Настоящее обострение началось после перенесенной ОРВИ. Ребенок поступил в стационар в тяжелом состоянии

Данные осмотра: отеки в области век, поясницы и передней брюшной стенки, голеней. Тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке. ЧСС - 92 ударов в мин.(тахикардия), АД - 150/100 мм рт.ст. (гипертония).Диурез - 250,0 мл/сут (олигурия).

Дополнительные данные исследования

Общий анализ крови: НЬ - 96 г/л (снижен), Эр - 3,2х1012/л (эритроцитопения),, Лейк -6,5х109/л (лейкоцитопения), СОЭ - 40 мм/час.(резко повышено)

Общий анализ мочи: цвет – бурый(макрогематурия), реакция – щелочная (в норме кислая), белок - 1,6% (протеинурия), эритроциты - все поле зрения (эритроцитурия)

Биохимический анализ крови: общий белок - 50 г/л(снижен), альбумины -50,1%(снижены), холестерин -12,37 ммоль/л(повышен), калий - 7,23 ммоль/л(снижен), мочевина -10,4 ммоль/л(повышен), креатинин - 260 ммоль/л(повышен).

Биохимический анализ мочи: белок - 2800 мг/сут (норма - до 200)- протеинурия, аммиак - 22 ммоль/сут (норма - 30-65), титрационная кислотность - 40 ммоль/сут (норма - 48-62), углеводы - 9,76 ммоль/сут (норма - до 1,11)- глюкозурия, оксалаты-204 мг/сут (норма-до 17)-оксалатурия.

Клиренс по эндогенному креатинину: 28 мл/мин.- снижен.

3.Дополнительные методы исследования для уточнения функции почек:

Проба Зимницкого.

Этиология и патогенез.

Развитие гломерулонефрита всегда связано с хронической или острой инфекцией, локализующейся в различных органах и как правило имеющая стрептококковую природу. Наиболее часто гломерулонефрит развивается на фоне Staphylococcus aureus, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Toxoplasma gondii, плазмодии малярийной инфекции, а также инвазии некоторых вирусов. В некоторых случаях, гломерулонефрит развивается в результате вакцинации, отравлении химическими веществами или употребление продуктов содержащих консерванты.

Ведущим иммунопатологическим процессом при гломерулонефрите считается образование в крови или почках, так называемых иммунных комплексов. При чём, главным антигеном обычно является эндострептолизин А нефритогенных стрептококков. В самом начале болезни в крови образуется типичная картина: повышение иммунных комплексов и понижение CЗ-комплемента, при этом С1, С2 и С4 остаются в норме. Плюс в сыворотке крови обнаруживается повышение антител к О-ан-тистрептолизины (стрептолизину-0), анти-NADаза B (дезоксирибонуклеазе В) или же анти-NADаза (никотинамидадениннуклеотидазе) стрептококков.

При биопсии почки на первом этапе заболевания, примерно с 28-го дня и по 42-ой день, в исследуемом материале обнаруживается поражение клубочков от 80 и до 100%. вдоль базальных мембран клубочковых капилляров и мезангии образуются комковатые гранулярные депозиты из иммуноглобулина G и СЗ-комплемента. У трети пациентов обнаруживают тубулоинтерстициальный компонент. Следует отметить, что при остром форме заболевания образуется характерная картина пролиферативного эндокапиллярного гломерулонефрита. Однако, уже спустя максимум два с половиной месяца данные депозиты уже не обнаруживаются. Однако, толщина мезангиального матрикса и количество мезангиальных клеток может оставаться высоким на протяжении нескольких лет.

5.Патогенез отеков: В развитии отека принимают участие почечные и внепочечные факторы. Первопричиной отека считается поражение клубочков почечных телец, которое ведет к уменьшению фильтрации, задержке натрия и воды в организме. Кроме этого, отмечается повышенная реабсорбция натрия в почечных канальцах, обусловленная рефлекторной гиперпродукцией альдостерона. Накопление натрия в организме способствует повышению осмотического давления и является причиной гипокалиемии. В патогенезе отека придают значение уменьшению влияния натрийэкскретирующего гормона на почечные канальцы, повышению чувствительности канальцев к гормонам, регулирующим реабсорбцию натрия, и повышению проницаемости стенок капилляров для жидкости и белка. Повышенная проницаемость стенки сосудов - следствие деполимеризации межклеточных белково-мукополисахаридных комплексов, обусловленной гиалуронидазой.

6, Патогенез артериальной гипертензии:

В ее развитии основное значение придается задержке натрия и воды, увеличению объема циркулирующей крови и ударного объема сердца (Е. М. Тареев, 1958). Роль системы ренин - ангиотензин в развитии артериальной гипертензии дискутируется, однако не отвергается. Ренин в повышенных количествах продуцируется эпителиоидными клетками юкстагломерулярного комплекса. В плазме крови он действует на белки (а2-глобулины), в результате чего образуется полипептид - гипертензии I, состоящий из десяти аминокислот. Дальнейшая ферментативная реакция приводит к образованию полипептида гипертензина II, состоящего из восьми аминокислот и обладающего выраженным сосудосуживающим действием. В дальнейшем под влиянием гипертензиназы, содержащейся в различных тканях (в том числе и в почках), происходит распад гипертензина II на неэффективный комплекс аминокислот. Этот процесс можно представить в виде схемы (по Ота Шик):