Тромбоэмболия легочной артерии. Клиника, диагностика, лечение

ТЭЛА - синдром, обусловленный полной или час­тичной закупоркой легочной артерии или ее ветвей тромбоэмболами

Этиология и патогенез. Тромбоз вен голени, бедра и таза является наибо­лее частым источником эмболов, вызывающих ТЭЛА. Реже - тромбоз вен верхней конечности или образование тромбов в правых отделах сердца.

Эмболы могут закупоривать ветви ЛА или ее основные стволы. В зависимости от этого выключается из кровообращения большая или меньшая часть сосудистого русла легкого. В соответствии с этим разли­чают:

малую

субмассивную

массивную (две и более долевых артерии)

молниеносную, или смертельную эмболию (когда происходит закупорка основных стволов легочной артерии с выключением из кровообращения свыше 50—75% сосудистого русла легких)

Вслед за эмболией ветвей ЛА в 10—25% случаев развивается инфаркт легкого или инфаркт­ная пневмония.

Окклюзия ЛА приводит к резкому повышению давления в ней вследствие возрастания сопротивления току крови. Это влечет за собой перегрузку правого желудочка сердца и правожелудочковую недостаточ­ность. Параллельно с этим уменьшается приток крови в левое предсердие и желудочек, уменьшается сердечный выброс, начинает снижаться артериаль­ное давление, нарушается газообмен в легких, возникает гипоксемия. Ука­занные нарушения уменьшают коронарный кровоток, что может привести к левожелудочковой недостаточности, отеку легких и смерти.

По распространенности окклюзии ветвей ЛА (по данным ангиографии легочной артерии) и клиническими симпто­мами выделяют 4 степени тяжести ТЭЛА

Малая и субмассивная ТЭЛА (I и II степени) проявляется незначительными клиническими симптомами иногда в виде инфарктной пневмонии или плеврита. Массивная тромбоэмболия (III сте­пень) сопровождается тяжелым шоковым состоянием, а молниеносная (IV степень) развивается, когда из кровообращения выключается более 50% ар­териального русла легкого, обычно заканчивается смертью в течение не­скольких минут.

Клиническая и функциональная характеристика эмболии легочной артерии

Клинические и функциональные показатели	Степень тяжести эмболии легочной артерии (1—IV)
малая (I)	субмассивная (И)	массивная (III)	молниеносная (IV)
АД, мм рт. ст.   Давление в ЛА     Сосуды, под­вергшиеся ок­клюзии   Прогноз забо­левания	Нормальное   То же     Перифери­ческие ветви   Не смер­тельно, без уменьшения сердечно-ле­гочных ре­зервов	Нормальное или пони­жено Нормальное или повы­шено   Сегментар­ные артерии   Не смер­тельно, но с уменьшени­ем сердечно-легочных ре­зервов	Понижено (>90)   Повышено (>30)     Главная ветвь или две и более доле­вых ветвей Смертельно в те­чение несколь­ких часов от пра-вожелудочковой недостаточности	Резко понижено (<90) Резко повышено (>30)   Основной ствол или обе главные ветви   Молниеносная смерть через 15 мин от право-желудочковой недостаточности или аноксия мозга

Клиника. Классическими симптомами являются внезапное ощущение нехватки воз­духа (тахипноэ, диспноэ), кашель, тахикардия, бол и в груди, набу­хание шейных вен, цианоз лица и верхней половины туловища, влажные хрипы, иногда кровохарканье, шум трения плевры, повышение температуры тела, коллапс.

В зависимости от степени тяжести эмболии выделяют легочно-плевральный, кардиальный и церебральный синдромы.

Легочно-плевральный синдром чаще при малой и субмассивной ТЭЛА, т. е. при окклюзии её периферических ветвей или одной долевой. Он проявляется одышкой, болями в груди (чаще в нижних отделах ее), кашлем, иногда сопровождающимся вы­делением мокроты с примесью крови.

Кардиальный синдром более характерен для массивной тромбо­эмболии. Для него типичны тахикардия, набухание шейных вен, боли и ощущение тяжести за грудиной, усиленный сердечный толчок, грубый систолический шум. Расщепление II тона указывает на развитие выражен­ной легочной гипертензии. Нередко наблюдается повышение центрально­го венозного давления, шок, потеря сознания. Достаточно часто единст­венным симптомом при исследовании сердечно-сосудистой системы ока­зывается тахикардия. ЭКГ может выявить признаки ишемии миокарда правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо, блокаду правой ножки пучка Гиса, нарушение ритма. Типичным считают подъем сегмента ST выше изоэлектрической линии, отрицательный зубец Т в III отведении и снижение сегмента ST в I и II отведениях. Отсутствие пере­численных изменений ЭКГ не исключает эмболию легочной артерии.

При анализе газов крови выявляется дыхательный алкалоз, гипоксия, гипокапния (снижение концентрации кислорода и углекислоты в артериаль­ной крови). При более тяжелой степени эмболии или прогрессировании ее возникает ацидоз, нарастает гипоксия.

Церебральный синдром связан с гипоксией мозга; чаще наблю­дается у пожилых пациентов; проявляется потерей сознания, судорогами, гемиплегией, непроизвольным выделением мочи и кала.

Указанные синдромы и свойственные им симптомы могут сочетаться в различных комбинациях в зависимости от степени тяжести тромбоэмболии.

Диагностика ТЭЛА включает определение ЭКГ, газов крови, рентгенограмму и ангиограмму со­судов легких, дуплексное сканирование вен таза и нижних конеч­ностей и КТ-ангиографию ЛА, определение содержания Д-димера в крови. Детальное инструментальное исследование при подозрении на ТЭЛА целесо­образно проводить после предварительного болюсного введения 5000 ЕД нефракционированного гепарина.

Рентгенологическое исследование недостаточно информативно. Наиболее важными признаками являются высокое стоя­ние диафрагмы, затемнение в базальных сегментах (ателектаз, инфарктная пневмония), плевральный экссудат. Нормальная рентгенограмма легких не исключает эмболии.

Селективная ангиография легочной артерии (ангиопульмонография) позволяет наиболее достоверно поставить диагноз, так как этот метод высокочувствителен и специфичен. На ангиограммах выявляют­ся прямые признаки тромбоэмболии легочной артерии: изображение тром­ба, внутрисосудистые дефекты наполнения, обусловленные его наличием, полная обтурация сосуда с расширением его проксимальнее закупорки и от­сутствие контуров сосуда дистальнее расположения эмбола.

Для диагноза важны и непрямые признаки: уменьшение кровенаполне­ния периферических участков легкого дистальнее закупорки, удлинение ар­териальной фазы вследствие повышения периферического сопротивления сосудистого русла легких, асимметрия заполнения сосудов. В процессе ан­гиографии можно измерить давление в легочной артерии и разрушить тромб концом катетера, т. е. произвести реканализацию и начать лечение антикоа­гулянтами и тромболитическими препаратами.

Перфузионная и ингаляционная сцинтиграфия в 90% случаев позволяет обнаружить изменения, связанные с эмболией легочной артерии, однако эти методы не столь информативны, как ангиография.

Наиболее перспективным методом диагностики ТЭЛА становится КТ-ангиография легоч­ных артерий. Ее существенным преимуществом перед традиционной рентгеноконтрастной ангиопульмонографией является быстрота выполне­ния и необременительность для обследуемого. При КТ-ангиографии можно выявить тромбы в просвете легочной артерии, а также измене­ния в ткани легкого (инфаркты), экссудат в плевральной полости, изучить состояние сердца (тромбы в его полостях, постинфарктный кардиосклероз или аневризма). Для определения источника эмболии целесообразно иссле­довать вены таза и конечностей с помощью дуплексного ультразвукового сканирования.

Лечение. Основная цель - восстановление кровотока в ЛА. Необхо­димо внутривенно ввести 5000 ЕД гепарина, придать возвышенное положение верхней части тела больного внутривенного капельного (или с помощью инфузомата) введения гепарина со скоростью до 1250 ЕД/ч, чтобы обеспечить постоянный уро­вень концентрации препарата в кро­ви и поддерживать АЧТВ (активиро­ванное частичное тромбопластиновое время) на уровне в 1,5-2 раза выше исходного. Непрерывное внутривен­ное введение гепарина более надежно позволяет поддерживать постоянную концентрацию его в крови по сравнению с прерывистым. Суточная доза ге­парина составляет 30 000—40 000 ЕД. Гепаринотерапия позволяет предот­вратить нарастание тромбов. Такой режим лечения поддерживают в течение 7—10 дней. Затем переходят к лечению непрямыми (оральными) антикоагу­лянтами продолжительностью до трех месяцев.

Одновременно с этим проводят интенсивную терапию при периодиче­ском измерении центрального венозного давления.

При субмассивной эмболии (II степень) наряду с указанными мероприя­тиями целесообразно назначить сердечные и антиаритмические средства, антибиотики для профилактики инфекции. При массивной тромбоэмболии (III степень) с выраженными клинически­ми симптомами и тенденцией к ухудшению состояния гепаринотера-пию целесообразно дополнить тромболитической тера­пией, если нет противопоказаний к ее применению. Клинический опыт показал, что тромболитическая терапия не имеет существенных преиму­ществ перед гепаринотерапией.

Ангиопульмонография и реканализация (раз­рушение) эмбола катетером с целью улучшения кровотока в соответствую­щей артерии. Противошоковые мероприятия должны быть до­полнены введением стероидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон и др.). Все лекарственные вещества вводят внутривенно вместе с раствора­ми полиглюкина, реополиглюкина, глюкозоновокаиновой смесью.

При массивной эмболии, на фоне тяжелого шока, возмож­но оперативное удаление эмбола — эмболэктомия.

Менее опасным является эндоваскулярное удаление эмбола специаль­ными отсасывающими тромбы катетерами. При рецидивирующей хрониче­ской эмболии легочной артерии показано лечение антикоагулянтами непря­мого действия, а в случае возникновения микроэмболии повторно — им­плантация в нижнюю полую вену кава-фильтра, задерживающего эмболы.

Прогноз. При 1 и II степени эмболии и адекватном лечении бла­гоприятный, при III и особенно IV степени летальность крайне высокая. У некоторых боль­ных полного расплавления тромбов не происходит, сохраняется остаточная обтурация артерий малого круга кровообращения. У этих больных спустя месяцы или даже годы после эпизода тромбоэмболии легочной артерии по­являются одышка и "необъяснимая" легочная гипертензия с явлениями пра-вожелудочковой недостаточности.