и грудино-реберных сочленениях, артрит тазобедренных и коленных суставов.

3 стадия (терминальная): вынужденное положение тела, округлая спина, атрофия мышц плечевого и тазового пояса, впалая грудная клетка. Движения во всех отделах позвоночника отсутствуют. Дыхательная экскурсия грудной клетки снижается до 0,5 см. Дыхание становится поверхностным и частым. Резко снижена ЖЕЛ.

Рентгенологически: «бамбуковая палка» с оссификацией всего связочного аппарата позвоночника, периостальные явления в области седалищных бугров, пяточных костей, нередко – анкилозы крупных суставов.

В зависимости от клинико-лабораторных показателей выделяют 3 степени активности:

· I минимальная: небольшая скованность и боли в позвоночнике и

суставах конечностей по утрам, СОЭ – до 20 мм/час, СРБ +;

· II умеренная: постоянные боли в позвоночнике и суставах,

утренняя скованность до нескольких часов, СОЭ – до 40 мм/час, СРБ ++;

· III выраженная: сильные постоянные боли в позвоночнике и

суставах, скованность в течение всего дня, экссудативные изменения в суставах, субфебрилитет, висцериты, СОЭ › 40 мм/час, СРБ +++.

Наряду с изменениями в позвоночнике в 1 и 2 стадиях болезни выявляются поражение глаз (ирит, иридоциклит) у 10-30 больных, поражение сердечно-сосудистой системы у 20-22% больных (перикардит, аортит, недостаточность аортальных клапанов, нарушения проводимости миокарда, вплоть до полной поперечной блокады с приступами МЭС). Поражения нервной системы развиваются чаще как следствие переднего атлантоаксиального подвывиха или перелома позвоночника, могут быть вторичный пояснично-грудной, шейный радикулит. Во 2 и 3 стадии выявляют поражение почек (МКБ, амилоидоз) у 31% больных и крайне редкое поражение легких в результате медленно прогрессирующего фиброза верхушечных сегментов легких («псевдотуберкулезное поражение»). Ограничение дыхательной подвижности грудной клетки способствует развитию респираторных заболеваний и туберкулеза. Для АСА типична клиническая картина энтезопатии – появление болезненных участков в местах прикрепления фиброзных структур к костям (особенно места прикрепления к пяточной кости ахиллова сухожилия и подошвенного апоневроза), бурситов.

По степени функциональной недостаточности суставов выделяют:

· I – изменение физиологических изгибов позвоночника,

ограничение подвижности позвоночника и суставов;

· II – значительное ограничение подвижности позвоночника и

суставов вследствие чего больной вынужден менять профессию (третья группа инвалидности);

· III – анкилоз всех отделов позвоночника и тазобедренных

суставов, вызывающий полную потерю трудоспособности (вторая группа инвалидности), либо невозможность самообслуживания (первая группа инвалидности).

При решении вопроса о трудоспособности больного АСА необ­ходимо учитывать степень активности процесса, степень НФС позвоночника и конечностей, наличие сердечной, легочной, почечной недостаточности, поражение ор­ганов и систем, гипохромной анемии, характер течения, эффективность лечения, ус­ловия и характер труда.

Больные АСА с медленным прогрессированием процесса, редкими кратко­временными обострениями I или II ст. активности при отсутствии значительных из­менений органов и систем и выраженных нарушений функции, трудоспособны.

Такие больные могут заниматься умственным и легким физическим трудом в благоприятных производственных условиях. При необходимости трудоустройство осуществляется по рекомендации КЭК. В период обострения больные временно не­трудоспособны: при активности I - II ст., медленно прогрессирующем течении - 25-40 дней; при активности II - III ст., быстро прогрессирующем течении - 55-75 дней.

Частые (4-6 раз в год), но кратковременные (до 2 недель), либо редкие (2-3 раза в год), но продолжительные (2-3 месяца) обострения, необходимость в связи с этим трудоустройства, ведущего к снижению квалификации или уменьшению объема про­изводственной деятельности - критерии для установления III группы инвалидности.

Критериями для установления II группы инвалидности являются частые и длительные обострения заболевания, активность III ст., постоянная скованность, значительные изменения в позвоночнике и периферических суставах, висцериты, отсутствие эффекта от лечения.

1 группа инвалидности устанавливается при анкилозировании крупных сус­тавов, резком ограничении объема движений позвоночника и дистрофиях других органов, а также при необходимости постоянного постороннего ухода.

Больным АСА противопоказан тяжелый и умеренный физический труд, веду­щий к перегрузке позвоночника и суставов; работа, требующая длительного, однооб­разного положения тела; ходьба на большие расстояния, длительное пребывание на ногах; работа со значительным нервно-психическим напряжением, в ночную смену, в неблагоприятных метеоусловиях, с аллергенами, профессиональными вредностями. В связи с бла­гоприятным действием трудовой активности на больных АСА даже при определении II группы инвалидности им следует рекомендовать работу в специально созданных условиях с индивидуальными нормами выработки.

ВТЭ при ДОА

Клинический и трудовой прогноз при ДОА зависит от стадии процесса, варианта и характера течения, преимущественной локализации, степени НФС (таблица №5).

При формулировке диагноза ДОА необходимо отразить:

1) первичный или вторичный характер заболевания (при вторичном ДОА на первое место в диагнозе выносится основное заболевание);

2) преимущественную локализацию;

3) клинико-рентгенологическую или рентгенологическую стадию;

Выделяют три клинико-рентгенологические стадии ДОА, предложенные Н.С.Косинской:

I стадия: чувство дискомфорта в суставе, небольшая крепитация при движениях, незначительные боли в суставах после значительной физической нагрузки, проходящие в покое. Редко бывает выраженный болевой синдром вследствие реактивного синовита и спазма мышц. Может выявляться кратковременная тугоподвижность при переходе из состояния покоя к активной деятельности и быстрая утомляемость регионарных мышц. Пальпация сустава, как правило, безболезненна. Функция сустава не нарушена, редко при поражении тазобедренного сустава может быть ограничено отведение.

На рентгенограммах выявляется незначительное сужение суставной щели, краевые остеофиты за счет оссификации суставного хряща, незначительный субхондральный склероз. При присоединении реактивного синовита суставная щель может быть расширенной. Сустав длительно сохраняет нормальную форму.

II стадия: стойкие разной интенсивности артралгии, усиливающиеся при нагрузке и к концу рабочего дня почти постоянные, наиболее интенсивные по вечерам, в покое уменьшаются, но полностью не проходят. При поражении тазобедренного сустава боль может иррадиировать в паховую, седалищную область, коленный сустав. Возможна так называемая блокада сустава вследствие появления «суставной мыши». Болезненность при пальпации в проекции суставной щели и парартикулярных тканей. Развивается тугоподвижность сустава, но движения сохранятся в объеме, достаточном для самообслуживания. При осмотре обнаруживается умеренная, реже выраженная, контрактура в суставе, гипотрофия мышц смежного сегмента, появляется деформация сустава. Значительно страдает функция сустава и нарастает его быстрая утомляемость, многие пациенты во время ходьбы пользуются дополнительной опорой – тростью.

Ro – выраженное сужение суставной щели (в 2-3 раза от нормы), множественные костные краевые разрастания в области суставных поверхностей, субхондральный склероз замыкательных пластинок, суставная поверхность кости деформирована, увеличена в объеме, неровная.

III стадия: артралгии разной интенсивности и хруст в суставе постоянные, но чаще в связи с нарастанием контрактуры и уменьшением движений в суставе боль исчезает. Пальпация суставов и околосуставной области резко болезненна, подвижность значительно уменьшена, иногда сохраняется возможность ограниченных качательных движений. Сустав деформируется, развиваются стойкие сухожильно-мышечные контрактуры вследствие интрасуставных изменений, различной степени выраженности подвывихи в суставе с укорочением конечности, выраженная гипотрофия мышц вплоть до атрофии. Часто отмечают увеличение объема сустава за счет выпота. Ходьба без дополнительной опоры становится невозможной.

Ro: почти полное исчезновение суставной щели за счет значительного, а нередко полного разрушения суставного хряща, менисков и дегенерации внутрисуставных связок. Выраженная деформация и уплотнение суставных поверхностей эпифизов, расширение суставных поверхностей за счет обширных краевых разрастаний и «суставные мыши». Субхондральный склероз прогрессирует, среди него могут быть кисты. Возможны подвывихи.

4) характер течения:

медленно-прогрессирующее течение – выраженные анатомо-физиологические изменения в суставе развиваются в срок 9 и более лет от начала болезни;

прогрессирующее – указанные изменения развиваются в срок от 3 до 8 лет;

быстро прогрессирующее – изменения выявляются уже в первые 3 года болезни.

5) степень тяжести течения: по частоте различают редкие обострения (1 раз в год), средней частоты (2 раза в год), частые (3 и более обострений в год);

по продолжительности выделяют непродолжительные (до 2 недель), средней продолжительности (2 – 4 недели), продолжительные (более 4 недель) обострения.

6) фазу: обострение (по типу декомпенсации с различной степенью выраженности болевого синдрома, острого синовита или ак­тивной фазы периартрита); ремиссия.

Важным критерием нарушения жизнедеятельности является частота и длительность обострений. Под обострением понимают вторичный асептический синовит или вовлечение в процесс мягких околосуставных тканей в виде тендинитов, тендовагинитов, лигаментитов, фиброзитов, которые выявляются у каждого второго больного и носят реактивный характер. При невозможности дифференцировки этих состояний можно пользоваться термином «периартрит» вместо используемого «артрозоартрит».

7) степень нарушения функции суставов (НФС) или статико-динамической функции;

8) осложнения.

Степень НФС определяется в зависимости от ограничения объема движений в них.

При поражении суставов нижних конечностей для расшифровки имеющихся функциональных нарушений рекомендуют использовать более широкое понятие «степень нарушения статико-динамической функции», которое включает в себя не только НФС, но и другие показатели и считается ведущим фактором прогноза.