Задание. 1. Сформулируйте полный клинический диагноз с указанием функционального состояния почек

1. Сформулируйте полный клинический диагноз с указанием функционального состояния почек.

2. Дополнительный план обследования ребенка необходимыми исследованиями.

3. Какие изменения следует ожидать в биохимическом анализе крови.

4. Следует ли ожидать нарушения концентрационной функции почек?

5. Назовите методы исследования функционального состояния почек.

6. Объясните механизм протеинурии.

7. Объясните механизм гематурии.

8. Каков генез гипертензии?

9. Объясните происхождение оксалурии.

10. Каков генез систолического шума?

11. Какие изменения КОС могут быть у этого ребенка и каков механизм их развития?

12. Назначьте необходимое лечение.

Дев 8 лет

Хронический гломерулонефрит гематурическая форма период обострения, ХПН, стадия субкомпенсации. Анемия 1 степени.

2. Протеинограмма белок и его фракции, б/х крови креатинин, мочевина, холестерин, В-липопротеиды, электролиты крови (калий, натрий, хлор,кальций), коагулограмма, иммунограмма, проба по Зимницкому, УЗИ ОБП и почек, биопсия почек.

Гипопротеинурия, гипоальбуминурия, диспротеиемия, увеличение холестерина, В-липопротеидов, креатинина, мочевины.

Нет при ХПН нарушение фильтрационной функции почек плюс нарушение азотвыделительной функции (увеличен креатинин). Для хронического гломерулонефрита нарушение концентрационной функции почек тоже не характерно.

5. Методы исследования: азотвыделительная-креатинин, мочевина крови, мочи. Фильтрационная –проба Реберга, Зимницкого (суточный ритм мочеиспусканий). Реабсорбционная – проба Реберга, Зимницкого (удельный вес мочи). Тубулярная –ацидогенез (рН), аммониогенез (аммиак).

Протеинурия- повышение проницаемости БМ капилляров клубочков для белков, изменением отрицательного заряда БМ на положительный и нарушение реабсорбции белка в канальцах нефрона, катаболические процессы в паренхиме почек.

Гематурия повышение проницаемости клубочковых капилляров, возможными кровоизлияниями в клубочках в связи с разрывами в капиллярах, почечной внутрисосудичтой коагуляцией, поражением интестинальной ткани, нестабильности гломерулярной БМ, повреждение мезагния.

Гипертензия повышенное выделение ренина, который взаимодействует в печени с ангиотензином получается ангиотензин 1, которой под действием ферментов легких, плазмы, тканей гемолизируется в активный пептид ангиотензин 2, обладающий мощным сосудосуживающим действием и стимулирует секрецию альдостерона, в результате чего происходит задержка натрия и воды и увеличение ОЦК. В регуляции АД играет роль калликреин-кининовая система

Оксалурия вторичная в связи с разрушением мембранных фосфолипидов на фоне ишемии ткани почек, при этом морфологически выявляется деструкция каемок в канальцах нефрона, лимфогистиоцитарную инфильтрацию в интестиции почек.