I. Изменение громкости основных тонов сердца

Для правильной интерпретации изменений громкости основных тонов сердца необходимо знать факторы, определяющие нормальную громкость I и II тонов.

Громкость I тона в норме зависит от следующих факторов:

1. от герметичности камеры желудочков в период изоволюметрического сокращения, в частности от плотности смыкания атриовентрикулярных клапанов;

2. от скорости (но не от силы!) сокращения желудочков в фазу изоволюметрического сокращения, которая в свою очередь определяется:

a. интенсивностью и скоростью обменных процессов в самом миокарде (сократительной способностью сердечной мышцы);

b. величиной систолического объема желудочка: чем больше наполнен желудочек, тем меньше скорость его сокращения;

3. от плотности структур, участвующих в колебательных движениях, в первую очередь от плотности атриовентрикулярных клапанов;

4. от положения створок атриовентрикулярных клапанов непосредственно перед началом фазы изоволюметрического сокращения.

Громкость II тона в норме зависит от следующих факторов:

1. от герметичности закрытия полулунных клапанов аорты и легочной артерии;

2. от скорости закрытия и колебаний этих клапанов в течение протодиастолического периода, которая в свою очередь зависит от:

a. уровня АД в магистральном сосуде,

b. скорости расслабления миокарда желудочков;

3. от плотности структур, участвующих в колебательных движениях, в первую очередь от плотности полулунных клапанов, а также стенок магистральных сосудов;

4. от положения створок полулунных клапанов непосредственно перед началом протодиастолического периода.

Ослабление I тона сердца. Причинами ослабления I тона сердца могут быть:

1. Негерметичное смыкание атриовентрикулярных клапанов (например, при недостаточности митрального или трехстворчатого клапанов), показанное на рис.3.88 а.

2. Резкое замедление сокращения желудочка и подъема внутрижелудочкового давления при уменьшении сократительной способности миокарда у больных с сердечной недостаточностью (рис.3.88 б) и острым повреждением миокарда.

3. Значительное замедление сокращения гипертрофированного желудочка (рис.3.88 в), например при стенозе устья аорты;

4. Необычное положение створок атриовентрикулярных клапанов непосредственно перед началом изоволюметрического сокращения желудочков (рис.3.89).

В норме (рис.3.89 а) при интервале P-Q(R), не превышающем 0,20 сек, непосредственно перед началом систолы желудочков створки атриовентрикулярных клапанов широко раскрыты, так как только что закончилась систола предсердий. Последующее свободное движение створок клапанов в начале систолы желудочков (захлопывание), вероятно, способствует формированию I тона нормальной громкости. При увеличении интервала P-Q(R) больше 0,20 сек (рис.3.89 б) систола предсердий заканчивается задолго до начала сокращения желудочков, створки клапанов за это время успевают всплыть и к началу систолы желудочков уже сомкнуты. По мнению Л.И.Фогельсона это способствует уменьшению амплитуды их колебаний и ослаблению I тона.

Усиление I тона сердца. Существуют две основные причины увеличения громкости I тона:

1. увеличение скорости изоволюметрического сокращения желудочков (рис.3.90 а), например, при тахикардии или тиреотоксикозе, когда увеличивается скорость всех обменных процессов в организме, в том числе и в сердце;

2. уплотнение структур сердца, участвующих в колебаниях и образовании I тона, например, при митральном стенозе (рис.3.90 б).

При сужении левого атриовентрикулярного отверстия (рис.3.90 б) выслушивается громкий (хлопающий) I тон сердца. Это обусловлено как уплотнением створок самого митрального клапана (1), колебания которого происходят с большей частотой, так и изменением скорости сокращения левого желудочка (2) и формы кривой внутрижелудочкового давления (4). При затруднении тока крови из левого предсердия в левый желудочек происходит некоторое недонаполнение левого желудочка кровью, в результате чего скорость подъема внутрижелудочкового давления в период изоволюметрического сокращения желудочка (6) повышается, что существенно влияет на громкость I тона. Для сравнения показана нормальная кривая внутрижелудочкового давления (3) и нормальная продолжительность фазы изоволюметрического сокращения желудочка (5).

Ослабление II тона сердца. Основными причинами ослабления II тона сердца являются:

1. нарушение герметичности смыкания полулунных клапанов аорты и легочной артерии (рис.3.91 а);

2. уменьшение скорости закрытия полулунных клапанов при:

a. СН, сопровождающейся уменьшением скорости расслабления желудочков (рис.3.91 б) и

b. снижении АД (рис.3.91 в);

3. сращение и уменьшение подвижности створок полулунных клапанов, например, при клапанном стенозе устья аорты (рис.3.92).

В связи со сращением створок аортального клапана (рис.3.92 а,1) амплитуда их движения во время открытия клапана (фаза изгнания крови) и его захлопывания (протодиастолический период) гораздо меньше, чем в норме, что и ведет к ослаблению II тона.

Усиление (акцент) II тона сердца. Причинами усиления (акцента) II тона на аорте могут быть:

1. повышение АД различного генеза (в связи с увеличением скорости захлопывания створок клапана аорты, рис.3.93 а);

2. уплотнение створок аортального клапана и стенок аорты (атеросклероз, сифилитический аортит и др., рис.3.93 б).

Усиление (акцент) II тона на легочной артерии (рис.3.94) является важным признаком повышения давления в легочной артерии (при митральном стенозе, легочном сердце, левожелудочковой сердечной недостаточности и других заболеваниях).