Основные пищевые источники ретинола

Продукт	Порция, г	Количество ретинола в порции продукта, мг	Ежедневный набор продуктов
Рыбий жир (треска)	15 (1 столовая ложка	1,35	170 г мясопроду­ктов (1 раз в неде­лю — печень) + + 25 г масла сли­вочного + 30 г сыра + 500 мл молока (кефира, йогурта и т. п.)
Яйца	50 (1 шт.)	0,1
Масло сливочное	25 (1 столовая ложка	0,1
Молоко 3,2%-й жирности		0,07
Творог жирный		0,1
Сметана 30%-й жирности	50 г	0,1
Сыр, I ломтик		0,1
Рыба		0,01...0,05
Печень говяжья
Мясо кроликов		0,01

щевых продуктов данной группы, можно рассчитать максимально возможное поступление ретинола с ежесуточным сбалансирован­ным рационом (в таблице приведен ежедневный набор продук­тов, обеспечивающий поступление 0,4 мг ретинола у человека с энергозатратами 2 800 ккал).

Количество ретинола в продуктах может значительно снижать­ся при хранении, условия которого способствуют порче (прогорканию) жиров с увеличением их перекисного и кислотного чисел. К этому же результату приводит перегревание (длительное кипе­ние) жира в процессе приготовления пищи.

Кулинарные потери ретинола при тепловой обработке продук­тов могут достигать 40 %.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Физиологический уровень поступления всего комплекса ви­тамина А — ретинолового эквивалента — имеет половую дифференцировку и для мужчин составляет 1 мг/сут, а для женщин — 0,8 мг/сут [I мг ретинола соответствует 3 300 ME (международным единицам)]. Потребность собственно в а-ретиноле устанавливает­ся в количестве 40 % ретинолового эквивалента, что соответству­ет 0,4 мг для мужчин и 0,32 мг для женщин.

Объективным показателем обеспеченности организма ретино­лом является его концентрация в плазме крови. В норме этот пока­затель составляет не менее 0,7 мкмоль/л, а концентрация ретинола связывающего белка в сыворотке должна быть в интервале от 17 до 61 мг/л.

Проявления недостаточности и избытка. Глубокий дефицит ви­тамина А в питании (практически авитаминоз) развивается при отсутствии животной и разнообразной растительной пищи, т.е. в условиях голода. Эта ситуация характерна для развивающихся стран, в которых на фоне обшей белково-энергетической недостаточно­сти у большого процента детей формируется стойкий симптомокомплекс поражения органа зрения — ксерофтальмия с развити­ем слепоты в результате кератомаляции. При этом развивается также вторичный иммунодефицит, сопровождающийся чаще всего ин­фекциями дыхательных путей и мочеполовой системы.

При гиповитаминозных состояниях первыми признаками де­фицита ретинола являются фолликулярный гиперкератоз и общая сухость кожи, слизистых (например, конъюнктивы), сниже­ние времени темновой адаптации (менее 5 с) зрительного анали­затора к сумеречным условиям вплоть до гемералопии.

Биохимическими критериями дефицита ретинола является сни­жение его концентрации в плазме крови менее 0,7 мкмоль/л (ме­нее 0,35 мкмоль/л — глубокий дефицит).

Чрезвычайный пищевой избыток ретинола возможен в резуль­тате употребления с пищей таких продуктов, как печень белого медведя и некоторых морских млекопитающих — крайне редкий случай для современного человека. Описано также отравление ре­тинолом, избыток которого накопился в традиционном пищевом продукте — печени цыплят по причине технологических наруше­ний использования витамина в качестве кормовой добавки при выращивании птицы.

Однако гипервитаминоз А чаще всего встречается из-за допол­нительного приема фармакологических препаратов в большой дозировке (сотни тысяч и даже миллионы ME). При длительном поступлении многократно (более чем в 10... 20 раз) превышающих физиологическую норму количеств ретинола отмечаются голов­ная боль, диспепсические расстройства (тошнота, рвота), пора­жение кожи лица и волосистой части головы (зуд, шелушение, выпадение волос), боли в костях и суставах.

Особенно опасен избыток ретинола при беременности — это может привести к нарушению развития органов (тератогенный эффект) и тканей у плода. В силу этого при беременности без­опасным уровнем ретинола считается количество, не превыша­ющее трех физиологических норм.

В ряде наблюдений отмечено также неблагоприятное влияние избытка ретинола у пожилых лиц на метаболизм костной ткани с уменьшением ее плотности.

Каротиноиды. К каротиноидам относятся как вещества с раз­личной А-витаминной активностью:α- и β - каротин, β-криптосантин, так и соединения, не относящиеся к провитаминам: лютеин, зеаксантин и ликопин. Наиболее высокой витаминной ак­тивностью среди других каротиноидов обладает р-каротин, пре­восходя их в два раза по этому показателю. Название «каротиноиды» происходит от лат. carota — наименования семейства морко­ви, из которой они впервые были выделены.

Усвояемость и физиологические функции. Каротиноиды, пред­ставленные в растительных продуктах, усваиваются в тонком ки­шечнике при участии желчных кислот примерно на 30...40 %. При биотрансформации в энтероцитах р-каротин частично (60...80%) распадается на две молекулы ретинола, а частично поступает в организм в неизмененном виде. Другие каротиноиды из группы провитаминов подвергаются биотрансформации в ретинол еще в меньшем количестве, а из невитаминной группы не трансформи­руются вообще.

Каротиноиды выполняют в организме несколько различных функций: А-витаминную, антиоксидантную и регуляторную на клеточном уровне.

У β-каротина А-витаминная активность в шесть раз ниже, а у других каротиноидов еще меньше, чем у ретинола, однако они вносят большой вклад в поддержание общего витаминного стату­са организма в связи со значительным содержанием каротинои­дов в пище.

Каротиноиды обладают высокой антиоксидантной активностью, самостоятельно разрушая свободные радикалы кислорода (синглетный кислород) и перекиси внутри клетки. Наибольшую актив­ность в антиоксидантной защите проявляют р-каротин и лико­пин.

К регуляторным механизмам действия каротиноидов относит­ся, в частности, их способность стимулировать синтез специфи­ческого мембранного белка, обеспечивающего межклеточные вза­имодействия при дифференцировке клеток. Стимуляция биосин­теза происходит непосредственно за счет повышения уровня экс­прессии гена, кодирующего этот специфический белок. Выпаде­ние этой функции наблюдается в раковых клетках, теряющих при этом способность к тонкой дифференцировке.

Лютеин и зеоксантин обеспечивают защиту сетчатки глаза, избирательно поглощая синий интервал светового излучения в видимом спектре. Другие каротиноиды, включая р-каротин, не обладают подобными свойствами.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения орга­низма. Основными источниками каротиноидов в питании являют­ся растительные продукты. В животной пище, в частности в моло­ке и продуктах его переработки, а также яйцах они могут присут­ствовать в небольших количествах, переходя в него из кормов или появляясь там в результате специального обогащения (например, R-каротином). Главными пищевыми источниками β-каротина яв­ляются морковь, тыква, абрикосы (и курага), шпинат. Подавля­ющее количество ликопина поступает в организм с томатами и продуктами их переработки. Лютеином и зеоксантином особенно богаты брокколи, тыква, кабачки, шпинат.

В современном рационе развитых стран основными источника­ми каротиноидов являются несколько продуктов, среди которых на первом месте находятся томаты, перец сладкий, морковь и цитрусовые. Для обеспечения реальной потребности в каротиноидах недостаточно постоянно употреблять любую растительную продукцию — необходимо следить за регулярным включением в рацион именно перечисленных продуктов или расширять ежед­невный пищевой ассортимент, в первую очередь за счет тыквы и шпината.

Пищевые источники каротиноидов, как правило, имеют жел­то-оранжевые оттенки. Однако в некоторых листовых растениях, в частности шпинате, обилие хлорофилла маскирует желто-оран­жевый пигмент и придает им зеленый цвет.

Сочетание продуктов, содержащих каротиноиды, с пищевыми жирами увеличивает доступность этих витаминов, поэтому целе­сообразно использовать в питании, например, следующие блюда: тертая морковь с 10% сметаной, молочная тыквенная каша со сливочным маслом, салат из свежих овощей (томатов и перца слад­кого), заправленный 10 % сметаной. Правильным также будет вклю­чение в виде третьего блюда в обед абрикосов, апельсинов, арбу­за, персиков, что повысит усвояемость каротиноидов из перечис­ленных продуктов. Каротиноиды, связанные с хлоропластами в зеленых продуктах, будут лучше усваиваться при высокой степе­ни измельчения этих продуктов.

Кулинарные потери каротиноидов при тепловой обработке продуктов и блюд могут достигать 40 %. Особенно нестойки каро­тиноиды на свету.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого статуса. Потребность собственно в каротиноидах устанавливает­ся в количестве 60 % ретинолового эквивалента, что соответствует 3,6 мг для мужчин и 2,88 мг для женщин.

Объективным показателям обеспеченности организма каротиноидами является концентрация β-каротина или ретинола в крови.

Проявления недостаточности и избытка. Дефицит каротинои­дов проявляется в организме только при одновременном алимен­тарном недостатке ретинола в виде тех же симптомокомплексов. При этом, однако, надо учитывать возможность ослабления защитно-адаптационных механизмов, связанных с самостоятельны­ми (не А-витаминными) эффектами каротиноидов, такими как Защита сетчатки, антиоксидантная активность и генная регуля­ция клеточной дифференцировки.

Несмотря на то что каротиноиды способны трансформировать­ся в ретинол, их алиментарный избыток не превращается в вита­мин А при насыщении печеночного депо. Этим можно объяснить отсутствие токсичного эффекта больших доз β-каротина. При вы­соком поступлении β-каротина (30 мг/сут и больше) или за счет препаратов, или в результате употреблении большого количества богатых р-каротином продуктов (например, морковного сока) может развиваться каротинодермия — желтое окрашивание кож­ных покровов. Аналогичная симптоматика возникает при чрезмер­ном употреблении ликопина (ликопинодермия). В случае прекра­щения употребления данных продуктов цвет кожных покровов постепенно нормализуется.

При изучении возможности использования больших доз (20... 30 мг/сут) р-каротина для долгосрочной (многолетней) профи­лактики злокачественных и сердечно-сосудистых заболеваний получены данные об увеличении смертности от рака легких куриль­щиков со стажем, принимавших этот витамин. Данный результат подтверждает необходимость осторожного отношения к использова­нию биологически активных соединений, в том числе витаминов, улиц с потенциально инициированным канцерогенезом — практи­чески любой стаж курения сопровождается такой опасностью.

Для беременных и кормящих ограничения в дополнительном приеме каротиноидов аналогичны таковым для ретинола — реко­мендуется не превышать три физиологические нормы. При этом специально сокращать потребление фруктов и овощей, содержа­щих каротиноиды, не надо.

Витамин D. Кальциферол, или витамин D, — это жирораство­римый витаминный комплекс, включающий в себя холекальциферол (D₃) и эргокальциферол (D₂). Витамин D, синтезируется в коже из холестерина (7-дсгидрохолестерина) под действием уль­трафиолетового солнечного излучения (спектр В) или поступает с животными продуктами. Витамин D₂ синтезируется в растениях и, попадая в организм человека, также проявляет D-витаминную активность.

Усвояемость и физиологические функции. Как алиментарный, так и синтезированный в организме витамин D поступает в печень, где гидроксилируется в 25-гидроксивитамин D (25-гидроксикаль-циферол), который является основной циркулирующей формой витамина. При необходимости в почках (или других тканях) про­исходит вторичное гидроксилирование и 25-гидроксивитамин D превращается в 1,25-дигидроксивитамин D (1,25-дигидрокальциферол, или кальцитриол), который и обеспечивает все биологи­ческие эффекты. Механизм действия витамина D основан на его способности регулировать транскрипцию более 50 генов за счет активизации ядерного транскрипционного фактора, известного как витамин D-рецептор. Проникая в клеточное ядро, 1,25-дигидроксивитамин D связывается с этим рецептором и обеспечи­вает его соединение с рецептором ретиноевой кислоты, запуская каскад молекулярных взаимодействий, которые модулируют транс­крипцию специфических генов.

Основной физиологической функцией витамина D является поддержание баланса кальция и фосфора в организме. Индика­торным параметром для активизации D-витаминной функции является уровень кальция в крови, в норме находящийся в кон­стантном интервале. При его понижении увеличивается продук­ция в паращитовидных железах паратгормона, который стимули­рует гидроксилазную систему почек с последующим увеличением выработки активной формы витамина D в целях увеличения: 1) кишечной абсорбции и реабсорбции кальция; 2) мобилизации кальция из костного депо; 3) реабсорбции кальция в почках. Ак­тивизацию этих процессов витамин D осуществляет за счет эксп­рессии генов, синтезирующих целую группу кальций связывающих белков, участвующих в его трансмембранном переносе в различ­ных органах. В условиях адекватного алиментарного поступления кальция витамин D способствует развитию (в растущем организ­ме) и ремоделированию (у взрослых) костной ткани, в том числе за счет поддержания механизмов перманентной замены кальция и фосфора в скелете.

Общее влияние витамина D на клетки можно охарактеризовать как увеличение их дифференцировки и снижение пролиферации.

Активная форма витамина D является модулятором иммунной системы: связываясь с витамин- D-рецептором, она экспрессирует большинство клеток иммунной системы, включая Т-лимфоциты, дендритные клетки и макрофаги. Макрофаги могут самостоятельно (без участия почечных клеток) активизировать витамин D, кото­рый способен повышать врожденный иммунитет и ингибировать развитие аутоиммунных процессов.

Доказана также роль витамина D в регуляции секреции инсу­лина и изменении толерантности к глюкозе при развитии инсулиннезависимого диабета и его участие в ренинангиотензиновой регуляции артериального давления.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения орга­низма. Пребывание при прямом солнечном освещении (с откры­тыми руками и лицом) в течение 10... 15 мин не реже трех раз в неделю каждый месяц обеспечивает достаточный синтез в коже 25-гидроксивитамина D. При невозможности по ряду причин (климатогеографических, медицинских) получать естественные сол­нечные ванны и недоступности искусственного солярия на пер­вый план выходит алиментарный ресурс витамина D.

Пищевые источники витамина D характеризуются, как и для любого жирорастворимого витамина, высоким содержанием липидных комплексов. К ним относятся (табл. 2.24): жирные сорта

Таблица 2.24

О сновные пищевые источники витамина D

Продукт	Количество витаминаD в 100 Г продукта, мкг	Ежедневный набор продуктов
Печень трески	До 100	2...3 раза в неделю (и чаще, если возможно) рыба и морепродукты + + 3...4 раза в неделю яйца + ежедневно 25 г сливочного масла. Для обеспечения потреб­ности в витамине D необ­ходимо использовать обогащенные продукты
Икра осетровая зернистая, рыба	10...30
Масло сливочное, яйца	1...2,5
Сметана, сливки	0,1...0,2

рыбы (сардины, лосось, макрель), рыбий жир как таковой и яйца, особенно при обогащении кормов витамином D (в таблице при­веден еженедельный набор продуктов, обеспечивающий поступ­ление витамина D на уровне физиологической потребности).

При этом рыбий жир, не являясь привычным пищевым про­дуктом, может рассматриваться лишь в качестве дополнительного пищевого источника витамина D. Молочные продукты (молоко, йогурты, сыр) не имеют высокого содержания витамина, если специально не обогащены им. Учитывая невозможность с гигие­нических позиций увеличивать поступление животного жира, со­держащегося в основных пищевых источниках витамина D, обога­щение кальциферолом ряда наиболее распространенных и низко­калорийных пищевых продуктов представляется чрезвычайно це­лесообразным. Однако следует учитывать наличие кальция в обога­щаемом витамином D продукте: при низком содержании или тем более отсутствии данного минерала кальциферол будет обеспечи­вать свою биологическую функцию за счет мобилизации кальция из костного депо (а не из кишечника), уменьшая тем самым плот­ность кости и способствуя развитию остеопороза. Это имеет особое значение для лиц, употребляющих мало молочных продуктов.

Усвояемость пищевого кальция тормозят некоторые медика­менты: стерины, холестирамин, минеральные масла, колестипол. Карбомазепин, фенобарбитал, рифампин снижают уровень 25-гидроксивитамина D за счет активизации его метаболизма. Антигрибковые пероральные препараты (кетокенозал) ингибируют синтез 1,25-дигидроксивитамина D.

Учитывая, что в грудном молоке содержание кальциферола не превышает 25 ME в I л, обеспечение детского организма витамином D в младенчестве возможно лишь при дополнительном при­еме витаминного препарата, а в более старшем возрасте (в тече­ние всего дошкольного периода) — витаминного препарата или широкого ассортимента обогащенных продуктов. Особенно это необходимо детям, проживающим в северных регионах или ли­шенным инсоляции по другим причинам.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Потребность взрослого здорового человека в витамине D составляет около 5 мкг (200 ME).

Биомаркером обеспеченности организма витамином D являет­ся концентрация 25-гидроксикальциферола в плазме крови. Нор­мальное значение, свидетельствующее об адекватной абсорбции кальция в кишечнике, составляет не менее 50 нмоль/л. Подтверж­дением оптимального уровня 25-гидроксикальциферола считает­ся стабильность концентрации паратгормона в крови.

Проявления недостаточности и избытка. Причинами недоста­точности витамина D могут быть:

1) неиспользование у детей первого года жизни, находящихся исключительно на грудном вскармливании, дополнительного пи­щевого источника витамина D;

2) темный (смуглый) цвет кожи, который определяет мень­шую интенсивность биосинтеза витамина D в умеренных и север­ных широтах, по сравнению со светлой кожей;

3) пожилой возраст, сопровождающийся снижением интенсив­ности биосинтеза кальциферола, общим снижением времени ин­соляции по социальным причинам и пониженным употреблени­ем животных продуктов;

4) синдром жировой малабсорбции;

5) воспалительные заболевания кишечника (колиты, в том числе болезнь Крона, состояние после резекции кишечника);

6) ожирение, при котором депонированные в жировой ткани запасы витамина D теряют биоактивность.

Дефицит витамина D имеет серьезные последствия. При глубо­ком недостатке в растущем организме кальциферола он приводит к развитию рахита — авитаминозного патологическою состояния. Рахит — системное заболевание, связанное с понижением кон­центраций кальция и фосфора в крови в результате дисфункции сложного витаминно-гормонального механизма регуляции мине­рального обмена. Одним из проявлений рахита является диспро­порциональное развитие и деформация скелета из-за нарушения его минерализации: при легких формах — в виде отложений остеоидной ткани вокруг зон тканевого роста в ребрах (с образованием так называемых «четок»), а при более тяжелых формах — искрив­ление позвоночника и костей ног (бедер и голеней). Нарушение кальциево-фосфорного обмена сопровождается также астениче­ским синдромом, нарушением формирования зубов. При этом отмечаются чрезвычайно высокая активность щелочной фосфатазы и низкая концентрация неорганического фосфора в сыворотке крови. Рахитом могут страдать дети, начиная с первого года жиз­ни до 5...6 лет и даже старше.

У взрослого человека длительный дефицит кальциферола мо­жет проявляться в виде остеопороза и остеомаляции. При этом в результате интенсивного выведения кальция из костного депо для поддержания его концентрации в сыворотке крови в условиях пониженного усвоения и реабсорбции этого минерала снижается плотность костной ткани (может быть оценена при денсиометрии) и возникают угрозы спонтанных переломов. Клиническая картина сопровождается мышечными и костными болями, нару­шением сна, потливостью. В крови отмечается резкое уменьшение концентрации 25-гидроксикальциферола (менее 25 нмол/л), а также повышение уровня паратгормона.

Избыток витамина D, возникающий чаще всего в результате чрезмерного (более 20 000 ME) дополнительного приема его пре­паратов, может привести к гипервитаминозу. Это состояние ха­рактеризуется гиперкальциемией, снижением плотности костной ткани, кальцификацией внутренних органов и тканей (включая сердце, почки и сосуды). Параллельно развивается окислитель­ный стресс, приводящий к повреждению биомембран.

Риск развития гипервитаминоза в результате дополнительного приема кальциферола усугубляется при наличии у человека первич­ного гиперпаратиреоидизма, саркоидоза, туберкулеза и лимфомы.

Витамин Е. Термин «витамин Е» объединяет целую группу из восьми антиоксидантных жирорастворимых природных соедине­ний: четыре токоферола (α, β, γ и δ) и четыре токотриенола (α, β, γ и δ); α -токоферол является соединением с максималь­ной витаминной активностью, именно он в больших количествах определяется в крови и тканях (90 % всех форм) и имеет опреде­ляющее пищевое значение.

Усвояемость и физиологические функции. Усвояемость витамина Е связана с метаболизацией жиров в кишечнике и стимулируется желчными кислотами. Всасывается около 50 % поступившего с пищей витамина Е, который депонируется главным образом в жировой ткани организма.

В поступающей с пищей смеси различных токоферолов и токотриенолов преобладает γ -токоферол, В крови же наиболее высо­кую концентрацию имеет α -токоферол (в 10 раз больше других форм), что связано с высокой активностью α -токоферолпревращающего белка печени, который избирательно включает в липопротеины для дальнейшего транспорта в ткани именно α -токо­ферол, обладающий максимальной биоактивностью.

Большинство физиологических функций витамина Е связаны с его антиоксидантной активностью. Витамин Е, входя в неферментативное звено антиоксидантной системы клетки, обеспечи­вает защиту биомембран от свободных радикалов и эндоперекисей, образующихся как на путях нормального метаболизма, так и в результате внешнего действия неблагоприятных факторов среды обитания (курение, чужеродная нагрузка). Витамин Е самостоя­тельно связывает свободные радикалы и предотвращает цепную реакцию перекисного окисления липидов. Он также защищает от окисления жирные кислоты в составе липопротеинов низкой плот­ности, снижая, таким образом, их атерогенность. После нейтра­лизации свободных радикалов α-токоферол теряет свою биологи­ческую активность, которая может быть восстановлена аскорби­новой кислотой.

Витамин Е способен по неантиоксидантному механизму:

• ингибировать активность протеинкиназы С, участвующей в экспрессии и функционировании клеток иммунной системы, ре­гулируя, таким образом, иммунологическую реактивность орга­низма;

• замедлять агрегацию тромбоцитов;

• увеличивать вазодилатацию.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения орга­низма. Витамин Е поступает в организм (табл. 2.25) с раститель­ными маслами и продуктами, их содержащими по природе (семе­на, орехи, крупы) или рецептуре (хлебобулочные изделия, мака­роны, майонезы).

Таблица 2.25

Основные пищевые источники	витамина Е
		α-токо-	γ-токо-	δ-токо-	Сумма, мг	Е,
Продукт	Порция, г	ферол,	ферол,	ферол,		мг/ПНЖК,
		мг	мг	мг		г
Масло:
подсолнечное		5,9	0,1	0,3	6,3	0,7
	(1 столовая
	ложка)
оливковое		1,8	0,15		1,95	1,07
кукурузное		1,65	11,25	0,3	13,2	1,61
соевое		1,5	10,05	5,55	17,1	1,86
хлопковое		7,5	7,05	0,3	14,85	1,95
рапсовое		2,25	5,7	0,9	8,85	2,63
Майонез		4,8	—	—	4,8	0,81
«Провансаль»
Орехи:
миндаль		7,3	0,3	—	7,6	2,41
лесной		6,3		—	6,3	1,1
арахис		1,44	1,44	—	2,88	0,69
грецкие		6.9	—	—	6,9	0,57
Семена подсол-		13,2	—	—	13,2	1,47
нечника
Крупа		6,65	—	—	6,65	5,8
гречневая
Горох сухой		4,55	—	—	4,55	8,8
Авокадо		3.4	0,6
	(1 шт.)
Крупа перловая		3,7	—	—	3,7	9,5
Хлеб пшени-		3,3			3,3	8,0
чный из муки
2-го сорта
«Геркулес»		3,2	—	—	3,2	1,4
Шпинат		2,5		—	2,5	—
Спаржа		2,5	—	—	2,5	—
Хлебржаной		2,2	—	—	2,2	3,9
Макароны		2,1			2,1	4,9
Фасоль сухая			—	—		—
Брокколи			—	—		—
Чипсы карто-		1,92	—	—	1,92	0,8
фельные
Черная			—	—		—
смородина
Манго			__	—		—
Петрушка		0,9	__	—	0,9	—
(зелень)

Витамин Е содержится также в бобовых, листовой зелени и животных продуктах (в очень малом количестве). Для обеспечения физиологической потребности организма в витамине Е достаточ­но ежедневно использовать в питании растительное масло (1... 2 столовые ложки), хлеб и крупы в количестве, адекватном энер­гозатратам, и несколько раз в неделю включать в рацион неболь­шое количество (30 г) орехов или семян.

Потребность в витамине Е может значительно повышаться при дополнительном расходе токоферолов в антиоксидантной защите. В частности, она находится в прямой зависимости от содержания в рационе ПНЖК — основных субстратов перекисного окисления липидов в клетках. Затраты витамина Е возрастают также при неблагоприятных экологических условиях, сопровождающихся прооксидантной чужеродной нагрузкой.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Потребность взрослого здорового человека в витамине Е (в пересчете на α-токоферол) составляет 10 мг для мужчин и 8 мг для женщин; 1 мг α-токоферола соответствует 15 ME, a 1 мг сме­си различных форм токоферолов — 10 ME.

Биомаркером обеспеченности организма витамином Е служит соотношение α-токоферола и холестерина в плазме крови, кото­рое в норме должно быть не меньше 2,22 мкмоль/ммоль. Анало­гичный смысл имеет расчет соотношения токоферола и (β-липопротеинов в плазме крови — в норме не меньше 0,8 мкмоль/ммоль.

Проявления недостаточности и избытка. Авитаминоз Е у человека не описан. В организме, как правило, находятся существен­ные запасы токоферола, нивелирующие временный алиментар­ный недостаток.

Причинами развития гиповитаминозных состояний могут стать нарушения усвоения жиров, генетический дефект синтеза тран­спортного белка (абеталипопротеинемия), а также длительно те­кущий недостаток токоферолов в питании (возможен лишь при исключении всех основных источников витамина Е из рациона) или относительный дефицит витамина Е из-за его повышенного расхода в организме, например при беременности или различных патологических состояниях.

Клинические проявления глубокого гиповитаминоза включа­ют в себя атаксию, периферическую нейро- и миопатию, а также пигментную ретинопатию.

При дефиците витамина Е значительно возрастает степень ге­молиза эритроцитов, определяемая в тесте с гиалуроновой кис­лотой, — доля гемолизированных эритроцитов достигает 5% и более.

Гипервитаминоз Е не описан. Однако при чрезмерном (сотни ME) и длительном (многие недели) поступлении токоферолов за счет дополнительного приема витаминных препаратов могут воз­никать определенные нарушения, связанные с интенсивным ингибированием клеточного окисления и изменением иммунореактивности организма. Проявлением этого могут служить устойчи­вые к антибиотикотерапии вялотекущие инфекционные процес­сы. Высокие дозы токоферола способны также снижать свертыва­емость крови в результате торможения агрегации тромбоцитов.

Витамин К. Этот витамин относится к жирорастворимым вита­минам и представлен в природе двумя формами: растительным филлохиноном (K₁) и менахиноном (К₂), синтезируемым бакте­риями (в том числе кишечными) и образующимся в организме человека из формы К,. Менахиноны являются активной формой витамина К.

Усвояемости и физиологические функции. Витамин К, содержа­щийся в пище, хорошо усваивается в тонком кишечнике в при­сутствии жиров и желчных кислот: дезоксихолевая кислота пре­образует витамин К в холеиновую кислоту. В печени происходит биотрансформация филлохинона в менахинон-4. Витамин К в форме К₂ синтезируется нормальной кишечной микрофлорой до 1,5 мг/сут, за счет чего создается кишечное депо этого витамина. В тканях организма, напротив, витамин К практически не депо­нируется.

Витамин К включается в качестве кофермента в карбоксилазу, катализирующую превращение глутаминовой кислоты в γ-карбксиглутаминовую кислоту, которая в составе специфических бел­ков обеспечивает их взаимодействие с кальцием, в частности в процессе свертывания крови. Именно в этом процессе витамин К играет значительную роль: он участвует в функционировании не­скольких факторов на различных этапах каскада коагуляции. Ви­тамин К необходим для биосинтеза в печени фактора II (про­тромбина), фактора VII (проконвертина), фактора IX (антигемофильного глобулина) и фактора X (Стюарта-Прауэра).

У человека в костной ткани обнаружены три зависимых от ви­тамина К белка: остеокальцин, белок MGP и белок S. Остеокальцин, синтезируемый остеобластами при участии 1,25-дигидро-ксивитамина D (кальцитриола), непосредственно участвует в кост­ном метаболизме; белок MGP защищает от кальцификации мяг­кие ткани и хрящи, а белок S, синтезируемый остеобластами, играет связующую роль между процессами минерализации кост­ной ткани и коагуляционной системой, регулируя потоки каль­ция. Эти белки найдены также в нервной системе, сердце, лег­ких, почках, желудке, где они, как предполагают, являются важ­ными регуляторными факторами клеточного роста и развития.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения орга­низма. Витамин. К в форме филлохинонов содержится в большом перечне пищевых источников растительной природы (табл. 2.26), включая зеленые овощи, в которых он находится в комплексе с хлорофиллом, и некоторые растительные масла (соевое, оливко­вое, рапсовое, хлопковое). Гидрогенизация масел приводит к сни­жению биодоступности и биоэффективности витамина К. В моло­ке, яйцах, рыбе, мясе и зерновых продуктах его содержание не превышает 7 мкг в 100 г съедобной части.

Кулинарные потери витамина К при тепловой обработке про­дуктов незначительны.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Потребность в витамине К составляет 200...300 мкг/сут.

Показателем обеспеченности организма витамином К у здоро­вого человека может служить характеристика свертывающейся системы крови, в частности протромбиновый индекс (в норме не

Таблица 2.26