Миокардит

Проникновение инфекционного агента, в основном бактерий и грибов, может вызывать сильную воспалительную реакцию в миокарде, эндокарде, эпикарде или околосердечной сумке. Воспаление может быть гнойным или не гнойным, и в первом случае связано с присутствием гетерофилов. При хроническом течении типично формирование гранулем. Если поражается эндотелиальная выстилка полостей сердца или клапанный аппарат, инфекция может широко диссеминировать.

Симптомы, как правило, неспецифические: анорексия, похудание, летаргия, слабость при минимальной нагрузке, иногда - кардиогенный асцит. При гнойных и не гнойных миокардитах могут развиваться сопутствующие изменения, такие как отек миокарда, петехии под эпикардом и при хроническом течении – миокардиофиброз и минерализация. Отек миокарда проявляется в расслоении миофибрилл и образовании щелевидных полостей, которые при окраске гематоксилин-эозином обычно заполнены прозрачным или бледно-розовым белковым материалом. В некоторых случаях при разрыве мелких сосудов миокарда выявляются локальные или диффузные очаги геморрагий. Обширные геморрагии, как правило, вызывают внезапную остановку сердца. На месте мелких геморрагий могут формироваться локальные некротические или фиброзные фокусы. Впоследствии они могут подвергаться вторичной минерализации. Такие очаги на срезах выглядят как темно-красные полосы или пятна с двойным лучепреломлением в поляризованном свете. Инфекционный миокардит у ящериц встречается не редко, но обычно в комплексе генерализованной инфекции. У змей он достаточно легко диагностируется, так как обычно вызывает кардиомегалию, видимую невооруженным глазом. У ящериц кардиомегалия может выявляться на обзорных рентгенограммах. Frye (1991), описывая случай хронического эндокардита у королевской змеи, сообщает, что во многих участках фиброблатической пролиферации аккумулировался плотный материал, напоминавший остеоид и сильно повреждавший окружающую мышечную ткань. В этом случае также имели место мультифокальные инфаркты, микротромбы, смешанная клеточная инфильтрация и патологическая минерализация. Эндокард был покрыт пленками фибрина с адгезированными клетками крови. Во всех исследованных крупных сосудах имелись очаги некротизирующего эндоартериита и минерализация tunica media. В почках выявили гнойный гломерулонефрит и диффузную инфильтрацию интерстициальной ткани гетерофилами. Изменения, характерные для острого и хронического бактериального воспаления, присутствовали также в печени, легких, тонком кишечнике и тканях глазного яблока. Похожие изменения мы наблюдали у нескольких игуан и хамелеонов. У одной из игуан (самка 10 лет) миокардит выражался умеренной кардиомегалией, воспалительной инфильтрацией адвентиции легочной артерии, некрозом и «балонной» дегенерацией tunica media правой дуги аорты и вторичной кальцификацией атриовентрикулярных клапанов и аортального конуса. Фибриллы в стенке желудочка были значительно дезинтегрированы отечной жидкостью. Материал из полости желудочка при посеве дал отрицательный результат.

Инфекционный эндокардит также может сопровождать септицемию и редко встречается в качестве самостоятельного заболевания. Впрочем, при эндокардите у рептилий, как и у млекопитающих, характерно широкое гематогенное диссеминирование инфекции преимущественно в легкие, печень, почки и головной мозг. Поэтому бывает сложно решить, какой из процессов является вторичным. На гистологическом уровне об этом может свидетельствовать стадия фиброплазии и характер клеточного инфильтрата. Макроскопически при некоторых зрелых эндокардитах у хамелеонов, по-видимому, развивающихся на фоне хронического остеомиелита челюстных костей, параллельно отмечается вторичная пневмония с неорганизованными гнойными очагами (в виде плохо смывающихся «пробочек») и преимущественно гетерофильным гноем в мазках-отпечатках. Лечение гнойных мио- и эндокардитов, как правило, бесперспективно.