Повышенная кровоточивость

Наследственная:

в 90% обусловлено дефектом VIII фактора свертаывания (антигемофильный глобулин).

Приобретенная: чаще обусловлены нарушением синтеза витамина К в печени;

Тромбоцитопения, патология соединительной ткани сосудистой стенки.

Склонность к тромбообразованиям

Наследственные - дефицит антитромбина III.

Приобретенная гиперкоагуляция свазанная с травмой с активацией свертывающей системы.

Основные аспекты патогенеза кровотечения:

Первая фаза – компенсаторно приспособительная - увеличение вазомоции, открытие артерио-венозных шунтов, сброс крови в вены, сокращение крупных сосудов.

Вторая фаза – снижение компенсации - нарастает декомпенсация замедление кровотока, развитие венозного капиллярного стаза.

- уменьшение ОЦК способствует снижению венозного возврат к сердцу;

- наблюдается изменение сосудистого тонуса;

- нарушение кровообращения миокарда вызывает ухудшение сократительной функции сердца;

- гиповолемия нарушением реологических свойств крови и секвестрацией ее в капиллярных системах;

- активация симпатической нервной системы приводит выбросу гормонов (адреналин, норадреналин), вызывает спазм периферических сосудов (артериол, венул), что приводит к централизации кровообращения;

- происходит генерализованные нарушения метаболизма, окислительно-восстановительных процессов, гипоксия способсьвует метаболизму по анаэробному пути и развивается метаболический ацидоз, изменение электролитного состава крови;

- спазм периферических сосудов вызывает ишемию клеточных структур вследствие нарушения кровообращения внутренних органов (печень, почки, легкие, желудочно-кишечный тракт) с последующим развитием полиорганной недостаточности (ПОН);

- усиление продукции антидуаретического гормона приводит к задержке жидкости и выход в кровеносное русло тканевой жидкости происходит гемодилюция – (200мл в час.);

- коагулопатия по типу ДВС;

- иммуно-септические расстройства;

Острая кровопотеря приводит к быстрому уменьшению ОЦК и вызывает вегетативно-эндокринные сдвиги.

Все защитные реакции организма при острой кровопотере направлены на поддержание центральной гемодинамики и сохранения нормального уровня артериального давления (АД). Для этого в первую очередь происходит уменьшение емкости сосудистого русла за счет спазма сосудов и восполнение дефицита ОЦК за счет депонированной крови и межтканевой жидкости.