Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (asthma bronchiale) — самостоятельное хрони­ческое воспалительное заболевание бронхов, сопровождающееся при­ступами удушья из-за бронхоспазма.

Распространенность. В последние десятилетия отмечался рост распространенности бронхиальной астмы и в нашей стране и за рубе­жом. В Австралии распространенность бронхиальной астмы среди взрослого населения составляет 6%, в США — 4%. В нашей стране болеют более 1 % людей. Бронхиальная астма занимает 3 или 4 место в структуре заболеваемости дыхательной системы.

Бронхиальная астма может развиваться в любом возрасте, однако в 50% случаев она начинается в детстве и еще у 30 % больных в возрасте до 40 лет. В детском возрасте чаще болеют мальчики, в зрелом возрасте эта разница сглаживается.

Этиология. Возбудителями бронхиальной астмы являются различ­ные аллергены (триггеры). В большинстве случаев аллергены бывают бактериального происхождения (у 80-90% больных): стрептококка, стафилококка, пневмококка, кишечной палочки, микоплазмы, дрож­жей и продукты их жизнедеятельности. В последние годы подчерки­вается роль вирусов гриппа, парагриппа, риновируса в развитии брон­хиальной астмы. Возможно появление комплексных антигенов, со­стоящих из нескольких видов бактерий или из поврежденных тканей и бактериальных или вирусных возбудителей. Антигены микробов об­разуются при различных воспалительных процессах в организме, ча­ще при гриппе, или при хроническом бронхите, хронической пневмо­нии и т. д.

К аллергенам неинфекционного происхождения относятся различ­ные вещества растительного и животного происхождения, продукты промышленного производства, лекарственные препараты и др. Неин­фекционные аллергены в организм могут проникать: а) через дыха­тельные пути – пыльца растений, аллергены из домашней пыли (перь­ев подушки плесневого грибка, микроскопического клеща, шерсти домашних животных), различные запахи (трав, цветов, скошенного сена, одеколона, бензина, керосина), вдыхание запаха урсоловой крас­ки меховщиками; б) через пищеварительный тракт — аллергены мо­лочных продуктов, мяса, рыбы, яйца, различных видов муки, фруктов, ягод и др.; в) проникающие в организм через дыхательные и пищеварительные пути – медикаменты, ядохимикаты, используемые в сельском хозяйстве.

Патогенез бронхиальной астмы чрезвычайно сложен и окон­чательно не изучен.

Выделяют предрасполагающие факторы, имеющие отношение к развитию астмы. Значительная часть больных бронхиальной астмой имеет наследственное предрасположение к аллергическим заболева­ниям. Мощным предрасполагающим фактором для развития астмы является атопия (склонность к продуцированию повышенного количества JgE в ответ на воздействие аллергенов). Развитие первого при­ступа удушья может наступить под влиянием психогенного фактора (острые нервные напряжения, длительные отрицательные эмоции) и резкой физической нагрузки. Физические и метеорологические факто­ры (изменение температуры и влажности воздуха, инсоляция, колеба­ния барометрического давления) также могут явиться пусковыми мо­ментами развития астмы. В ряде случаев в основе развития бронхи­альной астмы лежат различные эндокринные нарушения (надпочечни­ковая недостаточность, тиреотоксикоз, менопауза и др.). В последнее время показана роль нейропептидов (субстанция Р, нейрокинин А, нейрокинин В, вазоактивный интестинальный пептид) в развитии бронхиальной астмы.

В патогенезе бронхиальной астмы выделяют три последовательных стадии: I стадия (иммунологическая) – происходит непосредствен­ное соединение антигена с антителом в «шоковом» органе (стенка бронхов — слизистая оболочка и мышечный слой бронхов и бронхи­ол). II стадия (патохимическая) — в результате реакции антигена с антителом освобождаются биологически активные вещества: гиста­мин, серотонин, брадикинин, лейкотриены, ацетилхолин, простаноиды. III стадия (патофизиологическая) — в комплексе эти медиаторы вызывают приступ удушья путем мышечного спазма, гиперергического воспаления слизистой оболочки и секреции слизи. Характерными чертами этого воспаления являются повышенное количество активи­рованных эозинофилов, тучных, клеток и Т-лимфоцитов в слизистой бронхиального дерева и его просвете. Тучные клетки и базофилы поддерживают синтез JgE В-лимфоцитами.

Определенное значение в возникновении гиперреактивности бронхиального дерева при астме придается повышенной активности парасимпатической нервной системы. Функциональные нарушения равновесия вегетативной нервной системы у больных обусловливаютвозникновение расстройств двигательной, секреторной, чувствительной и вазомоторной функций бронхов и легких и влекут за собой при­ступ бронхиальной астмы.

Патологоанатомическая картина. При макроскопическом ис­следовании легких лиц, умерших во время приступа астмы, они перерастянуты, заполняют всю грудную полость. При разрезе и сдавлении легкого слизистые пробки из бронхов и бронхиол «подобно червякам» выходят на поверхность. В легких имеются участки ателектазов. Слизистая стенок бронхов резко гиперемирована, отечна. При микроско­пическом исследовании отмечают местами слущивание эндотелия, утолщение базальной мембраны, гипертрофия гладких мышц бронхов. В содержимом бронхов определяются много базофилов, эозинофилов и иммуноглобулинов G и M.

Классификация. По этиологическому признаку различают две формы бронхиальной астмы (табл. 5): инфекционно-аллергическую, возникающую на основе воспалительных заболеваний органов дыха­ния, и неинфекционно-аллергическую (атопическую), развивающуюся у лиц, имеющих повышенную чувствительность к аллергенам неин­фекционного происхождения.

В течении обеих форм бронхиальной астмы выделяют стадии, ко­торые отражают в основном степень органических и функциональных изменений дыхательного аппарата у больных.

Согласно этой классификации диагноз» должен включать форму бронхиальной астмы, ее стадию, фазу и тяжесть течения заболевания. В диагнозе необходимо отразить наличие сопутствующих инфекци­вив воспалительных очагов и осложнения.

Клиническая картина. Основным и обязательным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ удушья, который чаще всего провоцируется контактом с экзогенным или эндогенным (вследствие обострившейся бронхолегочной инфекции) аллергеном, физической нагрузкой или вдыханием холодного воздуха. Могут на­блюдаться предвестники в виде изменения самочувствия незадолго до приступа (кашель, чувств першения и щекотания в горле, зуд кожных покровов и др.), которые больной в дальнейшем хорошо узнает.

Удушье чаще всего имеет экспираторный характер и сопровож­дается ощущением сжатия за грудиной, которое не дает возможности больному свободно дышать. Вдох становится коротким, обычно довольно сильным и глубоким, а выдох, как правило, медленный судо­рожный. Выдох 2-4 раза длиннее, вдоха, сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышными на расстояние. Пытаясь облегчить дыхание, больной принимает вынужденное поло­виват: часто больные сидят, наклонив туловище вперед, опираясь локтями на спинку стула или на колени.

В разгар приступа удушья появляется кашель с трудно отделяю­щейся, тягучей и вязкой мокротой. Нередко приступы удушья возникают ночью в 2-4 часа. В патогенезе ночной обструкции бронхов наибольшую роль играют увеличение парасимпатического тонуса и уменьшение бронходилатирующей активности неадренергических механизмов. При развитии ночных приступов астмы могут иметь зна­чение наличие аллергенов в спальне, ночная гиповентиляция или ги­первентиляция, а также гастроэзофагеальный рефлюкс. В ряде случаев во время приступа удушья отмечаются загрудинные боли, связанные с перегрузкой правого желудочка и гипоксией миокарда.

Общее состояние больного во время приступа тяжелое. Лицо блед­ное, одутловатое, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом, выражает чувство страха и беспокойства. В дыхании активно участвуют вспомогательная мускулатура грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса.

При осмотре грудной клетки можно заметить замедленное дыхание (от 14 до 10 в минуту) или оно учащенное (более 20 в минуту). Груд­ная клетка находится в положении максимального вдоха. Межреберные промежутки расширены и расположены горизонтально. Голосо­вое дрожание ослаблено. Нижние границы легких смещены вниз, ак­тивная подвижность лёгких ограничена. При перкуссии выявляют характерный тимпанический звук. Аускультативно выявляют ослаблен­ное везикулярное или жесткое дыхание. На всем протяжении легких выслушиваются рассеянные сухие хрипы различных оттенков.

При длительном течении бронхиальной астмы можно отметить из­менения со стороны сердечно-сосудистой системы: расширение грани­цы сердца вправо, приглушение тонов сердца, акцент II тона над легоч­ной артерией. Повышается артериальное давление. Пульс учащен.

При пальпации определяется умеренное напряжение передней брюшной стенки в эпигастральной области. Печень выступает на 2-3 см из-под края реберной дуги.

Приступ может длиться несколько минут, но может затянуться и на длительное время. Обратное развитие приступа может закончиться быстро. К моменту стихания приступа мокрота разжижается, лучше откашливается. Иногда острый приступ удушья может перейти в аст­матическое состояние.

Астматическое состояние (status astmaticus) — затянувшийся тя­желый приступ бронхиальной астмы. Основными отличительными признаками астматического состояния от обычных приступов удушья являются: а) возрастающая резистентность к проводимой терапии б) непродуктивный и неэффективный кашель, изнуряющий больного.

Развитию астматического состояния способствуют длительное и бесконтрольное применение симпатомиметиков, снотворных, седативных, необоснованная отмена кортикостероидов, обострение хро­нического воспалительного процесса и т. д. В этот период астмы в ор­ганизме наступают новые качественные изменение; нарушается гемо­стаз, более выраженные нарушения бронхиальной проходимости, изменяется кислотно-щелочное равновесие, нарушается гемодинамика в малом круге кровообращения.

В клиническом течении астматического состояния выделяют 3 ста­дии: I стадия (стадия компенсации) – характеризуется выраженным нарушением бронхиальной проходимости и не помогают стимуляторы β-рецепторов. У больных наблюдается цианоз, резкая степень дыха­тельной недостаточности. Дыхание при аускультации местами вези­кулярное, местами жесткое. Уменьшается количество сухих хрипов. Наблюдается устойчивая к сердечным гликозидам тахикардия и на­клонность к артериальной гипертонии. Выражена физическая астения, нарастает чувство тревоги. II стадия (стадия декомпенсации) – ха­рактеризуется нарастающей дыхательной недостаточностью. У боль­ных крайне тяжелое состояние, резко выражено тахипное или олигопноэ, бледный цианоз. Над легкими отмечается снижение звучности и количества сухих хрипов вплоть до их полного исчезновения и фор­мирования синдрома «немого» легкого. Артериальная гипертония сменяется гипотонией. Развивается декомпенсированный дыхатель­ный ацидоз и гиперкапния, III стадия (стадия гипоксемической ко­мы) – больные теряют сознание, наблюдается выраженный диффуз­ный цианоз, частое поверхностное дыхание, отсутствие хрипов над легкими. У больных частый пульс, падает артериальное давление. Смерть наступает вследствие паралича дыхательного центра.

Больные с неосложненной бронхиальной астмой в период между приступами жалоб не предъявляют. При физикальном, рент­генологическом и лабораторном исследовании никаких изменений не выявляется.

Лабораторно-инструментальные методы исследования. При ис­следовании крови во время приступа отмечается умеренный лимфоцитоз и эозинофилия, лейкопения или лейкоцитоз, мокрота при инфекционно-аллергической форме слизисто-гнойного характера, выяв­ляются стафилококки, стрептококки, нейссерии. При атопической форме отделяется малое количество мокроты стекловидной консистенции, при микроскопическом исследовании которой обнаруживаются спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена и эозинофилы (триада Габричевского). У большинства больных атопической астмой обнаруживается повышение концентрации JgE в сыворотке, назаль­ном секрете и бронхиальном содержимом.

Измерение газов артериальной крови обеспечивает важной инфор­мацией для оценки тяжести обострения астмы. Во время легких и умеренных обострений выявляется гипокапния, а при утяжелении обострения развивается гипоксемия.

При исследовании функции внешнего дыхания у больных с обостре­нием заболевания выявляется выраженное нарушение бронхиальной проходимости — снижение объема форсированного выдоха за секунду (ОФВ₁), индекса Тиффно и мощности выдоха (пневмотахиметрия). При выраженном приступе удушья может развиться респираторный алкалоз, сменяющийся в дальнейшем ацидозом, что отражается в кислотно­основном состоянии.

Важное нововведение в диагностике астмы — это использование пикфлоуметра. С помощью пикфлоуметра измеряют пиковую ско­рость выдоха (ПСВ), то есть максимальную скорость, с которой воз­дух может выходить из дыхательных путей во время форсированного выдоха после полного вдоха. Значения пикфлоуметрии тесно коррелируют со значениями ОФВ₁. Пикфлоуметр можно использовать в диагностике астмы с применением лекарственных препаратов и физи­ческой нагрузки.

На электрокардиограмме можно отметить признаки перегрузки правых отделов сердца (глубокие зубцы S в V₅ –V₆ грудных отведениях снижение сегмента ST в III и II стандартных и V₁ и V₂ грудных от­ведениях, высокие остроконечные зубцы P в III и II стандартных отве­дениях) и блокаду правой ножки пучка Гиса.

Течение. Иногда приступы удушья возникают очень редко (один раз в год или несколько лет). У других же больных наблюдается более тяжелое течение заболевания, приступы удушья становятся очень частыми и тяжело переносятся.

Весьма важным с практической точки зрения представляется клас­сифицирование бронхиальной астмы по степени тяжести, поскольку современный поэтапный подход к назначению соответствующим больным противовоспалительных и бронхолитических средств строится, прежде всего, с учетом выраженности обструкции дыхательных путей (табл. 6).

Обострение заболевания обычно происходит вследствие недо­статочного длительного лечения или контакта с фактором риска аст­мы.

Осложнения бронхиальной астмы: острая и хроническая эмфи­зема легких, легочное сердце, спонтанный пневмоторакс, ателектаз легкого, астматическое состояние. Из других осложнений следует ука­зать на бронхоэктазии, пневмонии, присоединение хронического бронхита.

Лечение. Легкий приступ астмы больной может купировать дома. При приступах средней тяжести нередко помощь оказывается скорой помощью, в поликлинике или стационаре. При тяжелых приступах астмы больные чаще всего нуждаются в стационарном лечении.

Диета должна быть гипоаллергенной и исключать различные ост­рые приправы. Нежелательно употреблять в пищу большое количест­во молока, яиц, крабов, а также орехи, перец, горчицу и майонез. Осо­бенно важно соблюдать диету в период обострения болезни. Однако больные должны в обязательном порядке употреблять достаточное количество белков, жиров и углеводов. Питание должно быть 3-5 ра­зовым и последний прием пищи должен быть не менее чем за 2 часа до сна.

Терапия бронхиальной астмы должна быть направлена, с одной стороны, на купирование приступа удушья или астматического стату­су, а с другой — на основные патогенетические механизмы заболева­ния в каждом конкретном случае.

В настоящее время в терапии бронхиальной астмы дается предпоч­тение ингаляционному методу введения лекарственных препаратов. При этом используются ингаляторы с пространственной насадкой — спейсером.

Для купирования приступа удушья используют бронхолитические препараты. Наиболее часто применяются селективные β-стимуляторы (бета 2-агонисты). При этом имеются ингаляционные бета 2-агонисты короткого действия (беротек, сальбутамол, тербуталин и др.) продол­жительностью бронхолитического действия 4-6 часов, так и пролон­гированные бета 2-агонисты (сальметерол, серевент и др.) продолжи­тельностью действия более 12 часов. Бета 2-агонисты должны исполь­зоваться не более 3-4 раз в сутки; при непереносимости или передози­ровке могут развиться побочные эффекты, как тахикардия, аритмии, тремор.

Выраженное бронхолитическое действие оказывает внутривенное введение 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина, оказывающего, помимо бронхолитического, еще и гипотензивный эффект в системе малого круга кровообращения. Легкие приступы удушья могут купироваться применением эуфиллина в свечах (по 0,3-0,5 г). В последнее время предлагаются пролонгированные препараты теофиллина 1-го поколе­ния (самофиллин, теопэк, теобилонг) и 2-го поколения (унифил, эуфилонг, филоконтин). Назначение пролонгированных форм теофиллина наиболее оправдана в ходе комплексной терапии среднетяжелого и тяжелого течения бронхиальной астмы.

Применение холинолитиков (атропин, платифиллин) менее эффективно, чем бета 2-агонистов и эуфиллина. Используются ингаляцион­ные холинолитики, в частности ипратропиум бромид (атровент); дейст­вие их начинается медленнее в сравнении с другими бронхолитиками. Они рекомендуются лицам пожилого возраста, поскольку у этой кате­гории больных нередко отечный и гиперсекреторный компоненты бронхообструкции оказываются доминирующими в нарушениях про­ходимости дыхательных путей. Хорошим терапевтическим эффектом обладает одновременное использование атровента и ингаляционных бета 2-агонистов в комбинированной лекарственной форме (беродуал).

Среди противовоспалительных средств при бронхиальной астме ведущее место занимают глюкокортикоиды. Глюкокортикоиды можно применять местно (ингаляционно) или системно (перорально или па­рентерально). Ингаляционное использование стероидов характеризу­ется минимальным числом побочных эффектов и потому предпочти­тельнее для длительной поддерживающей (противорецидивной) тера­пии бронхиальной астмы среднетяжелого и тяжелого течения, но поч­ти бесполезно при купировании астматического приступа. Имеются две группы ингаляционных глюкокортикоидов: эфиры (беклометазон дипропионат-бекотид, беклофорт) и приобретающие все большую по­пулярность ацетониды (флунизолид-ингакорт, будесонид-пульмикорт, флютиказона пропионат-фликсотид). При этом ацетониды характери­зуются большей в сравнении с бекламетазоном продолжительностью действия, что позволяет использовать их для надежного контроля бронхиальной астмы два раза в сутки. Показанием для внутривенного применения гидрокортизона (125-300 мг) является затянувшийся при­ступ бронхиальной астмы. Если за 24-48 часов состояние улучшилось, то парентеральное введение гормонов можно отменить сразу.

Натрия хромогликат (интал, ломудал, кромолин) применяется 1 ин­галяция 4 раза в сутки, однако доза может быть увеличена в два раза. Препарат является эффективным с атопической формой бронхиальной астмы. Имеется комбинированный препарат дитэк (натрия хромогли­кат 1 мг+фенотерол 50 мкг), обладающий противовоспалительным, протективным и бронхолитическим действием. При противовоспали­тельной терапии дитэк назначается по 2 ингаляции 4 раза в течение не менее 4 недель. Дитэк также можно использовать для купирования нетяжелого приступа удушья.

Недокромил натрия (тайлед) является эффективным при как атопи­ческой, так и инфекционно-аллергической бронхиальной астме. На­значается по 2-4 ингаляции (в каждой ингаляции 2 мг активного вещества) и он способен контролировать легкое персистирующее и средне­тяжелое течение бронхиальной астмы, а у части больных с тяжелым течением заболевания возможно снижение дозы ингаляционных сте­роидов.

При активном воспалительном процессе в бронхах и легких следу­ет применять антибиотики в течение 7-10 дней. Необходимо также санировать очаги инфекции в зеве, придаточных пазухах носа и по­лости рта.

Лечение астматического статуса проводят дифференцированно в зависимости от его стадии, формы, причины возникновения. Для борьбы с дегидратацией показано введение большого количества жидкости (2 литра и более в день) — изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы, реополиглюкин. Развитие ацидоза дик­тует необходимость внутривенного введения 200-400 мл 4% раствора бикарбоната натрия. Для разжижения мокроты вводят внутривенно 10 мл 10% раствора йодида натрия (при переносимости йодистых препа­ратов). Внутривенно назначается 30-60 мг преднизолона, при необхо­димости повторяют каждые 3 часа до купирования статуса. Назначают также преднизолон внутрь по 40-80 мг. Вводят эуфиллин (10 мл 2,4% раствора), гепарин по 5000 ЕД. При отсутствии эффекта в стадии формирования «немого» легкого в условиях реанимационного отделе­ния переводят больного на управляемое дыхание, производят аспира­цию содержимого бронхов.

Для неспецифической гипосенсибилизации больных могут приме­няться антигистаминные препараты, среди которых особенно эффек­тивны диазолин и тавегил. Весьма эффективной у больных бронхи­альной астмой с выраженным нервным компонентом является психо­терапия и индивидуально подобранные нейролептики и антидепрес­санты.

Для лечения аллергии используется специфическая иммунотерапия и применяется при невозможности избежать контактов с аллергенами. Специфическая иммунотерапия эффективна при астме, вызванной ал­лергией к пыльце трав, клещам домашней пыли, перхоти животных и др. При инфекционно-аллергической астме может быть проведена десенсибилизация аутовакциной, приготовленной из флоры мокроты больного.

В последнее время рекомендуется поэтапная медикаментозная терапия бронхиальной астмы (табл. 7). Предлагаемые этапы являются только общими рекомендациями. Специальные лечебные планы должны быть составлены врачами в зависимости от доступности противоастматических препаратов, состояния системы здравоохранения и особенностей данного больного.

Существуют различные безлекарственные методы лечения и про­филактики бронхиальной астмы: дыхательная гимнастика, закалива­ние, массаж, иглорефлексотерапия, физиотерапия, гемосорбция.

Важное значение придается обучению больных с целью обес­печения полезной информацией о заболевании. Обучение должно быть длительным и путем организации «Астма-школы». Оно вклю­чает обучение специальным навыкам самоведения, а именно как пра­вильно принимать препараты, как узнать признаки обострения астмы, какие меры следует принять для быстрого купирования обострения, когда обращаться за медицинской помощью.

Прогноз. При диспансерном наблюдении, рационально подоб­ранном лечении и сотрудничестве между врачом и больным прогноз благоприятен. Особое значение придается своевременному и правиль­ному лечению острых заболеваний респираторного тракта и преду­преждению обострений хронических инфекционных очагов при ин­фекционно-аллергической форме заболевания. Летальный исход мо­жет быть связан с астматическим статусом, тяжелыми инфекционны­ми осложнениями, несвоевременной и нерациональной терапией, про­грессирующей легочно-сердечной недостаточностью у больных ле­гочным сердцем.