Адаптационные реакции организма на кровопотерю напрвленна на поддержание артериального давления

Развивающаяся кровопотеря вызывает достаточно быстрый нейрогуморальный ответ, сопровождающийся выбросом глюко и минералокортикоидов, приводящий к компенсаторному увеличению объема циркулирующей крови с одновременным уменьшением емкости сосудистого русла. Кровопотеря, иногда даже не очень значительная, в большинстве случаев вызывает комплекс системных реакций, особенно при ее невосполнении в ближайший период.

В результате повышения активности симпато-адреналовой системы первым на кровопотерю реагирует венозное русло, венозный спазм достигает максимума в первые минуты кровотечения и может длиться несколько часов, при этом венозный возврат к сердцу ускоряется, а сердечный выброс остается нормальным, кровоснабжение органов и тканей практически не меняется. Этот защитный механизм легко ко мпенсирует потерю до 10% ОЦК и не приводит к снижению АД и увеличению частоты сердечных сокращений (ЧСС), при осмотре пострадавшего можно отметить лишь спадение и запустение подкожных вен.

При потере 10-15% ОЦК венозного спазма недостаточно для поддержания адекватного возврата крови к сердцу, возникает «синдром малого выброса» приводящий к снижению кровоснабжения органов и тканей. В ответ усиливается активация эндокринных адаптационных систем: уровень адреналина в плазме повышается в 50-100 раз, резкая стимуляция В-рецепторов усиливает сократительную деятельность миокарда, повышается ЧСС. Уровень норадреналина возрастает в 5-10 раз, что вызывает стимуляцию А-рецепторов и генерализованную вазоконстрикцию. В первую очередь происходит спазм артерий кожи и почек. Пациент бледный, у него холодеют руки и ноги, снижается мочеотделение, возрастает ЧСС, но уровень АД остается нормальным.

Периферический ангиоспазм неравномерен, происходит перераспределение кровотока между органами, сосуды сердца и мозга не отвечают выраженным спазмом на кровопотерю и обеспечивают кровью эти жизненно важные органы за счет резкого ограничения кровоснабжения других органов и тканей. В начальный период она спасает жизнь больному. Продолжающееся кровотечение в конце-концов исчерпывает все компенсаторные механизмы - системное АД начинает снижаться при потере 20-30% ОЦК. В этих условиях даже выраженная вазоконстрикция и тахикардия не способны компенсировать низкий сердечный выброс.

При снижении систолического АД ниже 80 мм.рт.ст. нарушается кровоснабжение мозга, сердца, почек, возникает непосредственная угроза для жизни больного. Период такой гипотензии не должен быть длительным, так как через 12 часов развивается необратимый геморрагический шок.

Наряду с вазоконстрикцией в процесс компенсации кровопотери включаются и другие защитные механизмы, направленные на увеличение ОЦК: повышается секреция антидиуретического гормона гипофиза и альдестерона, которые увеличивают реабсорбцию воды в почечных канальцах, выделение жидкости через почки уменьшается, она сохраняется в кровеносном русле. Происходит выход крови из физиологических депо - селезенки и печени. В процесс развития защитных реакций включается микроциркуляция и транскаппилярный обмен, при этом, за счет привлечения в сосудистое русло межтканевой жидкости возрастает ОЦП, ОЦК и развивается гемодилюция. За счет мобилизации интерстициальной жидкости организм за 24-48 часов самостоятельно способен восполнить лишь 1/3 утраченного ОЦК.

Все защитные механизмы, направленные на компенсацию кровопо­тери, наряду с положительными эффектами имеют и отрицательные моменты.

Сохраняющаяся длительное время централизация кровообращения неизбежно вызывает тканевую гипоксию, генерализованные расстройства метаболизма, дегенеративные изменения в клетках органов и приводит к полиорганной недостаточности (ПОН).

При снижении АД в капиллярах значительно замедляется ток крови вплоть до полного стаза крови, что ведет к развитию «сладж-синдрома - густой». Следствием замедления капиллярного кровотока является развитие гиперкоагуляционного синдрома, что приводит к диссиминированному внутрисосудистому тромбообразованию (ДВС синдром). Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключаются из кровотока, развивается «патологическое депонирование», которое еще больше снижает ОЦК, кислородную емкость крови, уменьшает венозный возврат крови к сердцу и, как следствие сердечный выброс.

Таким образом, замыкается порочный круг клинико физиологилогических последствий острой кровопотери.

Почки одним из первых органов, которые реагируют на кровопотерю, почки, поэтому по степени снижения мочеотделения можно оценивать тяжесть кровопотери. Вазоконстрикция почечных сосудов на ранней стадии кровопотери приводит к резкому снижению почечной фильтрации, вплоть до анурии. В дальнейшем, резкое снижение поченого кровотока приводит к некрозу канальцев и развитию «шоковой почки» и уже к ренальной ОПН.

Печень. Длительная централизация кровообращения приводит к гибели гепатоцитов и образованию очагов некроза в паренхиме печени.

Легкие. Кровопотеря всегда повреждает легкие. Легочные капилляры забиваются агрегатами клеток крови («сладж-синдром»), которые, вместе агрессивными метаболитами, поступают из тканевых систем микроциркуляции - что ведет к развитию респираторного дистресс синдрома взрослых (РДСВ). У пациентов развивается интерстициальный отек легких, в альвеолах мелкихбронхах появляются кровоизлияния, что затрудняет диффузию кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану, травмирует -альвеолярный эпителий, нарушается синтез сурфактанта, что создает предпосылки для развития ателектазов и пневмоний.

Сердце. Недостаточность коронарного кровотока при интенсивной работе сердца приводит к активации анаэробного метаболизма и развитию субэндокардиального инфаркта миокарда. Обычно это происходит у больных и пострадавших с сопутствующей ИБС.

ЖКТ. В желудочно-кишечном тракте вследствие гипоксии появляются отрые эррозии и язвы, которые часто служат новым сточником кровотечения. Слизистая кишки превращается в «решето» и пропускает бакгериальную флору.

При массивной кровопотере в большинстве случаев нарушается иммунная функция крови и существенно страдает функция ретикулоэндотелиальной системы, в результате устойчивость организма к бактериальной флоре существенно снижается. Достаточно быстро развивающаяся системная воспалительная реакция впоследствие часто переходящая в стадию гнойно-септических осложнений является закономерным следствием геморрагического шока.

Кровь. При острой кровопотере повреждается и сама кровь, как ткань: нарушается ее транспортная и буферная функции, страдает система свертывания и фибринолиза, что ведет к развитию ДВС-синдрома.

Частота развития системных воспалительных реакций и СПОН у больных, перенесших массивную кровопотерю, является одной из наиболее высоких. В связи с этим раннее применение методов оценки уровня кровопотери для ее адекватной и ранней коррекции является важной для предотвращения развития целого ряда постгеморрагических осложнений и, в том числе, СПОН.