Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | ||
|
Гиповолемия (или олигемия) - уменьшение общего объема крови - может встречаться в трех вариантах.
Гиповолемия простая, когда при уменьшении общего объема крови пропорционально уменьшается количество плазмы и клеточных элементов. Наблюдается в ранние сроки после кровопотери.
Гиповолемия полицитемичес-к а я, когда уменьшение общего объема крови связано с уменьшением объема ее плазмы, при этом имеют место относительное увеличение содержания эритроцитов в 1 млл, сгущение и повышение вязкости крови. Развивается при обезвоживании организма (профузные поносы и рвота, перегревание организма, интенсивное потоотделение, отек легких, ожоговый шок).
Гиповолемия олигоцитеми-
ч е с к а я, при которой уменьшение объема крови связано главным образом с уменьшением содержания эритроцитов. Наблюдается после острых кровопотерь, при анемиях, когда объем крови восстанавливается за счет поступления в сосудистое русло тканевой жидкости (олигоците-мическая нормоволемия).
13.1.3. Кровопотеря
Выхождение значительного количества крови из сосудистого русла возникает в результате нарушения целостности стенки кровеносных сосудов вследствие травмы, болезни или оперативного вмешательства и характеризуется сложным комплексом патологических и компенсаторно-приспособительных реакций организма (схема 26).
В механизме расстройства функций организма при кровопотере основную роль играют следующие факторы: уменьшение объема циркулирующей крови, падение артериального давления, гипоксемия, гипоксия органов и тканей.
Кровопотеря является мощным стрессовым воздействием, активирующим симпатоадренало-вую систему. Выраженность ответной реакции организма при этом зависит от скорости и объема кровопотери.
Одномоментная кровопотеря в объеме 10-15% всей массы крови у взрослого человека не вызывает опасных для жизни гемодинамических нарушений. Выброс надпочечниками катехоламинов приводит к уменьшению объема сосудистого русла вследствие спазма емкостных сосудов
кожи, легких, органов желудочно-кишечного тракта и т.д., что, наряду с мобилизацией в кровоток межтканевой жидкости, компенсирует возникающий в условиях легкой кровопотери дефицит ОЦК. В результате наступающей «централизации кровообращения» кровоток в жизненно важных органах (головной мозг, сердце) остается, как правило, на нормальном уровне.
В случае острой кровопотери (более 15% ОЦК) значительно сокращается венозный приток к правому сердцу, что, в свою очередь, приводит к уменьшению сердечного выброса, прогрессирующему падению артериального давления и замедлению кровотока. В ответ на снижение показателей центральной гемодинамики возникает системная вазоконстрикция, происходит выброс депонированной крови, развивается тахикардия, включается ряд других механизмов компенсации гиповолемии, что до определенного времени (до тех пор пока кровопотеря не превысит 40-45% ОЦК) позволяет поддерживать артериальное давление на субкритическом уровне (90-85/45-40 мм рт. ст.).
Продолжающееся кровотечение приводит к истощению всех адаптационных систем организма, участвующих в борьбе с гиповолемией, - развивается геморрагический шок. Защитные рефлексы системы макроциркуляции при этом оказываются уже недостаточными для обеспечения адекватного сердечного выброса, вследствие чего систолическое давление быстро падает до критических цифр (50-40 мм рт. ст.). В конечном счете нарушается кровоснабжение органов и систем организма, развивается кислородное голо-
дание и наступает смерть в связи с параличом дыхательного центра и остановкой сердца.
Основным звеном патогенеза необратимой стадии геморрагического шока является декомпенсация кровообращения в микроциркуля-торном русле. Нарушение системы микроциркуляции имеет место уже на ранних стадиях развития гиповолемии. Длительный спазм емкостных и артериальных сосудов, усугубленный прогрессирующим снижением артериального давления при непрекращающемся кровотечении, рано или поздно приводит к полной остановке микроциркуляции. Наступает стаз, в спазмированных капиллярах образуются агрегаты эритроцитов. Возникающие в динамике кровопотери уменьшение и замедление кровотока сопровождаются повышением концентрации фибриногена и глобулинов плазмы крови, что увеличивает ее вязкость и способствует агрегации эритроцитов. В результате быстро возрастает уровень токсических продуктов метаболизма, который становится
анаэробным. Метаболический ацидоз в известной степени компенсируется дыхательным алкалозом, развивающимся, в свою очередь, вследствие рефлекторно возникающей гипервентиляции. Грубые нарушения сосудистой микроциркуляции и поступление в кровь недоокисленных продуктов обмена могут привести к необратимым изменениям в печени и почках, а также пагубно сказаться на функционировании сердечной мышцы даже в период компенсируемой гиповолемии.
В случае своевременной остановки кровотечения и выживания организма непосредственно после кровопотери восстановление утраченного объема крови обеспечивается главным образом за счет активного поступления в сосудистое русло тканевой жидкости. Удержанию жидкости в кровеносном русле и наступающему при этом увеличению ОЦК способствуют восполнение дефицита белков плазмы (за счет мобилизации лимфы), являющихся наряду с электро-
литами основными водосвязывающими структурами крови, а также повышение выделения антидиуретического гормона и альдостерона.
Компенсаторная аутогемодилюция неизбежно приводит к снижению дыхательной емкости крови вследствие уменьшения содержания эритроцитов. В то же время газотранспортная функция крови существенно не страдает даже при потере до 50% ОЦК, так как для поддержания жизни достаточно и трети имеющегося в норме гемоглобина. В связи с этим уменьшение кислородной емкости крови при кровопотере не имеет решающего значения для организма. Уже в первые часы после кровотечения печень начинает активно продуцировать белки, которые поступают в кровоток и повышают онкотическое давление крови.
Острая кровопотеря до 15-22% ОЦК условно считается легкой, до 25-35% ОЦК - средней степени тяжести, до 50% ОЦК - тяжелой. Исход кровотечений определяется также состоянием реактивности организма - совершенством систем адаптации, полом, возрастом, сопутствующими заболеваниями и т. д. Дети, особенно новорожденные и грудного возраста, переносят кровопо-терю значительно тяжелее, чем взрослые.
Внезапная потеря 50% ОЦК является смертельной, а медленная (в течение нескольких дней) кровопотеря такого же объема крови может и не привести к летальному исходу, так как успевают включиться механизмы адаптации. Острые кровопотери до 25-50% ОЦК рассматриваются как угрожающие для жизни в связи с возможностью развития геморрагического шока. При этом особенно опасны кровотечения из артерий.
Дата публикования: 2015-01-23; Прочитано: 771 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!