Некоторые микроэлементозы

Йод.

Йод – незаменимый микроэлемент, который животные должны получать с кормом. Он всасывается в тонком кишечнике и, как обнаружено у млекопитающих, около 30% поступившего йода адсорбируется щитовидной железой. Остальной йод выводится с мочой и калом. Он является компонентом гормонов щитовидной железы – Т₃ (трииодтиронина) и Т₄ (левотироксина), а также аминокислот тиронина, дииодтиронина и белка тиреоглобулина, в виде которого сохраняются тиреоидные гормоны. Они влияют на уровень клеточного окисления и опосредованно – на рост, функцию головного мозга и периферической нервной ткани, мышц, а также в целом на энергетический метаболизм и обмен всех других питательных веществ. Дефицит йода возникает, во-первых, при его недостаточном поступлении с кормом. Для этого заболевания характерна эндемия. Обедненные йодом почвы широко распространены по всему миру и обычно встречаются в горных областях. Поэтому дефицит йода регистрируют и в неволе, и в природных популяциях рептилий, например, у черепах, живущих в зоне Великих Озер в США (Frye, 1991). В неволе этому способствует кормление обедненными йодом продуктами. Кормовые насекомые не имеют щитовидной железы, хотя у сверчков, например, обнаружены тироидные фолликулы в поперечно-полосатых мышцах задних конечностей. Поскольку запасы йода в корме сложно оценить, и они могут меняться, лучше вводить йод в рацион дополнительно вместе с витаминно-минеральной подкормкой. Во-вторых, нормальное поступление йода может нарушаться под действием пищевых гойтрогенов – ингибиторов его всасывания. К ним относятся многие крестоцветные: китайская и цветная капуста, брокколи, горчица, турнепс и т.д.

Дефицит йода вызывает гипотиреоидизм, то есть гипофункцию щитовидной железы, проявляющуюся у млекопитающих в виде коллоидного зоба и микседемы (это состояние могут вызывать и другие факторы), а также нарушением беременности, родовой деятельности, пороками развития, нарушением роста, кожными манифестациями, кретинизмом (у людей) и повышенной смертностью молодняка. У рептилий йодный дефицит описан у черепах, и по неопубликованным данным встречается и у других рептилий. Мы наблюдали типичный коллоидный зоб у нескольких ящериц в группе поясохвостов Cordylus cataphractus. Помимо зоба у животных отмечались судороги, манежные движения и периодические ступорозные состояния. Манифестное заболевание редко отмечают более чем у 10% особей в популяции, это касается и людей и рептилий. В анамнезе следует обратить внимание на репродуктивные проблемы и отеки подчелюстного пространства. Недостаточность йода прежде всего отражается на структуре и функции щитовидной железы. Эта железа у рептилий располагается краниальнее крупных сосудов сердца, обычно в области бифуркации трахеи. У ящериц щитовидная железа может быть одиночной, двухлопастной или парной, причем ее анатомия иногда различается даже у близких видов. По строению и функции она не отличается от железы млекопитающих. Многочисленные фолликулярные ацинусы железы выстланы однослойным низким кубическим или почти плоским эпителием и заполнены обильным гомогенным белковым коллоидом розового цвета при окраске гематоксилин-эозином. Парафолликулярные клетки, вырабатывающие кальцитонин, располагаются в межфолликулярных соединительнотканных тяжах стромы. У большинства рептилий умеренной зоны отмечаются циклические изменения активности железы, с уменьшением ее объема во время зимовки или периодических торпидных состояний. В это время фолликулярный эпителий из кубического становится плоским, а во время активизации железы – наоборот, столбчатым. Метаболические расстройства вызывают изменения высоты и тинкториальных свойств фолликулярного эпителия. Фолликулы железы резко увеличиваются в размерах и заполняются аморфным розовым коллоидом. Ацинарный эпителий может уплощаться и частично редуцироваться. Синдром недостаточности щитовидной железы у животных характеризуется снижением уровня гормонов Т₃ и Т₄. У млекопитающих этот синдром может развиваться не только в связи с дефицитом йода, но и идиопатически. В таких случаях помогает экзогенное введение левотироксина. Для рептилий этот синдром не описан, хотя левотироксин применяли для лечения черепах с гипотиреоидизмом в дозах 0,02 мг/кг внутрь, каждые 48 часов (Norton, Jacobson, et al, 1989). Деиодиназа, конвертирующая в печени гормон Т₄ в Т₃ содержит селен. Поэтому у млекопитающих при селеновой недостаточности отмечают повышение уровня Т₄ и понижение Т₃. Опять же, этот синдром не описан у рептилий, но его можно предполагать у животных с миопатией. Хронический избыток йода также вызывает гипотиреоидизм, но лечится только препаратами гормонов щитовидной железы. Зоб может появляться в ранний период жизни у новорожденных, если в рационе родителей имела место передозировка. При гипертиреоидизме также образуется зоб, но патогенез этого заболевания иной. Для дифференциальной диагностики заболеваний щитовидной железы помимо биопсии, важное значение имеет определение уровня тиреоидных и тиреотропных гормонов в плазме крови. Эти показатели исследуются в динамике и могут широко варьировать даже у одних и тех же особей. Для рептилий гормональный анализ вообще применяют очень ограниченно. Данные по уровню Т₃ и Т₄ у разных видов отсутствуют. Для игуан уровень Т₄, определенный радиоиммунным методом, в норме составлял 1,5-4,6 мкг/дл (Herbert, Dessauer, 1970). У клинически здоровых игуан Московского зоопарка уровень Т₃ составлял 42-53 пкг/дл, а Т₄ – 1,9-2,3 мкг/дл. У игуаны с коллоидным зобом значения Т₃ и Т₄ были 80 пкг/дл и 0,1 мкг/дл соответственно. В группе поясохвостов Московского зоопарка уровень Т₃, определенный с помощью ИФА, варьировал в пределах 31-36 пкг/дл, причем у животных с коллоидным зобом также иногда был выше, чем у клинически здоровых. Greenacre с соавторами (2001)определяли уровень Т₄ в крови различных видов змей и птиц. До этой работы не было доступного коммерческого теста, аннотированного для определения концентрации общего Т₄ у птиц и рептилий. Чаще всего для определения концентрации Т₄ у птиц применяли тестовый набор для твердофазного RIA Т₄ для собак (Coat-a-Count Canine Т₄ Kit, Diagnostic Prod. Corp.). Тем не менее, он не был достоверно откалиброван для работы с плазмой птиц и рептилий и, соответственно, не мог измерять низкие концентрации, характерные для этих животных. Кроме того, объем материала, взятого у этих видов, обычно меньше необходимого для исследования. Соответственно, концентрация Т₄ < 6,4 нмоль/л при использовании этого метода, должна быть экстраполирована (т.е. не определяется прямым путем) и соответственно, не может быть аккуратной. В цитируемой работе оценивали чувствительность нового коммерческого радиоиммунного теста, модифицированного для определения свободного Т₄ в диализате сыворотки крови человека (Free Т₄ Kit, Nichlos Institute Diagnostics) для 56 птиц (6 видов) и 42 змей (4 вида). Авторы использовали протеолитические ферменты и затем преципитацию в этаноле, чтобы удалить избыток белков в сыворотке крови.При использовании этого теста удалось определить концентрацию Т₄ от 0,21 нмоль/л. Метод позволял напрямую определять концентрацию общего свободного Т₄ в диапазоне 2,02-7,68 у птиц и 0,21-6,06 нмоль/л у рептилий. Пока это единственный метод, чувствительность которого позволяет достоверно оценивать концентрацию Т₄ у змей.

Йод можно вводить в рацион в виде йодированной соли, содержащей 0,01% иодида калия (около 76 мкг/г соли). Зола ламинарии также широко используется как пищевой источник йода и содержит около 620 мкг/г, то есть в 8 раз больше, чем в йодированной соли. Обогащение рациона йодом должно быть строго дозировано и основано на расчетах. Прежде всего, нужно выяснить, содержится ли йод в подкормках, которые использует владелец. Также важно знать, как часто даются гойтрогенные корма. Если рацион растительноядной рептилии состоит преимущественно из капусты, или крестоцветные даются чаще раза в неделю, йод лучше вводить дополнительно. Всасывание йода в кишечнике может нарушаться при избыточном содержании кальция в корме. Ну и разумеется, йод назначают по клиническим показаниям. У человека ежедневная потребность в йоде составляет около 1 мкг/кг. Для рептилий рекомендуют от 0,3 мкг/кг (Donoghue, Langenberg, 1996) до 4 мкг/кг (Allen, Oftedal, 2003). Последние расчеты явно завышены, но думаем, что терапевтические дозы находятся приблизительно в этом диапазоне.