Патогенез. В условиях снижения Т-супрессорной функции лимфоцитов активируются Т-хелперы, под влиянием которых В-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки и

В условиях снижения Т-супрессорной функции лимфоцитов активируются Т-хелперы, под влиянием которых В-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки и начинается выработка антител к тиреоидным антигенам (тиреоглобулин, коллоидный компонент и микросомальный антиген). Наличие НLА-DR3 инициирует хелперную функцию Т-лимфоцитов. В условиях снижения Т-супрессорной функции появляются "запретные" клоны Т-лимфоцитов, органоспецифичные к щитовидной железе. Эти клоны взаимодействуют с щитовидной железой, происходит цитотоксическое повреждение щитовидной железы, что способствует поступлению в кровь ее антигенов и выработку антител к ним.

Виды антител (АТ) при АИТ:

1. АТ к тиреоглобулину,

2. АТ к микросомальной фракции фолликулярного эпителия,

3. Цитотоксические антитела (к тирозинпироксидазе),

4. АТ ко II коллоидному компоненту,

5. АТ к рецепторам ТТГ: ростстимулирующие и блокирующие антитела.

Классификация АИТ:

I. По нозологическому признаку:

- АИТ как самостоятельное заболевание,

- АИТ, сочетающийся с другой тиреоидной патологией,

- АИТ, как синдром общего аутоиммунного заболевания,

- послеродовый.

II. По форме:

- гипертрофический (в том числе узловой),

- атрофический.

III. По функциональной активности щитовидной железы:

- эутиреоидный,

- гипотиреоидный,

- гипертиреоидный,

IV. По клиническому течению:

- клинически выраженный,

- латентный.

V. По распространенности аутоиммунного процесса в щитовидной железе:

- очаговый,

- диффузный