Этиология и патогенез. Сократительная способность миокарда снижается в результате:

Сократительная способность миокарда снижается в результате:

· гемодинамической перегрузки левого или правого сердца;

· уменьшения функци­онирующей массы миокарда;

· снижения податливости стенки камер.

ОСН развивается при:

· нарушении диастолической и/или систолической функции миокарда вследствие:

— инфаркта (наиболее частая причина);

— воспалительных или дистрофических заболеваний миокарда;

— тахикардий, тахи- и брадиаритмий;

· внезапной перегрузке миокарда вследствие:

— гипертонического криза;

— массивной тромбоэмболии ветвей легочной артерии;

— за­тяжного приступа бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких;

— увеличения массы циркулирующей крови, например, при массивных инфузиях жидкости;

· острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вслед­ствие:

— разрыва межжелудочковой перегородки;

— пе­регородочного инфаркта;

— инфаркта или отрыва сосочковой мышцы;

— бактериального эндокардита с перфорацией створок клапанов;

— раз­рыва хорд;

— травмы;

· повышении нагрузки на декомпенсированный миокард у больных с выраженной хронической застойной сердечной недостаточностью:

— физической нагрузки;

— психоэмоциональной нагрузки;

— увеличения притока в горизонтальном положении и др.

Падение сократительной функции миокарда приводит к ряду компенсаторных сдвигов гемодинамики (рис. 1.7).

Для поддержания сердечного выброса при снижении ударного объема возрастает ЧСС, что сопровождается:

укорочением диасто­лы;

уменьшением диастолического наполнения;

еще большим падением ударного объема.

При падении сократимости желудочков возрастает давление в предсердиях и венах, в результате:

формируется застой в той части кровеносного русла, которая предшествует камере декомпенсированного миокарда;

увеличивается диастолическое наполнение соответствующей каме­ры и ударный выброс;

возрастают энерготраты миокарда;

прогрессирует декомпенсация;

При застойной левожелудочковой ОС

возрастает дав­ление в малом круге кровообращения, системе легочной артерии;

легочные артериолы сужаются в ответ на повышение давления в левом предсердии;

ухудшается внешнее дыхание и оксигенация крови;

развивается интерстициальный отек (синдром сердечной астмы), а затем — альвеолярный отек (синдром оте­ка легких).

При снижении сердечного выброса АД поддерживается за счет повышения периферического сопротивления, в результате:

возрастает постнагрузка;

ухудшается тка­невая перфузия сердца, почек, головного мозга.

При шоке:

повышается периферическое сопротивление, шунтирование и секвестрирование крови;

замедляется тканевой кровоток;

выпотевает жидкая часть крови;

развивается гиповолемия, сгущение крови;

ухудшаются реологические свойства крови;

со­здаются условия для тромбообразования.

Падение сердечного выброса с клинической картиной шока может наблюдаться при ряде патологических состояний, не связанных с недостаточностью сократительной функции миокарда:

· острая обтурация атриовентрикулярного отверстия миксомой предсердия или шаровидным тромбом/тромбом шарикового протеза;

· тампонада перикарда;

· массивная тромбоэмболия легочной артерии.

Эти состояния приводят к обструктивному шоку и нередко сочетаются с клинической картиной острой правожелу­дочковой недостаточности. Тампонада перикарда и обтурация атриовентрикулярного отверстия требуют немедленного хирургичес­кого вмешательства; медикаментозная терапия в этих случаях может лишь усугубить ситуацию. Картину шока при инфаркте мио­карда может имитировать расслаивающая аневризма аорты, что требует принципиально иного терапевтического подхода.