Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктатическая болезнь (morbus bronchoectaticus) – харак­теризуется развитием воспалительного процесса в регионарно расши­ренных участках бронхов.

Распространенность. Распространенность бронхоэктатической болезни среди населения в отечественной и зарубежной литературе приводится 1,2-1,3 на 1000. Бронхоэктатическая болезнь встречается у людей всех возрастов, но чаще регистрируется от 20 до 40 лет. Муж­чины страдают в 2-3 раза чаще, чем женщины.

Этиология. В редких случаях бронхоэктазы бывают врожденными. В значительном большинстве случаев развитию бронхоэктазов приво­дят хронические воспалительные бронхолегочные заболевания (хро­нический рецидивирующий бронхит, хроническая пневмония, пнев­москлероз, пневмокониозы, туберкулез легких). Бронхоэктазы иногда формируются при попадании в бронхи инородных тел и проникающих ранениях грудной клетки.

Патогенез. Образование бронхоэктазов при бронхитах происходит только при условии распространения воспалительного процесса на мышечный слой стенки бронха или на все ее слои. При этом происхо­дит гибель мышечных волокон, потеря бронхом тонуса в этом участке и истончение его стенки. Отсутствие мерцательного эпителия в участках воспаления ведет к накоплению мокроты в просвете бронха, на­рушению его дренажной функции и поддержанию хронического вос­паления.

Развитие бронхоэктазов может наблюдаться в зоне ателектаза, раз­вивается при обструкции бронхов рубцовыми процессами, ино­родными телами или сдавлением мелких бронхов увеличенными при­корневыми лимфоузлами. Частично или медленно прогрессирующая непроходимость бронхов неизбежно ведет к активации инфекции дистальнее уровня обтурации вследствие нарушения их опорожнения. Гнойный процесс, поражая бронхиальную стенку, вызывает дегенера­цию ее элементов с замещением ее грануляционной, а затем и рубцовой тканью. Потеря бронхами эластичности и механической устойчивости снижает резистентность их стенок к так называемым «бронходилятирующим силам» — повышению эндобронхиального давления вследст­вие кашля, растяжения скапливающейся мокротой и т. д. В результате наступает необратимое расширение бронхов — бронхоэктазии.

Патологоанатомическая картина. Макроскопически участки легкого, в которых имеются бронхоэктазии, отличаются от соседних более бледным, светло-розовым цветом, или, они более темные, цианотические, иногда уплотненные и уменьшенные в размерах. На раз­резе легкого среди маловоздушной, фиброзно-измененной или эмфи­зематозной легочной ткани видны цилиндрические, мешотчатые и ве­ретенообразные бронхоэктазы. Они локализуются чаще всего в ниж­них долях легких.

При микроскопическом исследовании наблюдаются замещение мер­цательного эпителия многослойным или цилиндрическим, инфильтра­ция стенки бронха нейтрофилами. Одновременно происходит пораже­ние капилляров, артериол и мелких артерий с нарушением кровотока в системе бронхиальных артерий, а также нервных окончаний и развет­влений блуждающих нервов, иннервирующих бронх. Часто бывает рас­пространение воспалительного процесса на интерстициальную перибронхиальную ткань легкого. При развитии амилоидоза выявляются характерные изменения в почках, печени и других органах.

Клиническая картина. Основной и более характерной, а иногда и единственной жалобой больных является кашель с серознослизистогнойной мокротой. Кашель наиболее выражен утром после сна в ре­зультате раздражения скопившейся за ночь мокротой чувствительных нервных окончаний слизистой оболочки бронхов при перемене поло­виват больного. За утро больной выделяет нередко 2/3 суточного ко­личества мокроты. В период обострения заболевания большинство больных отделяют значительное количество гнойной мокроты (100-200 мл). В тяжелых случаях при распространенном процессе количе­ство отделяемой мокроты составляет 0,5-1 л и более. У значительного числа больных отмечается кровохарканье. После «утреннего туалета» бронхов днем кашель появляется редко, по мере накопления мокроты в бронхоэктазах. Гнойная мокрота нередко с неприятным гнилостным запахом, свидетельствующим о длительном застое секрета, неполном его опорожнении и возникновении процессов гнилостного разложе­ния. В период ремиссии количество мокроты уменьшается, она стано­вится слизисто-гнойной или принимает слизистый характер, в ряде случаев отделение мокроты прекращается.

Многие больные жалуются на боли в груди, одышку, потливость, слабость, головную боль, понижение аппетита, диспепсические рас­стройства, плохой сон. В периоды обострений повышается температу­ра до субфебрильных цифр, преимущественно во второй половине дня. Изредка, при нарушении отделения мокроты отмечаются кратко­временные температурные «пики», причем снижение лихорадки свя­зано с обильным отделением застоявшегося бронхиального секрета.

При общем осмотре можно отметить акроцианоз, одутловатость лица, понижение питания. Концевые фаланги пальцев рук приобрета­ют вид «барабанных палочек», а ногти — вид «часовых стеклышек». Форма грудной клетки нормальная или эмфизематозная. При наличии односторонних бронхоэктазов может наблюдаться отставание в акте дыхания пораженной половины грудной клетки и усиление голосово­го дрожания. Перкуторно определяется притупление в участках перифокальной воспалительной инфильтрации. При сопутствующей эмфи­земе перкуторный тон имеет коробочный оттенок. Дыхание обычно жесткое или ослабленное везикулярное (вследствие эмфиземы), на фоне которого над областью расположения бронхоэктазов прослуши­ваются сухие, а иногда разнокалиберные влажные хрипы, хрипы, на­поминающие «пулеметный треск». При распространении воспаления на плевру и образовании спаек прослушивается шум трения плевры.

В периферической крови появляется нейтрофильный лейкоцитоз с умеренным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Увеличивается СОЭ. Иногда развивается железодефицитная анемия, связанная с интоксикацией и истощением больного. Присоединение легочной недос­таточности может сопровождаться развитием компенсаторного гипоксического эритроцитоза с повышением уровня гемоглобина и замед­ленной СОЭ до 1-2 мм/ч.

Мокрота слизисто-гнойная или гнойная, нередко с прожилками крови, она имеет трехслойный характер. При микроскопическом ис­следовании находят в ней пневмококки, стрептококки, стафилококки и др.

При рентгенологическом исследовании отмечают повышенную прозрачность легких, деформацию легочного рисунка и тяжистость в нижних долях. Важными признаками являются смещение средостения в больную сторону и высокое стояние соответствующего купола диа­фрагмы. Решающим методом диагностики бронхоэктазий является бронхография. Бронхография позволяет выявить наличие бронхоэкта­зов, определить их количество, форму и величину. Рентгенологически бронхоэктазии делятся на цилиндрические, мешотчатые, веретенооб­разные и смешанные.

Определенную диагностическую информацию можно получить при бронхоскопии. Бронхоскопия помогает наблюдать за динамикой состояния бронхиального дерева и одновременно используется в его санации.

При спирографии при неосложненных бронхоэктазиях характер­ны нарушения дыхательной функции по рестриктивному типу, выраженные пропорционально объему поражения легочной ткани. При развитии хронического диффузного бронхита и, особенно при появле­нии обструктивного синдрома снижается индекс Тиффно, и уменьша­ются показатели пневмотахометрии.

Течение. Заболевание, как правило, носит прогрессирующий ха­рактер. Однако комплексная противовоспалительная терапия может привести к длительной ремиссии. Обострения заболевания обычно возникают осенью и весной и бывают связаны с охлаждением тела («простудой»), гриппом и другими респираторными инфекциями.

По тяжести клинического течения выделяют 4 формы (стадии) за­болевания: легкую, выраженную, тяжелую и осложненную. Ocложнениями бронхоэктатической болезни могут быть абсцесс легких, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс, легочное кровотечение, ле­гочное сердце, амилоидоз.

Лечение. При обострениях заболевания больные нуждаются в ле­чении в условиях стационара. Назначается полноценное, богатое бел­ками и витаминами питание, поскольку больные с мокротой теряют значительное количество белка.

Важным звеном в консервативном лечении является применение антибактериальных препаратов и улучшение дренажной функции бронхов. Для лечения обострений заболевания назначают антибиоти­ки широкого спектра действия, сульфаниламиды, препараты фурагинового ряда. Эффективным является местное введение антибактери­альных средств, протеолитических ферментов и муколитических пре­паратов с помощью бронхоскопа, чрезназального катетера или гор­танного шприца. Вначале процедуры проводят 2 раза в неделю, а за­тем при уменьшении гнойного секрета — 1 раз в неделю. Для повы­шения общей реактивности организма назначают анаболические пре­параты (ретаболил, метилурацил), иммуностимулирующие препараты (Т-активин, пирогенал, продигиозан), витамины (аскорбиновая кисло­та, витамины группы В). Используются постуральный (позиционный) дренаж путем придания телу больного определенного положения, улучшающего отделение мокроты.

При локализации крупных мешковидных бронхоэктазов только в одной доле показано хирургическое лечение — удаление пораженной доли легкого. С возрастом, у больных, подлежащих оперативному ле­чению, показаний становится значительно меньше из-за появления необратимых изменений в легких и развития осложнений.

Прогноз. Зависит от стадии, распространенности процесса и от ос­ложнений. Крайне неблагоприятным является присоединение амилоидоза. В течение 4-10 лет после появления симптомов заболевания умирают около 25% больных.

1.6. АБСЦЕССЫ И ГАНГРЕНА ЛЕГКИХ

Абсцесс и гангрена легких могут переходить друг в друга в зави­симости от изменения реактивности организма и легочной ткани. Большинство клиницистов объединяют абсцесс и гангрену в одну группу легочных нагноений. Однако имеются особенности в клиниче­ском их течении.

Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) — гнойно-деструктивный ограниченный процесс в легких, окруженный воспалительным валиком (инфильтратом).

Распространенность. Абсцессы легких встречаются во всех возрастах, но преимущественно от 20 до 50 лет. Мужчины болеют в 5-6 раз чаще, чем женщины.

Этиология. Самым частым возбудителем абсцесса легких яв­ляется гемолитический стафилококк (в 75% случаев), реже — стрептококк, клебсиелла (палочка Фридлендера). В 38% случаев этиологическим фактором является смешанная флора, отмечаемый особенно в период эпидемии гриппа. Развитие нагноительного про­цесса в легких и его интенсивность зависят также от реактивности легочной ткани и реакции всего организма. Способствуют возник­новению нагноительного процесса алкоголизм, сахарный диабет, истощающие заболевания.

Патогенез. Инфекция в легкие попадает бронхогенно, гематогенно и лимфогенно. Абсцесс часто является осложнением очаго­вой пневмонии и бронхоэктатической болезни. Важным фактором в патогенезе острого нагноения легкого является бронхиальная мик­роаспирация, возникающая при диабетической коме, эпилепсии, анастезии и т.д. Источниками заражения являются мелкие инфици­рованные тромбы (тромбофлебит, септический эндокардит, послеродовый сепсис), фиксирующиеся в конечных ветвях легочной ар­териит. При инфаркте легкого может образоваться полость в резуль­тате нарушения кровообращения в определенном участке. В таких случаях омертвение легочной ткани предшествует нагноению. Абс­цессы легкого травматического происхождения возникают как при закрытых повреждениях (ушибы, сдавления, сотрясения), так и при проникающих ранениях.

При попадании инфекции наблюдается ограниченная воспали­тельная инфильтрация легочной ткани. Под влиянием бактери­альных эндотоксинов и нарушения местного кровообращения воз­никает некроз или гнойное расплавление легочной ткани. Под воз­действием протеолитических ферментов (из разрушенных лейкоци­тов) быстро возникает полость распада, причем, вокруг очага дест­рукции образуется грануляционный вал, отделяющий пораженный участок от здоровой легочной ткани.

Патологоанатомическая картина. Полость абсцесса выполнена гноем, выделяющимся через бронх, с которым в большинстве случаев сообщается гнойник. При хорошем дренировании стенки полости спа­даются, на месте абсцесса образуется рубец или участок пневмоскле­роза. На месте абсцесса может быть один или несколько гнойников. Вокруг полостей имеются воспалительные инфильтраты. Острые абсцессы окружены тонким воспалительным валиком, а хронические – фиброзной капсулой. В отдельных случаях при снижении иммуноло­гической реактивности некротический процесс может привести к об­ширному омертвению легочной ткани – гангрене легкого. При гангре­не нежизнеспособная часть легкого имеет темно-коричневую или грязно-зеленую окраску, а в полостях распада с нечеткими границами содержится ихорозный детрит.

Классификация абсцессов и гангрены легких, предложенная А. Н. Кокосовым и др. (1976), учитывает патогенез, клинико-анатомическую характеристику, характер течения, осложнения (табл. 8).

Клиническая картина. В клинической картине абсцесса легких различают два периода: 1) период формирования абсцесса (до вскры­тия абсцесса) и 2) период прорыва гнойника в бронх (после вскрытия абсцесса).

Заболевание обычно начинается остро с повышения температуры, нередко с ознобами и проливным потом. Больные предъявляют жало­бы на общее недомогание, слабость, кашель со скудной мокротой, боль в грудной клетке, одышку. Лихорадка вначале умеренно высо­кая, постепенно становится ремитирующей, а затем гектическая. Больные отмечают сердцебиение и чувство тяжести в области сердца.

При осмотре можно отметить, акроцианоз. Может быть отставание в акте дыхания одной половины грудной клетки, соответствующей воспалению. Здесь же определяется при пальпации грудной клетки усиление голосового дрожания при периферическом расположении абсцесса. Перкуторно определяется притупление на больной стороне. При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание с бронхиальным оттенком, небольшое количество сухих и мелкопу­зырчатых хрипов. Период формирования продолжается в среднем 10-12 дней.

Второй период абсцесса легких начинается с прорыва гнойника в бронх. Предвестниками прорыва абсцесса в бронх являются: резкое усиление кашля, усиление боли в груди, ухудшение общего состоя­ния, нарастание одышки и цианоза, появление гектического типа тем­пературы, озноба с профузными потами. Прорыв абсцесса в бронх обычно сопровождается кашлем и выделением значительного количе­ства мокроты (около 1 л в сутки). При появлении так называемого «синдрома освобождения» наступает значительное улучшение со­стояния больного.

При осмотре больного обращает на себя внимание вынужденное положение. Отмечается отставание больной половины грудной клетки при дыхании. Пальпаторно определяется усиление голосового дрожа­ния. Перкуторно после опорожнения полости от гноя определяется тимпанический звук. Дыхание бронхиальное, а при крупных полостях с наличием отводящего бронха — амфорическое. На ограниченном участке выслушиваются звонкие влажные хрипы.

Важным объективным критерием в диагностике является результат анализа крови: характерны лейкоцитоз (до 15-20*10⁹/л) со сдвигом влево, вплоть до миелоцитов, значительно ускоряется СОЭ. При биохимическом исследовании крови отмечается диспротеинемия, увели­чение содержания фибриногена и сиаловых кислот. В моче может быть обнаружено небольшое количество белка (лихорадочная альбу­минурия).

Суточное количество мокроты определяется величиной полости и колеблется от 200 мл до 1-2 литров. Мокрота отстаивается, делится на три слоя: верхний — слизисто-пенистый с висящими гнойными ку­сочками и нитями, средний — большой слой мутной жидкости, ниж­ний — густой гной. При микроскопическом исследовании обнаружи­ваются большое количество лейкоцитов, эритроцитов, бактерии, ино­гда эластические волокна, кристаллы гематоидина, холестерина, жир­ных кислот. Выделяемая микрофлора нередко устойчива к большому числу антибиотиков.

При рентгенологическом исследовании в первом периоде опреде­ляется крупноочаговое затемнение с неровными краями и нечеткими контурами. Во втором периоде на фоне уменьшения инфильтрации определяются одна или множественные полости, нередко с горизон­тальным уровнем жидкости. Уровень жидкости меняется в зависимо­сти от положения больного. Если дренажный бронх располагается у дна полости, что бывает при абсцессах верхушек легких, то уровень жидкости не определяется. Это связано с тем, что все содержимое по­лости стекает и выводится через отводящий бронх.

При бронхоскопии отмечают резкую гиперемию и отек слизистой оболочки, сужение просвета дренирующего бронха, наличие в нем гнойных пробок, сгустков крови, эрозий, грануляций. На электрокар­диограмме отмечают синусовую тахикардию и уменьшение вольтажа зубцов QRS.

Течение. В большинстве случаев острый абсцесс легких закан­чивается выздоровлением. В 30% случаев переходит в хроническую форму. Затяжному течению способствуют хронические заболевания легких (бронхоэктатическая болезнь, хронический бронхит, пневмосклероз) и несвоевременная терапия. Иногда легочное нагноение развивается по типу гангрены.

Различают следующие осложнения абсцесса легких: 1) прорыв гнойника в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса; 2) профузные легочные кровотечения; 3) метастазы абсцессов в мозг, печень, селезенку и т. д.; 4) амилоидоз (может развиться через 3-5 ме­сяцев от начала абсцесса легкого).

Клиническая картина хронического абсцесса. Заболевание про­текает с периодами обострения и ремиссии. Стабилизируется количество выделяемой мокроты (100-200 мл в сутки). Появляется бледность кожи с серо-землистым оттенком, концевые фаланги пальцев рук и ног приобретают вид «барабанных палочек», а ногти — вид «часовых стеклышек». Наблюдается ассиметрия грудной клетки с отставанием пораженной стороны при дыхании. Пальпаторно отмечается усиление голосового дрожания. Над пораженным участком легкого при перкус­сии тимпанический звук (полостной). Дыхание ослабленное с бронхи­альным оттенком или амфорическое, выслушиваются разнокалибер­ные влажные хрипы.

При исследовании крови выявляется умеренная гипохромная ане­мия, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Рентгено­логически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием амилоидоза.

Клиническая картина гангрены легкого. В развитии гангрены легкого приписывается большое значение анаэробной инфекции и фузоспириллезному симбиозу.

Развитие легочного нагноения по типу гангрены характеризуется тяжелыми общими токсическими явлениями и бурным течением. Од­ним из характерных симптомов гангрены легкого является гектическая лихорадка. В большинстве случаев отмечается выраженная одышка, учащенное сердцебиение. Ранним признаком гангрены явля­ется выделение обильной, резко зловонной мокроты. Распознавание гангрены легкого, как говорили ранее, «написано в воздухе комнаты больного и в плевательнице». Рано выявляется кровохарканье, оно бывает паренхиматозным, что придает мокроте шоколадный цвет. Могут быть и массивные кровотечения из разрушенного кровеносного сосуда. В сутки выделяется мокроты 500 мл и более; она жидкая, тем­но-грязного или зеленовато-коричневого цвета. При стоянии образу­ется три слоя: верхний – пенистый, слизисто-гнойный, средний – се­розный, серо-коричневого цвета и нижний – густой, часто гнойный, зеленоватого цвета, крошковатый и содержащий обрывки ткани лег­кого. Эластические волокна не определяются, видимо, разрушаются ферментами гнилостного разложения. Иногда в мокроте находят об­рывки легочной ткани.

При осмотре больного можно отметить акроцианоз и участие вспомогательных мышц в акте дыхания. Голосовое дрожание над об­ластью поражения усилено, перкуторно определяется притупление.

Аускультативно обнаруживают ослабленное бронхиальное дыхание, иногда аморфическое дыхание, выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

Значительные изменения отмечаются при исследовании крови: вы­сокий лейкоцитоз, левый сдвиг лейкоцитарной формулы, токсическая зернистость нейтрофилов, уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина. При биохимическом исследовании крови наблюдается значительное повышение фибриногена, сиаловых кислот, появляется С-реактивный белок.

На рентгенограмме видна большая сливная облаковидная тень. Гангренозные полости окружены толстым слоем пневмонического инфильтрата, контуры полости неправильные, зигзагообразные, не­редко бухтообразно выпячены.

При бронхоскопии слизистая бронхов тусклая, серовато-грязного цвета с землистым оттенком, имеются фибринозные наложения. В бронхах определяется в большом количестве жидкий, серо-зеленого цвета секрет. Эластичность стенок бронхов снижена, респираторная подвижность снижена или отсутствует, сосудистый рисунок не про­слеживается.

Течение. При гангрене легких исход по сравнению с абсцессом не­благоприятный. Частыми и тяжелыми осложнениями гангрены явля­ются массивное кровотечение и гнилостная эмпиема плевры. Смерт­ность в прошлые годы достигала 90%. В последние годы в связи с применением современных антибактериальных препаратов она не­сколько снизилась.

Лечение. Лечение больных с нагноительными заболеваниями лег­ких проводится в условиях стационара. Назначается постельный или полупостельный режим. Больные должны получать калорийную пищу с достаточным количеством белка и витаминов.

В составе комплексной терапии ведущее значение имеет наз­начение антибактериальных препаратов. Антибиотики применяются в массивных дозах (предпочтительно внутривенно) с учетом чувстви­тельности к ним микрофлоры. Одновременно назначаются длительно действующие сульфаниламиды (бисептол, бактрим или биролоцид).

Санация полости и бронхов достигается путем промывания через бронхоскоп раствором хлорида натрия, растворами перманганата калия, фурагина. Лечебные бронхоскопии заканчивают введением в бронхиальное дерево протеолитических ферментов, бронхолитиков, антибиотиков. Большое значение имеет создание дренажа для лучше­го опорожнения полости. Больной должен найти такое положение, когда хорошо отходит мокрота, и занимать его 2-3 раза в день по 30-60 минут. Назначается лечебная гимнастика и аэрозольная терапия.

Борьба с интоксикацией проводится путем внутривенного введения жидкостей (гемодез, полиглюкин), витаминов, переливания плазмы альвёзина и актовегина. Вводят также 40% раствор глюкозы 40 мл с добавлением 8-10 ЕД инсулина и, препаратов, содержащих ионы ка­лия.

При стафилококковой этиологии нагноительного заболевания лег­ких назначают антистафилококковый гамма-глобулин, антистафилококковую плазму, стафилококковый анатоксин. Стимуляция защитных сил организма проводится дробным переливанием крови, назначением анаболических препаратов (ретаболил, метилурацил).

Симптоматическое лечение состоит в назначении отхаркивающих и разжижающих мокроту препаратов, бронхолитиков. При сосудистой недостаточности применяют кофеин, камфору, при сердечной недостаточности — строфантин, коргликон.

При отсутствии улучшения через 1-2 месяца при остром абсцессе легкого возникает вопрос о хирургическом вмешательстве. Показа­ниями к хирургическому лечению служат также осложнения — кро­вотечения, пиопневмоторакс, эмпиема плевры. Хронические абсцесс­ы, сопровождающиеся постоянным кашлем и гнойной мокротой, ли­хорадкой и рецидивами кровотечения, через 5-6 месяцев подлежат хирургическому лечению.

Профилактика абсцессов и гангрены легких состоит в эффек­тивном лечении острых пневмоний. Очень важны своевременная ди­агностика и соответствующее лечение стафилококковых пневмоний, развивающихся во время эпидемии гриппа

1.7. ПЛЕВРИТЫ

Плеврит (рleuritis) — воспаление плевральных листков, соп­ровождающееся образованием на их поверхности фибринозных образованием и (или) скоплением в плевральной полости экссудата.

Распространенность. Плеврит весьма распространенное забо­левание. Однако достоверных статистических данных о забо­леваемости плевритом населения и смертности от него нет. По лите­ратурным данным на аутопсии у 50% погибших от несчастных случа­ев у 80% больных, умерших от тех или иных заболеваний, и у 100% больных, перенесших пневмонию, были выявлены обширные или не­большие сращения плевры.

Этиология. В большинстве случаев плевриты являются тубер­кулезной этиологии (в 70-90% случаев). Плевриты вызывают также другие бактерии (пневмококки, стафилококки, стрептококки), вирусы, риккетсии и грибки. Плеврит может развиваться при ревматизме, коллагенозах, инфарктах и опухолях легких, при травмах грудной клетки. Выпотевание жидкости в плевральную полость может наблюдаться при геморрагических диатезах и авитаминозах.

Патогенез. Патогенные микробы в плевральную полость попадают лимфогенным и гематогенным путем. Однако чаще патогенные мик­робы попадают в висцеральную плевру и плевральную полость непо­средственно из поверхностно расположенных очагов в легочной па­ренхиме. Так, туберкулезный плеврит может возникать при наличии субплеврально расположенного очага или при прорыве его в плевру с обсеменением. Гнойные плевриты чаще всего являются осложнением плевропневмонии, когда воспалительный процесс переходит на плев­ру или очаг воспаления абсцедируется и прорывается в плевральную полость. Кроме того, экссудативный плеврит развивается при поддиафрагмальном абсцессе, панкреатитах, циррозах и опухолях печени. Серозный плеврит, возникающий как проявление аллергической реак­ции при инфицировании, переходит в гнойный. При сухом или фиб­ринозном плеврите выпадающий из экссудата фибрин постепенно приводит к образованию в плеврите его наложений.

Воспаление плевры всегда протекает с выраженным повышением проницаемости стенки поврежденных капилляров легочной плевры. На­копление жидкости постепенно приводит к сдавливанию легкого с уменьшением его воздушности. При накоплении большого количества жидкости средостение смещается в здоровую сторону, нарушая функции органов дыхания и кровообращения.

Накопление плеврального выпота зависит не только от интенсивности экссудации, но и от состояния путей лимфатического оттока из плевральной полости. Особенно всасывательная функция плевры нарушается при опухолевых се поражениях, что способствует накоп­лению плеврального выпота, чаще всего геморрагического.

Патологоанатомическая картина. При сухом плеврите можно отметить утолщение плевры и отложение на ней фибрина. Плев­ральные листки становятся тусклыми и гиперемированными, часто выявляются ограниченные или обширные спайки. При туберкулезной этиологии отмечается обсеменение плевры туберкулезными бугорками. Экссудативный плеврит характеризуется наличием выпота в плевральной полости. Выпот чаще всего находится в наружном реберно-диафрагмальном синусе, но могут быть пристеночные, наддиафрагмальные и междолевые плевриты. Плевральный выпот по характеру бывает серозный, серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный, хилезный. После рассасывания выпота плевра остается утолщенной, между листками ее образуются сращения. В ряде случаев экссудат остается между спайками, что ведет к образованию осумкованного плеврита.

Классификация плевритов приведена в таблице 9. Различают плеврит сухой (pleuritis sicca) и экссудативный (pleuritis exudativa).