Показания к операции 1. Очень большая железа.2. Недостаточно поддерживающих доз мерказолила 3. Если лечение длится 1-2 года без ремиссии

31. Больной 39 лет, поступил с жалобами на отек правой нижней конечности, варикозное 1-в 2-а 3-б 4-е 5-д (т.к. подвздош поражена) (на всяк случ: Линтона операция подапоневротическая перевязка анастомозов между поверхностными и глубокими венами голени, главным образом при варикозном расширении вен нижней конечности. операция Пальма — создание шунта между пораженной и здоровой венами над лобком. операции на поверхностных венах, создание искусственного клапана -операция Псатакиса) 1. Различают поверхностные и глубокие вены конечностей.

Поверхностные вены нижних конечностей представлены большой и малой подкожными венами. Большая подкожная вена (v. saphena magna) начинается от внутренней краевой вены стопы, располагается в углублении между передним краем медиальной лодыжки и сухожилиями мышц-сгибателей и поднимается по внутренней поверхности голени и бедра до овальной ямки, где на уровне нижнего рога серповидного края широкой фасции бедра впадает в бедренную вену. В самый верхний сегмент ее впадают наружные половые вены (w.pudendae externae), по- верхностная надчревная вена (v.epigastrica superficialis), поверхностная вена, окружающая подвздошную кость (v.circumflexa ileum superficialis). Дистальнее на 0,5—2,5 см в нее вливаются две более крупные добавочные вены — vv.saphena accessoria medialis и saphena accessoria lateralis. Эти два притока нередко хорошо выражены и имеют такой же диаметр, как и основной ствол большой подкожной вены. Малая подкожная вена (v.saphena parva) является продолжением латеральной краевой вены стопы, начинается в углублении между латеральной лодыжкой и краем ахиллова сухожилия и поднимается по задней поверхности голени до подколенной ямки, где впадает в подколенную вену. Между малой и большой подкожными венами на голени имеется множество анастомозов.Глубокая венозная сеть нижних конечностей представлена парными венами, сопровождающими артерии пальцев, стопы, голени. Передние и задние большеберцовые вены образуют непарную подколенную вену, переходящую в ствол бедренной вены.

Одним из крупных притоков последней является глубокая вена бедра. На уровне нижнего края паховой связки бедренная вена переходит в наружную подвздошную, которая, сливаясь с внутренней подвздошной веной, дает начало общей подвздошной вене. Последние сливаются, образуя нижнюю полую вену.Связь между поверхностной и глубокой венозной системой осуществляют коммуникант- ные (прободающие или перфорантные) вены. Различают прямые и непрямые коммуникантные вены. Первые из них непосредственно соединяют подкожные вены с глубокими, вторые осуществляют эту связь через посредство мелких венозных стволов мышечных вен. Прямые ком-муникантные вены располагаются преимущественно по медиальной поверхности нижней трети голени (группа вен Коккета), где нет мышц, а также по медиальной поверхности бедра (группа Додда) и голени (группа Бойда). Обычно диаметр перфорантных вен не превышает 1— 2 мм. Они снабжены клапанами, которые в норме направляют ток крови из поверхностных вен в глубокие. При недостаточности клапанов наблюдается ненормальный ток крови из глубоких вен в поверхностные. Поверхностные вены верхней конечности включают подкожную венозную сеть кисти, медиальную подкожную вену (v.basilica) и латеральную подкожную вену руки (v.cephalica).

V.ba-silica, являясь продолжением вен тыла кисти, поднимается по медиальной поверхности предплечья, плеча и впадает в плечевую вену (v.brachialis). V.cephalica расположена по латеральному краю предплечья, плеча и вливается в подмышечную вену (v.axillaris).

Глубокие вены представлены парными венами, сопровождающими одноименные артерии. Лучевые и локтевые вены вливаются в две плечевые, которые в свою очередь образуют ствол подмышечной вены. Последняя продолжается в подключичную вену, которая, сливаясь с внутренней яремной веной, образует плечеголовную вену (v.brachicephalica). От слияния плечего-ловных вен образуется ствол верхней полой вены.

Вены нижних конечностей имеют клапаны, которые способствуют движению крови в центростремительном направлении, препятствуют обратному току ее. В месте впадения большой подкожной вены в бедренную расположен остиальный клапан, сдерживающий обратный поток крови из бедренной вены. На протяжении большой подкожной и глубоких вен имеется значительное число подобных клапанов. Продвижению крови в центростремительном направлении способствует разность между сравнительно высоким давлением в периферических венах и низ- ким давлением в нижней полой вене. Систолодиастолические колебания артерий, передающиеся на рядом расположенные вены, и "присасывающее" действие дыхательных движений диафрагмы, понижающее давление в нижней полой вене во время вдоха, также способствуют продвижению крови в центростремительном направлении. Важная роль принадлежит также тонусу венозной стенки.

Важную роль в осуществлении возврата венозной крови к сердцу играет мышечно- венозная помпа голени. Компонентами ее являются венозные синусы икроножных мышц (суральные вены), в которых депонировано значительное количество венозной крови, икроножные мышцы, выжимающие при каждом сокращении и проталкивающие венозную кровь в глубокие вены, венозные клапаны, препятствующие обратному току крови. Суть механизма действия венозной помпы заключается в следующем. В момент расслабления мышц голени ("диастолы") синусы камбаловидной мышцы заполняются кровью, поступающей с периферии и из поверхностной венозной системы через перфорантные вены. При каждом шаге происходит сокращение икроножных мышц, которое сдавливает мышечные венозные синусы и вены ("систола"), направляя ток крови в глубокие магистральные вены, имеющие большое число клапанов на всем протяжении. Под влиянием возрастающего венозного давления клапаны открываются, направляя ток крови в нижнюю полую вену. Нижерасположенные клапаны закрываются, препятствуя обратному току. Давление крови в вене зависит от высоты гидростатического (расстояние от правого предсердия до стопы) и гидравлического давления крови (эквивалент гравитационному компоненту). В вертикальном положении тела гидростатическое давление в венах голеней и стоп резко возрастает и суммируется с более низким гидравлическим. В норме венозные клапаны сдерживают гидростатическое давление столба крови и препятствуют перерастяжению вен.

Патогенез При нарушении проходимости в системе глубоких вен отток крови значительно извращается. Вся кровь устремляется в ретроградном направлении через перфоранты в поверхностную систему вен. Возникает функциональная клапанная недостаточность как в перфорантных, так и поверхностных венах.

Постепенно клапанный аппарат разрушается, развивается истончение стенок вен, варикозное расширение глубоких вен, вторичному расширению подвергаются поверхностные вены. В ходе гемодинамических нарушений происходит реканализация глубоких вен (реже возникает септическое расплавление и окклюзия). Глубокие вены становятся регидными, оклерознрованными трубками, без клапанного аппарата. Кровоток еще больше извращается. Кровь по перфорантным венам движется в обоих направлениях: сокращение мышц приводит к выбросу из вен, при расслабление происходит обратное поступление, поскольку функция клапанного аппарата в глубоких и поверхностных венах утрачена. Кровь как бы балансирует в глубоких и поверхностных венах нижних конечностей, наступает венозный застой, что, в свою очередь, приводит к тяжелым трофическим изменениям; нарушению метаболизма в тканях. Развивается отек конечности, появляется цианоз, возникает экзема, трофическая язва, постоянные боли, то есть классическая картина хронической венозной недостаточности.

В связи с развитием дилятации венул и капилляров повышается проницаемость их стенок, что приводит к проникновению в клетчатку форменных элементов крови и плазмы, электролитов, белковых соединений. Постепенно происходит нарушение не только венозного кровотока, но и артериального и лимфатического. Развивается тяжелая форма лимфовенозной недостаточности. Нижняя конечность становится неполноценной, приводит к потере трудоспособности и инвалидизации больного.

Посттромбофлебитическая болезнь правой нижней конечности в стадии трофических расстройств. Диагноз верен так как: Посттромбофлебитическая болезнь(ПТФБ)-состояние объединяющее клинический симптомокомплекс различных по локализации и тяжести гемодинамических нарушений развившихся не менее чем через 3 мес. после перенесенного острого тромбоза магистральных вен (что имеется у нас в анамнезе: жалобы появились 3 года назад после операции аппендэктомии, когда развился отек и цианоз правой нижней конечности; по флебографии - глубокие вены бедра и голени реканализованы, имеется окклюзия правой подвздошной вены и перфорантный сброс крови из глубоких вен в поверхностные в нижней трети голени.).Наиболее частым исходом тромбозов глубоких вен является частичная или полная реканализация тромба, утрата клапанного аппарата, реже облитерация глубоких вен. Процесс организации тромба начинается со 2—3-й недели от начала заболевания и заканчивается частичной или полной его реканализацией в сроки от нескольких месяцев до 3—5 лет. В результате воспалительных изменений вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами.

Классификация ПТФБ:1. Локализация:а) нижний сегмент (бедренно- подколенный); б) средний сегмент (подвздошно-бедренный); в) верхний сегмент (нижняя полая вена).

2. Тин поражения:а) локализованный; б) распространенный.

3. Форма заболевания:а) отечная (3%); б) отечно-варикозная (7%); в) варикозно- трофическая (26%); г) трофическая (64%).

4. Стадия:а) компенсация; б) декомпенсация(без трофических расстройств с трофическими расстройствами.) Варикозная болезнь исключается, т.к. имеется связь развития симптомов с перенесенным тромбозом и не характерная флебографическая картина. В. Р. В.

нижних конечностей – это заболевание вен, выражающееся увеличением их длины, наличием змеевидной извитости подкожных вен, мешковидным расширением их просвета. Это полиэтиологичное заболевание, развитие которого обусловлено одновременным воздействием ряда факторов, которые можно разделить на 1) предрасполагающие (врожденная или приобретенная недостаточность клапанов, наличие артериоло-венулярных анастомозов, нейроэндокринные расстройства) и 2) производящие факторы (повышение внутрибрюшного давления, затруднения венозного оттока.) Различают первичное и вторичное варикозное расширение вен. Первичное – это истинное ВРВ. По стадиям течения оно подразделяется на фазу компенсации, декомпенсации и фазу осложнений. Вторичное, или компенсаторное расширение развивается при механическом нарушении венозного оттока крови в результате закупорки глубоких вен тромбами, сдавлением их опухолью, другими патологическими процессами. Через систему коммуникантных вен отток идет через поверхностные вены, вследствие чего они и подвергаются варикозным изменениям.

Морфологически расширение вен может быть цилиндрическим, змеевидным, мешковидным и телеангиоэктатическим. Чаще же наблюдается сочетание всех этих видов – смешанная форма.

Клиника: В стадии декомпенсации расширение вен становится выраженным, появляется быстрая утомляемость в ногах, чувство тяжести и распирания в ногах увеличивается (ноги будто «свинцом налиты», «гири подвешены»).