Гиперпаратиреоидная остеодистрофия

Гиперпаратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклингаузена) возникает в результате повышенной функциональной деятельности околощитовидных желез, вызывающей нарушение минерального обмена с усиленным выделением извести из организма и вторичной костной перестройкой. Болезнь Реклингаузена обычно наблюдается у людей б возрасте 30—45 лет, причем чаще у женщин, чем у мужчин. Содержа­ние кальция в крови больных почти всегда повышено, а количество фосфора, наоборот, уменьшено.

Рентгенологическое исследование играет очень важную роль в диагностике гиперпаратиреоидной остеодиетрофии, однако отрицатель­ные данные при этом не позволяют отвергнуть наличия гиперпарати-реоза. При классической форме заболевания в начальные периоды развития процесса рентгенологически обнаруживается системный остео-пороз, характеризующийся наличием ноздреватого рисунка в виде множества мелкоячеистых просветлений. В дальнейшем трабекулярная сеть резко истончается и кости приобретают выраженную равномер­ную прозрачность.

В поздних стадиях болезни рентгенологическая картина становится типичной. Пораженные размягченные длинные трубчатые кости утол­щены, деформированы и нередко дугообразно искривлены, что особен­но выражено в нижних конечностях. В большинстве случаев наблю­дается и характерная деформация таза в виде «карточного сердца».

Структура почти всех костей скелета резко изменена за счет на­личия большого количества разной величины кистевидных просветлений. Корковый слой в соответствующих участках истончен, а иногда и вы­бухает кнаружи вследствие давления на него кистозных образований (рис. 187). Нередко наблюдаются зоны функциональной перестройки, а также возникают патологические переломы. Последние заживают пу­тем образования периостальной костной мозоли.