Перелом ребер слева с разрывом диафрагмы, кровотечение не подходит

В остром периоде превалируют симптомы травмы (плевропульмональный шок, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, кровотечение, перитонит, гемопневмоторакс, переломы костей). Диагностическое значение имеют симптомы сдавления легкого и смещения органов средостения. Может возникнуть ущемление выпавших в плевральную полость органов. Заподозрить ранение диафрагмы можно при выявлении над грудной клеткой тимпанита при перкуссии, кишечных шумов при аускультации, возникновении гемо- или пневмоторакса при ранениях живота.

Основными методами диагностики повреждений диафрагмы являются рентгенологическое исследование, компьютерная томография.Разрыв левой половины толстой кишки и ее брыжейки, перитонит не подходит.Клиническая картина развивается сразу после травмы, повреждений кишечника характеризуется болью в животе, напряжением мышц брюшной стенки. Нередко в брюшной полости определяется газ (исчезновение печеночной тупости) или свободная жидкость (притупление перкуторного звука в отлогих местах живота). Вследствие поступления в брюшную полость кишечного содержимого развивается перитонит с типичными проявлениями.Перитонит - острое или хроническое воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами заболевания, серьезными нарушениями функции важнейших органов и систем организма.Классификация: По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость: первичный, вторичный.При первичных перитонитах микрофлора попадает в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путем или через маточные трубы. Вторичные перитониты обусловлены проникновением микрофлоры из оспалительно измененных органов брюшной полости (червеобразный отросток, желчный пузырь и др.), при перфорации полых органов, проникающих ранениях живота и при несостоятельности швов анастомозов.По характеру клинического течения: острый, подострый, хронический.По этиологии: микрофлора ЖКТ, микрофлора не имеющая отношение к ЖКТ, асептический.По характеру выпота в брюшной полости выделяют серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитонит.По распространенности: отграниченный и разлитой.Стадии перитонита: I стадия — реактивная (характерна для первых часов от начала развития перитонита); II стадия — токсическая; III стадия — терминальная (более 72 ч).Стадия I (реактивная) — реакция организма на инфицирование брюшной полости. Экссудат вначале имеет серозный характер, а по мере накопления в нем бактерий и лейкоцитов приобретает гнойный характер. местным проявлениям защитной реакции организма относят отек и инфильтрацию близлежащих органов (большого сальника, петли кишки или ее брыжейки), выпадение фибрина, способствующие склеиванию органов вокруг очага инфекции и его отграничению, фагоцитарную активность лейкоцитов и макрофагов, направленную на уничтожение микробных тел, барьерную функцию ретикулоэндотелиальной системы слизистой оболочки кишечника, брюшины, печени и селезенки. Стадия II (токсическая) — реакция организма в ответ на поступление в общий кровоток экзо-, эндотоксинов и ферментов, продуцируемых бактериями, продуктов белковой природы, образующихся при клеточном распаде (лизосомальных ферментов, протеаз, полипептидов и др.), токсических веществ, накапливающихся в тканях за счет нарушения нормальных процессов метаболизма.Стадия III (терминальная) — течения перитонита с преобладанием признаков септического шока. Местные и общие механизмы защиты от инфекционной агрессии оказываются неэффективными.Уже на ранней стадии развития перитонита возникают нарушения функционального состояния жизненно важных органов и систем.В самом начале развития перитонита происходят изменения гемодинамики, характерные для реакции организма на стрессорное воздействие (учащение пульса, повышение артериального давления, увеличение ударного и минутного объема сердечного выброса и др.). Гиповолемия в свою очередь связана с воспалительным отеком брюшины, экссудацией, депонированием жидкости в брюшной полости в просвете кишечника за счет паралитической кишечной непроходимости и снижения скорости портального кровотока. Все это приводит к снижению венозного возврата к сердцу, увеличению тахикардии и к глубоким изменениям в сердечно-сосудистой системе. В токсической и терминальной фазах течения перитонита присоединяется непосредственное повреждающее действие токсических агентов на миокард (зкзо- и эндотоксинов бактерий). 2. В. Лапароскопия 3. А. Определение количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита Определение индекса шока Геморрагический, или гиповолемический, шок: 1.

Острая кровопотеря - кровотечение. 2. Острое на рушение водного баланса - обезвоживание организма (сладж-синдром).Шоковый индекс= ЧСС /Сис АД =1,33 (IIстепень) – 30% ОЦК – 1500мл IIстадия (по кровопотери тяжелая степень- 30%,)ОЦК рассчитывается по формуле: V=m*85 мл/кг (V-ОЦК, m- масса, 85 мл/кг – расчетный коэффициент для мужчин).