Основные пищевые источники цинка

Продукт	Порция, г	Цинк, мг
Устрицы	85 (6 шт.)
Креветки		2,1
Печень говяжья
Говядина		3,2
Яйца куриные	100 (2 шт.)	1,1
Треска		1,0
Фасоль		2,8
Миндаль		0,9
Семена подсолнечника		1,3
Сыр		0,9-1,4
Грибы белые свежие		3,2
«Геркулес»		2,7
Хлеб пшеничный из		1,4
муки 2-го сорта
Орехи грецкие		0,8
Молоко		0,4
Картофель		0,4

серосодержащих аминокислот. Присутствующие в растительной пище фитаты снижают абсорбцию цинка. С животными продукта­ми поступает более половины всего цинка и более ²/₃ усвоенного организмом элемента. Для обеспечения суточной потребности в цинке необходимо ежедневно включать в рацион соответству­ющее количество мяса и мясопродуктов, молока, сыра, хлеба и круп, картофеля и овощей. Также регулярно, несколько раз в не­делю, следует использовать в питании морепродукты, орехи, се­мена, яйца.

Из смешанного рациона цинк усваивается в среднем на 20... 30%, а из пищи, бедной цинком, — до 85%.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Физиологическая потребность в цинке для взрослого здоро­вого человека составляет 15 мг/сут. Биомаркером обеспеченности этим элементом является уровень цинка в сыворотке крови и су­точной моче: его норма составляет 10,7...22,9 мкмоль/л в сыво­ротке и 0,1...0,7 мг в моче.

Причины и проявления недостаточности и избытка. При дли­тельном недостатке цинка в рационе у детей развивается синд­ром, получивший название болезни Прасада, связанный с резким дефицитом животной пищи и преобладанием углеводов. Кли­нически он характеризуется карликовостью, железодефицитной анемией, гепатоспленомегалией, гипогонадизмом, замедлением интеллектуального развития.

Алиментарный дефицит цинка у взрослых сопровождается обра­тимыми поражением кожных покровов (псориазоподобный акродерматит) и нарушением вкуса и обоняния, а также снижением плотности и прочности костей, развитием вторичного иммуноде­фицита, снижением адаптационных возможностей организма. При недостатке цинка в рационе снижается также биодоступность фолиевой кислоты из пищи.

В группу риска развития цинкдефицитных состояний должны включаться: дети с задержкой роста и развития, подростки с за­держкой полового созревания, беременные и кормящие с акродерматитом и нарушениями вкусовой чувствительности и обоня­ния, больные с хроническими заболеваниями печени и кишеч­ника и длительным парентеральным питанием, а также строгие вегетарианцы и пожилые лица (старше 65 лет).

Кроме абсолютного алиментарного дефицита цинка к разви­тию недостатка этого минерала может привести его пониженная абсорбция. Витамин А индуцирует синтез в слизистой оболочке кишечника цинксвязывающего белка, образование которого зна­чительно снижается при дефиците ретинола. Избыточное поступ­ление с добавками пищевых волокон, железа и, возможно, каль­ция может снизить уровень абсорбции цинка.

Лабораторными признаками дефицита цинка являются сниже­ние его концентрации в крови и моче.

Цинк не обладает высокой токсичностью, его избыток не кумулируется, а выводится через кишечник. Чрезмерное поступле­ние цинка с пищей за счет добавок в количестве более 40 мг мо­жет значительно снизить усвояемость меди.

Медь. Этот элемент относится к эссенциальным микроэлемен­там и участвует в ключевых метаболических процессах. В качестве кофактора медь входит в состав цитохрома- с -оксидазы, играющего важную роль в переносе электронов в цепи синтеза АТФ. Медь уча­ствует в антиоксидантной клеточной защите в составе фермента супероксиддисмутазы и гликопротеида церулоплазмина. Медьсодер­жащая моноаминооксидаза играет ключевую роль в трансформа­ции адреналина, норадреналина, допамина, серотонина.

Участие меди в составе лизилоксидазы обеспечивает прочность межмолекулярных связей в коллагене и эластине, формирующих нормальную структуру соединительной и костной тканей.

Метаболизм меди тесно связан с утилизацией организмом же­леза: несколько медьсодержащих ферментов и церулоплазмин обес­печивают переход валентностей в ионе железа, способствующий наилучшему связыванию железа с трансферрином.

Медь регулирует экспрессию генов, ответственных за синтез супероксиддисмутазы, каталазы и белков, обеспечивающих кле­точное депонирование меди.

Основные пищевые источники, усвояемость и возможность обес­печения организма. Медь содержится во многих пищевых продук­тах, особенно много ее в субпродуктах, морепродуктах, орехах, семенах, крупах (табл. 2.34).

Усвояемость меди из смешанного рациона составляет около 50 %. Усвояемость и обмен меди — высокорегулируемый организмом процесс, который осуществляется при участии специфических белков и тесно связан с другими нутриентами. Установлен физио­логический антагонизм между медью, с одной стороны, и мо­либденом, марганцем, цинком, кальцием и серой в составе суль­фатов — с другой.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Безопасный уровень потребления меди для взрослого здоро­вого человека составляет 1,5...3,0 мг/сут. Биомаркером обеспечен­ности этим элементом является уровень меди в сыворотке крови: норма 10,99...23,34 мкмоль/л.

Причины и проявления недостаточности и избытка. Алиментар­ный дефицит меди как отдельный синдром у взрослого здорового человека не описан. Недостаток меди в организме может развить-

Таблица 2.34 Основные пищевые источники меди

Продукт	Порция, г	Цинк, мг
Печень говяжья		3,8
Устрицы	85 (6 шт.)	3,7
Грибы (шампиньоны)		1,8
Кальмары		1,5
Креветки		0,85
Фасоль		0,84
Крупа гречневая		0,64
Кешью		0,63
Семена подсолнечника		0,58
«Геркулес»		0,5
Фисташки		0,35
Шоколад молочный		0,25
Яблоки	200 (1 шт.)	0,22
Орехи грецкие		0,16
Треска		0,15
Картофель		0,14

ся при длительном парентеральном питании с низким содержа­нием этого элемента, нахождении на исключительно молочной диете и будет характеризоваться снижением концентрации меди и церулоплазмина в сыворотке крови.

Вместе с тем возможный алиментарный дефицит меди имеет интегральное воздействие на организм человека, ослабляет важ­нейшие метаболические системы. В частности, полагают, что та­кие процессы, развивающиеся на фоне недостатка меди в орга­низме, как биодеградация эластических волокон артериальной стенки, снижение активности некоторых медьсодержащих фер­ментов, участвующих в липидном обмене (лецитинхолестерин-ацилтрансфераза), и гиперхолестеринемия, являются важными факторами инициации и развития атеросклероза. При длительном дефиците меди могут также развиваться железодефицитная ане­мия, нейтропения, остеопороз.

Избыточное алиментарное поступление меди с обычным пи­щевым рационом не описано. Таким образом, избыточное накоп­ление меди в организме может регистрироваться либо при гене­тически обусловленных заболеваниях (болезнь Вильсона—Коно­валова), либо при профессиональной нагрузке.

Чрезмерное количество меди, поступающее с добавками, мо­жет привести к ингибированию абсорбции и метаболизма других микроэлементов, инициированию перекисного окисления липидов и затратам антиоксидантных нутриентов.

Йод. Это неметаллический микроэлемент, используемый орга­низмом для синтеза гормонов щитовидной железы: трийодтиронина (ТО и тироксина (Т₄), регулирующих за счет экспрессии генов рост, развитие, размножение и обмен веществ. Щитовидная железа должна улавливать около 60 мкг йода в сутки для адекват­ного синтеза гормонов.

В биосфере и соответственно продуктах питания йод распре­деляется неравномерно. На Земле существуют большие терри­тории, содержание йода в воде и почве которых крайне мало — так называемые йоддефицитные биогеохимические провинции. К ним относятся горные районы (Гималаи, Тянь-Шань, Анды, Кордильеры, Альпы, Пиренеи, Карпаты), низменности походу течения рек и расположения озер (Ганг, Большие североаме­риканские озера, долины больших Сибирских рек), а также Авст­ралия, Новая Зеландия, Скандинавия. В России к йоддефицитным провинциям относятся районы Среднего Урала, Поволжье, Забайкалье, Алтай, Карелия, Дальний Восток, Западная Си­бирь.

В результате дефицита йода в питании детей развивается симптомокомплекс, объединяющий эндемический зоб с отставанием в умственном и физическом развитии вплоть до низкорослости и кретинизма. У взрослых йоддефицитное состояние характеризуется развитием эндемического зоба, гипотиреоидизма и снижением работоспособности.

Основные пищевые источники усвояемость и возможность обес­печения организма. Йод поступает в организм главным образом с морепродуктами (табл. 2.35). Его содержание в остальном продо­вольствии прямо зависит от наличия почвенного дефицита йода.

В процессе хранения и кулинарной обработки продуктов про­исходят значительные потери йода. Так, при хранении картофеля в течение 4...6 мес. теряется более половины йода. При тепловой обработке продуктов потери йода могут достигать 65 %.

Существенным источником йода в питании является также йодированная соль: в поваренную соль вносят йодат калия (К1Оз) или, реже, менее стойкий йодид калия (KI) из расчета содержа­ния йода 25 мкг/г в готовой пищевой соли. Таким образом, ис­пользование поваренной соли в количестве 6 г/сут. (верхняя реко­мендуемая граница потребления поваренной соли) обеспечивает суточную потребность в йоде. Йодированную соль можно хранить 6... 12 мес. и использовать ее целесообразно, внося уже в практи­чески готовое блюдо для избежания потерь йода.

Усвояемость йода из смешанного рациона достигает 95 %.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Физиологическая потребность в йоде составляет 150 мкг/сут. для взрослого здорового человека. Биомаркером обеспеченности этим элементом является уровень йода в суточной моче: норма — не менее 40 мкг/л.

Таблица 2.35

Содержание йода в пищевых продуктах, мг

Продукт	Порция, г	Йоддефицитная провинция	Неэндемичные условия
Треска		—	75...139
Пикша		—	122...169
Устрицы		—	100...200
Креветки		—	29...43
Морская капуста		—	До 900
Рыбные палочки	40 (2 шт.)	—
Сыр		1,4
Свинина		4,4
Яйца		3,4
Картофель		2,3
Лук репчатый		1,6	4,8
Яблоки		1,6	3,9
Молоко		—	13,9
Хлеб, крупы		—	10,5

Причины недостаточности и избытка. Алиментарный дефицит йода регистрируется у 200...400 млн. человек. Он относится к наи­более частым микроэлементозам, возникает при недостатке в пи­тании этого элемента и приводит к известным последствиям, свя­занным с гипофункцией щитовидной железы. Биомаркером йод-дефицитного состояния может служить концентрация йода в су­точной моче менее 10 мкг/л и высокий уровень тиреотропных гормонов (ТТГ) в крови.

При погранично низком уровне йода в пище может также раз­виваться относительный дефицит этого элемента из-за высокого содержания в некоторых продуктах так называемых гойтерогенов (зобогенных веществ). Гойтерогены — это биологически активные соединения, относящиеся к гликозидам пищи (гликозинолаты), способные конкурентно ингибировать транспорт йода в щитовид­ную железу. Так, тиоционат — один из подобных гликозидов с гойтерогенной активностью, присутствует в брокколи, белоко­чанной, цветной, брюссельской капусте, рапсе, горчице, а цианогенные гликозиды — в маниоке, просе, батате, побегах бамбу­ка, кукурузе, некоторых сортах бобов. В соевых продуктах (содер­жащих соевую муку или другие компоненты соевого боба) также присутствуют гойтерогены — генистеин и даидзеин, имеющие флавоноидную природу.

Минеральные гойтерогенные вещества: фтор- и серосодержа­щие органические соединения гуминовой природы, могут при­сутствовать также в питьевой воде, отфильтровываясь из осадоч­ных пород. Дефицит селена, марганца, кальция в питании усугуб­ляет развитие эндемического зоба в условиях дефицита йода. Это­му же способствует табакокурение и избыточное поступление в организм элементов, тропных к щитовидной железе: ртути, мы­шьяка, сурьмы. Избыточное поступление йода с пищевыми про­дуктами практически не имеет место. Например, в некоторых се­верных регионах Японии, где в рационе используется очень мно­го морских водорослей, ежесуточное поступление йода может до­стигать 50...80 мг. Для многих местных жителей подобная диета не ведет к видимым последствиям, что, по-видимому, обусловлено длительным наследственным отбором в сочетании с низкой усво­яемостью йода из ламинарии. Однако у других развивается так называемый эффект Вольфа—Майкова, сопровождающийся зо­бом.

Для большинства населения верхним безопасным уровнем по­требления йода считается 300 мкг/сут (или до 1 000 мкг за счет водорослей).

Использование йодированной соли и продуктов с большим содержание йода необходимо ограничить или даже исключить для лиц, страдающих аутоиммунным тиреоидитом (болезнью Хаши-мото) и опасностью развития вторичного гипертиреоидизма. С осторожностью следует использовать йодированную соль и обога­щенные йодом пищевые продукты при отсутствии недостатка йода в питании.

Марганец. Онотносится к микроэлементам, обладающим вы­раженной двойственностью: незаменимостью и потенциальной токсичностью и участвует в ряде физиологических процессов в качестве кофактора или активатора ферментов.

Марганец является кофактором супероксиддисмутазы — основ­ного антиоксидантного фермента митохондрий и принимает уча­стие в обмене углеводов (глюконеогенезе), аминокислот и холес­терина в составе пируваткарбоксилазы, аргиназы и ряда других ферментов. Он необходим для нормальной секреции инсулина и реализации холином своей липотропной функции.

В составе гликозилтрансферазы и за счет активизации пролидазы марганец участвует в синтезе протеогликанов и коллагена — структурных компонентов хрящевой и костной тканей.

Многие металлоферментные и регуляторные функции марган­ца может выполнять химически близкий к нему магний, и наобо­рот. При этом, однако, замена магния (наиболее вероятная при его дефиците) на марганец в процессах полимеризации и транс­крипции ДНК и синтеза РНК может приводить к возникновению ошибок копирования.

Существенный дефицит марганца особенно проявляется при общем недоедании, поскольку его металлоферментные функции в условиях адекватного питания может выполнять магний, эконо­мя при этом запасы марганца.

Основные пищевые источники, усвояемость и возможность обес­печения организма. Марганец содержится в пищевых продуктах в достаточном количестве, в связи с чем у человека почти не отме­чается изолированного алиментарного дефицита этого элемента. Его содержание в растительных продуктах колеблется от 0,5 до 5 мг в 100 г съедобной части, а в продуктах животного происхождения его содержание в десятки раз меньше за исключением печени и почек (табл. 2.36).

Усваивается марганец не более чем на 10%, и его баланс в организме поддерживается за счет регуляции выделения, а не аб­сорбции, как, например, для железа, меди или цинка.

Магний и железо при их избыточном поступлении с рационом блокируют усвояемость марганца и ускоряют его выделение с мо­чой.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Физиологический уровень потребности в марганце точно не установлен. Для взрослого здорового человека безопасным уров­нем поступления марганца считается 2...5 мг/сут. Биомаркером обеспеченности этим элементом является уровень марганца в сы­воротке крови: норма — 9,1... 12,7 нмоль/л.

Таблица 2.36